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Edema
agudo
pulmonar
Definición
Síndrome o complicación aguda de la
insuficiencia cardiaca, caracterizado por
dificultad respiratoria de instauración aguda.
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
Epidemiologia
58.4% en IC
8% SICACEST
4% SICASEST
Mortalidad 7.1%
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
Frank Starling
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
alveolo
Edema
pobre en
proteínas
Transporte de Na, Cl y
H2O remueve edema
alveolar
Edema
alveolar
por flujo
masivo
Filtración
aumentada
Presión
hidrostática
elevada
Intersticio
congestionado
Edema
peribroncovascular
Drenaje linfático
aumentado
Edema agudo pulmonar cardiogénico
Barrera endotelial
intacta
Cuadro Clínico
Disnea
Uso de músculos accesorios
Ingurgitación yugular
Estertores
Tos productiva
3er ruido
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
Diagnóstico
1. Historia de IAM o falla cardiaca
congestiva
2. RX
3. Elevación de troponinas O péptido
natriurético >500pg/ml
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
Diagnóstico
1. Historia de IAM o falla cardiaca
congestiva
2. RX
3. Elevación de troponinas O péptido
natriurético >500pg/ml
Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet].
2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
Diagnóstico
Ecocardiograma
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2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
Tratamiento de
Edema Agudo
Pulmonar
Objetivos
Conocer el
tratamiento
oportuno
03
Otorgar el
tratamiento
adecuado para el
paciente con edema
agudo pulmonar
Identificar las
terapias de VMNI y
VMI
Objetivos especificos del tratamiento
Mejorar los
síntomas
Reestablecer la
oxigenacion
Mejorar la
perfusion
organica
Limitar el
daño
cardiaco y
renal
Ventilación NO Invasiva
se define como soporte ventilatorio que no emplea la
necesidad de intubación endotraqueal
CPAP:
• VNI con presión positiva continua en la vía aérea
BIPAP
• VNI con sistema de bipresión positiva en la vía
aérea
Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
Contraindicaciones de la Ventilación NO Invasiva
Obstrucción de vía aérea superior Apnea o paro respiratorio
Fallo orgánico no respiratorio de
2 o más órganos
Necesidad de protección de la vía
aérea
Cirugía o deformidad facial
Pacientes que no pueden
cooperar (pacientes
inconscientes, con trastorno
cognitivo grave o ansiedad)
Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
Como se utiliza la Ventilación NO Invasiva
Monitorizar al paciente Colocar al paciente a
30°
Colocar mascarilla
PEEP 5-7.5cmH2O
(máx. 10)
FiO2 <40%
La PEEP se ajustara de
acuerdo:
*Mejorar disnea
*Disminución de la FR
*Aumento del volumen
corriente
*Adecuada sincronía
ventilación-paciente
Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
CPAP
modalidad de ventilación espontánea en la que se mantiene una presión positiva
a lo largo de todo el ciclo respiratorio previniendo el colapso alveolar al final de la
espiración, este modo es controlado por presión o flujo, limitada por presión, y
ciclada por el paciente
Volumen
corriente
Frecuencia
respiratoria
Ventilación alveolar Son inconstantes,
ya que dependen
del patrón
respiratorio del
paciente
Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
CPAP función
Genera un gradiente de
presión positiva
Inspiración- espiración
Aumentar la presión
media de la vía aérea
Aumento en la
capacidad residual
funcional (CRF)
Disminución del trabajo
respiratorio
• Caída del
retorno venoso
• Reduce el shunt
intrapulmonar
• Mejora la
oxigenación
arterial
Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
BIPAP
Ventilación se añade
PEEP
Pacientes donde
falla CPAP o con
acidosis respiratoria
Presión continua a
la vía aérea
Apoyando al
paciente con
presión IPAP Y EPAP
Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
Tratamiento Farmacológico: Diuretico
Furosemide
IB
Diurético del asa que produce una diuresis de instauración rápida y corta
duración. La furosemida bloquea el sistema de co-transporte de Na+K + 2Cl- ,
localizado en la membrana de la célula luminal de la rama ascendente del asa
de Henle, inhibiendo la resorción de cloruro sódico provocando la excreción
aumentada de sodio y con ello el incremento en la excreción de orina
Dosis:
Bolo IV 40-80mg
Mantenimiento: Ajustar dosis con
relación a diuresis
Dosis en infusion: 5-40mg/h
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Tratamiento Farmacológico: Vasodilatadores
Nitroglicerina
IB
Es un relajador del músculo liso de los vasos arteriales y venosos.
