La hiperplasia endometrial es una lesión precursora potencial del carcinoma endometrial. Puede ser simple, compleja o atípica dependiendo de la apariencia de las glándulas. Se produce por estimulación estrogénica persistente sin efecto progestágeno y afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas o con antecedentes de anovulación. El diagnóstico requiere biopsia endometrial o legrado y el tratamiento incluye progestágenos orales o histerectomía en casos graves.
,patologia benigna de mama ,mastalgia ,matopatía no ciclíca ,mastitis puerperal ,mastitis no puerperal ,mastitis necrosante ,fibroadenoma ,tumor filodes ,papilomatosis ,fistulizacion periareolar ,enfermedad de mondor
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
,patologia benigna de mama ,mastalgia ,matopatía no ciclíca ,mastitis puerperal ,mastitis no puerperal ,mastitis necrosante ,fibroadenoma ,tumor filodes ,papilomatosis ,fistulizacion periareolar ,enfermedad de mondor
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
Una revisión, breve de los diferentes cambios que podemos encontrar en las biopsias de endometrio, desde atrofia, hiperplasia, adenocarcinoma, cambios deciduales, etc. Más que una revisión detallada es un viaje en imágenes
Tumores benignos de útero, leimiomas, fibromas, endometriosis y adenomiosisAlbert Isaac Sisco
Presentación que trata sobre los tumores benignos más frecuentes del aparato genital femenino. Revisión breve de la fisiopatología, epidemiología, cuadro clínico diagnóstico y tratamiento
8. Postmenopáusicas
Premenopáusicas
• Estrógenos exógenos
de tipo oral
sustitutivo.
Estimulación estrogenica
persistente del endometrio en • Exposición
ausencia de efecto
persistente a
progestacional.
estrógenos
endógenos sin NO DEL OVARIO.
oposición. Conversión
periférica de
androstendiona
en estrona
9. Premenopáusicas Estimulación estrogenica y
prolongada del endometrio
• anovulación sin luitenizacion cíclica y
descamación
• Folículo único funcional o Quiste de tamaño considerable
acumulo de foliculos peq.
Corteza gruesa, poca evidencia
de cuerpo lúteo.
• Tratamiento hormonal Ovario de Stein-Leventhal
exógeno. (estrógenos) Agenesia
ovarica, insuficiencia
ovarica
• Anticoceptivos orales Poca acción
(etinilestradiol 0.1 mg) progestagena para
modificar la
estimulación
10. Síntoma: Hemorragia uterina irregular
• Estudio • Histeroscopia
histopatologico
del tej.
endometrial
Pólipos, miom
Biopsia
as e
endometrial o
hiperplasia
dilatacion y
endometrial y
legrado
obtencion de
fraccionado
biopsias
Diagnostico Requiere
anestesia
• Patron de oro:
DC
fraccionado
11. • Grado
• Extensión de la lesión
• Estado general
• Deseo de la paciente
Premenopáusicas
Hiperplasia
Anovulacion adenomatosa
Agentes Tabletas de acetato de Progestagenos
progestacionales o la medroxyprogesterona Anticoceptivos orales
inducion de la 10mg dia durante 10 Inductores de
ovulacion cada mes. ovulacion.
12. progestágenos
Hiperplasia • Acetato de
adenomatosa depomedroxiprogesterona1000mgsem
5 meses de tx. Mensual con 400 mg por via
oral.
Otros farmacos de dosificacion:
• Caproato de 17 a-hidroxiprogesterona
500mg/dia durante 2 sem y desp. 2g por sem
durante 5 meses mas o acetato de megestrol
80mg diarios durante 6 a 12 sem.
valorar la eficacia del tx.
Hormonal • D&C de vigilancia despues de 3 meses.
Hemorragia no cede
Tx hormonal oral NO histerectomia
14. pólipo: clínico
Tallo o pedículo
Pólipo endometrial: tejido endometrial
únicos o múltiples
peq. o grandes
Cérvix y afuera del introito vaginal.
15. • Tipo de inmaduro de endometrio, similar a la de la capa basal
• Sin resp. de progesterona
• Imagen proliferativa
• Patrón de hiperplasia típico de queso suizo.
17. A través de estudio por polipectomias es
% es de 2,4% para la hiperplasia
endometrial con atipia, y del 3,5% para el
adenocarcinoma de endometrio. La
prevalencia de hiperplasia sin atipia es
del 6,8%.
El potencial para los pólipos es de 1%.
Según otros datos: de 0 a 4,8%
23. • Villoglandular o • Cerca de un 5% • 3-4% se parecen • Menos de 5%
papilar tienen un patron al ca seroso de • Tipo papilar
• Secretor mucinoso ovario y de la • Tubuloquistico
• Con diferenciación predominante. trompa de falopio.
• Glandulares y
escamosa • Solido
Adenocarcinom Carcinoma Carcinoma de
Papilar seroso
a endometroide mucinoso células claras
Carcinoma Carcinoma Carcinoma
escamoso indiferenciado mixto
24. Historia clínica y
exploración física
Biopsia Radiografía de
endometrial tórax
Marcador tumoral
Electrocardiograma
CA125
Resonancia
Analíticas
magnética
Pruebas de fx renal
Ecografía
y hepática
25.
26.
27. Grado I Grado II Grado III
• Ca. • Ca. • Carcinoma solido
Aadenomatoso Adenomatoso o indiferenciado
muy moderadamente por completo
diferenciado diferenciado con
zonas solidas
parciales
• (International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) 1976
28. • Profundidad de invasión miometral.
• Metástasis a ganglios linfáticos.
31. Riesgo bajo
• Pct. Que muestran una baja incidencia de recurrencia y
alta tasa de curación sin tratamiento despues de la cirugía
Riesgo intermedio
• Pct. Que tiene una tasa reducida de curación qx pero
pueden beneficiarse o no de un tx posterior
Riesgo elevado
• Pct. Que tienen una tasa alta de recurrencia y una baja
tasa de supervivencia sin tx posquirurgico
35. Para obtener resultados óptimos debe realizarse histerectomía .
Debido a que la incidencia de metástasis a ganglios linfáticos pélvicos es
el 36% en el estadio II,debe realizarse tratamiento a estos ganglios.
La incidencia de diseminación fuera de la pelvis, debe de tratarse la enfermedad
extrapélvica.
36. El riesgo de Metástasis oculta a los ganglios linfáticos
Radioterapia Externa e Intracavitaria