Produce la formación de un radical libre de óxido nítrico, probando
que el calcio del miocito vascular disminuya por inhibición de la
entrada de iones de calcio o por promoción de su salida,
produciéndose finalmente la vasodilatación.
Dosis:
10-20mcg/min ajustando 5-10mcg
cada 30 minutos
Aumentar hasta 200mcg/min
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Tratamiento Farmacológico: Vasodilatadores
Nitroprusiato de
sodio
IB
Ocasiona relajación directa del músculo liso vascular secundario a un complejo
de acciones caracterizadas por el antagonismo con el calcio, hiperpolarización
de las membranas vasculares, que se hacen menos excitables a los estímulos y
aumento de las prostaglandinas vasodilatadores
Dosis:
Iniciar 0.3mcg/kg/min
Aumentar hasta 5mcg/kg/min
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Dobutamina
IIa B
Es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1,
aunque menores. Aumenta la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos
cronotrópico, lo que ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos
secundarios de la dobutamina incluyen disminuciones de la resistencia vascular sistémica
(postcarga) y de la presión de llenado ventricular (precarga).
Dosis:
2-20mcg/kg/min
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Dopamina
IIa B
Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como
un neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los
receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente,
provocando la liberación de norepinefrina
Dosis:
2-20mcg/kg/min
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Milrinona
IIb C
Inhibidor de la fosfodiesterasa III, impide la degradación de AMPc, tienen efectos
inotrópicos y favorecen la vasodilatación periférica, con un aumento del gasto
cardiaco y del volumen de eyección y con la consiguiente reducción de la
presión arterial pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar y de la
resistencia vascular pulmonar y sistémica.
Dosis:
Bolo: 20-75mcg/kg durante 10-
20minutos
Infusion: 0,375-0,75 mcg/kg/min
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos
Levosimendán
IIb B
Es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca ligándose a
la troponina C de los cardiomiocitos. Ejerce una vasodilatación significativa
mediada por los canales de potasio sensibles al ATP. Aumenta el gasto cardiaco
y el volumen de eyección y reduce la presión de enclavamiento pulmonar y la
resistencia vascular sistémica y pulmonar.
Dosis:
Bolo: 12 mcg/kg durante 10 min
(opcional)
Infusion: 0,1 mcg/kg/min, se puede
reducir a 0,05 o aumentar a 0,2
mcg/kg/min
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol.
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  • 2. Definición Síndrome o complicación aguda de la insuficiencia cardiaca, caracterizado por dificultad respiratoria de instauración aguda. Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
  • 3. Epidemiologia 58.4% en IC 8% SICACEST 4% SICASEST Mortalidad 7.1% Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
  • 4. Frank Starling Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
  • 5. Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028 alveolo Edema pobre en proteínas Transporte de Na, Cl y H2O remueve edema alveolar Edema alveolar por flujo masivo Filtración aumentada Presión hidrostática elevada Intersticio congestionado Edema peribroncovascular Drenaje linfático aumentado Edema agudo pulmonar cardiogénico Barrera endotelial intacta
  • 6. Cuadro Clínico Disnea Uso de músculos accesorios Ingurgitación yugular Estertores Tos productiva 3er ruido Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
  • 7. Diagnóstico 1. Historia de IAM o falla cardiaca congestiva 2. RX 3. Elevación de troponinas O péptido natriurético >500pg/ml Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
  • 8. Diagnóstico 1. Historia de IAM o falla cardiaca congestiva 2. RX 3. Elevación de troponinas O péptido natriurético >500pg/ml Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
  • 9. Diagnóstico Ecocardiograma Assaad S, Kratzert WB, Shelley B, Friedman MB, Perrino A Jr. Assessment of pulmonary edema: Principles and practice. J Cardiothorac Vasc Anesth [Internet]. 2018;32(2):901–14. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2017.08.028
  • 11. Objetivos Conocer el tratamiento oportuno 03 Otorgar el tratamiento adecuado para el paciente con edema agudo pulmonar Identificar las terapias de VMNI y VMI
  • 12. Objetivos especificos del tratamiento Mejorar los síntomas Reestablecer la oxigenacion Mejorar la perfusion organica Limitar el daño cardiaco y renal
  • 13. Ventilación NO Invasiva se define como soporte ventilatorio que no emplea la necesidad de intubación endotraqueal CPAP: • VNI con presión positiva continua en la vía aérea BIPAP • VNI con sistema de bipresión positiva en la vía aérea Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
  • 14. Contraindicaciones de la Ventilación NO Invasiva Obstrucción de vía aérea superior Apnea o paro respiratorio Fallo orgánico no respiratorio de 2 o más órganos Necesidad de protección de la vía aérea Cirugía o deformidad facial Pacientes que no pueden cooperar (pacientes inconscientes, con trastorno cognitivo grave o ansiedad) Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
  • 15. Como se utiliza la Ventilación NO Invasiva Monitorizar al paciente Colocar al paciente a 30° Colocar mascarilla PEEP 5-7.5cmH2O (máx. 10) FiO2 <40% La PEEP se ajustara de acuerdo: *Mejorar disnea *Disminución de la FR *Aumento del volumen corriente *Adecuada sincronía ventilación-paciente Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
  • 16. CPAP modalidad de ventilación espontánea en la que se mantiene una presión positiva a lo largo de todo el ciclo respiratorio previniendo el colapso alveolar al final de la espiración, este modo es controlado por presión o flujo, limitada por presión, y ciclada por el paciente Volumen corriente Frecuencia respiratoria Ventilación alveolar Son inconstantes, ya que dependen del patrón respiratorio del paciente Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
  • 17. CPAP función Genera un gradiente de presión positiva Inspiración- espiración Aumentar la presión media de la vía aérea Aumento en la capacidad residual funcional (CRF) Disminución del trabajo respiratorio • Caída del retorno venoso • Reduce el shunt intrapulmonar • Mejora la oxigenación arterial Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
  • 18. BIPAP Ventilación se añade PEEP Pacientes donde falla CPAP o con acidosis respiratoria Presión continua a la vía aérea Apoyando al paciente con presión IPAP Y EPAP Dobbe L., Rahman R., Elmassry M., Paz P., Nugent K. Cardiogenic Pulmonary Edema. The American Journal of the Medical Sciences. 2019; 358(6): 389-397.
  • 19. Tratamiento Farmacológico: Diuretico Furosemide IB Diurético del asa que produce una diuresis de instauración rápida y corta duración. La furosemida bloquea el sistema de co-transporte de Na+K + 2Cl- , localizado en la membrana de la célula luminal de la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo la resorción de cloruro sódico provocando la excreción aumentada de sodio y con ello el incremento en la excreción de orina Dosis: Bolo IV 40-80mg Mantenimiento: Ajustar dosis con relación a diuresis Dosis en infusion: 5-40mg/h Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 20. Tratamiento Farmacológico: Vasodilatadores Nitroglicerina IB Es un relajador del músculo liso de los vasos arteriales y venosos. Produce la formación de un radical libre de óxido nítrico, probando que el calcio del miocito vascular disminuya por inhibición de la entrada de iones de calcio o por promoción de su salida, produciéndose finalmente la vasodilatación. Dosis: 10-20mcg/min ajustando 5-10mcg cada 30 minutos Aumentar hasta 200mcg/min Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 21. Tratamiento Farmacológico: Vasodilatadores Nitroprusiato de sodio IB Ocasiona relajación directa del músculo liso vascular secundario a un complejo de acciones caracterizadas por el antagonismo con el calcio, hiperpolarización de las membranas vasculares, que se hacen menos excitables a los estímulos y aumento de las prostaglandinas vasodilatadores Dosis: Iniciar 0.3mcg/kg/min Aumentar hasta 5mcg/kg/min Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 22. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos Dobutamina IIa B Es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1, aunque menores. Aumenta la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos cronotrópico, lo que ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos secundarios de la dobutamina incluyen disminuciones de la resistencia vascular sistémica (postcarga) y de la presión de llenado ventricular (precarga). Dosis: 2-20mcg/kg/min Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 23. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos Dopamina IIa B Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación de norepinefrina Dosis: 2-20mcg/kg/min Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 24. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos Milrinona IIb C Inhibidor de la fosfodiesterasa III, impide la degradación de AMPc, tienen efectos inotrópicos y favorecen la vasodilatación periférica, con un aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyección y con la consiguiente reducción de la presión arterial pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar y sistémica. Dosis: Bolo: 20-75mcg/kg durante 10- 20minutos Infusion: 0,375-0,75 mcg/kg/min Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 25. Tratamiento Farmacológico: Inotrópicos Levosimendán IIb B Es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca ligándose a la troponina C de los cardiomiocitos. Ejerce una vasodilatación significativa mediada por los canales de potasio sensibles al ATP. Aumenta el gasto cardiaco y el volumen de eyección y reduce la presión de enclavamiento pulmonar y la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Dosis: Bolo: 12 mcg/kg durante 10 min (opcional) Infusion: 0,1 mcg/kg/min, se puede reducir a 0,05 o aumentar a 0,2 mcg/kg/min Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70