Entamoeba histolytica Giardiasis Ascaris Neactor Americanus Ancylostoma duodenale

1. Dra. Annel Yoselin Valenzuela R1MF
Enfermedades parasitarias
Pediatria

2. Introduccion
Grave problema de salud en pediatría
Secuelas en el crecimiento y desarrollo de los niños y en su
desempeño en la vida adulta.
Dentro de los parásitos de mayor prevalencia en los niños, están los
que se transmiten por contacto con el suelo  áscaris, tricocéfalos y
uncinarias.
Asintomaticos  Huevos fecales  Prevalencia

3. Distribucion y frecuencia
Cuarta parte de la población
mundial,equivale de 1.500 a
2.000 millones de personas.
América Latina y el Caribe tienen
una prevalencia por encima del
20%5
Escolares (niños entre 5 y 14 años de edad)

4. Factores determinantes de las
parasitosis:
Contaminación
ambiental
Desnutrición
•Agua no
segura
•Disposición
inadecuada de
excretas
•Bajo nivel
educativo
•Pobreza

5. Entamoeba Histolytica:
Parasito Filo Sarcomastigophora
Ciclo de vida comprende dos estadios:
Irregular ameboide
alargada y puede medir
de 10 a 60 micras
Forma esférica u oval, con una
pared resistente de quitina y
miden de 10 a 15 μm.
-Forma invasiva vegetativa ameboide (trofozoíto
-Forma de resistencia e infectante (quiste).

6. Ciclo de Vida
Directo
Un hospedador Quistes maduros son ingeridos.
Desenquistan en el intestino delgado dando lugar a
los trofozoítos
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y se
desplazan hacia el intestino grueso
A medida que avanzan hacia el exterior dejan de alimentarse
y se rodean de una pared resistente transformándose así
en quistes.
Tanto los quistes como los
trofozoítos son eliminados en
las heces del hospedador.

7. Viabilidad, propagación y transmisión
Humano (intestino), suelo húmedo, agua (aguas residuales),
alimentos y fómites.
Reservorio
Humanos y otros mamíferos (primates, felinos, porcinos,
roedores, bovinos).
Hospedadores
La ingestión de un solo quiste puede causar la infección.
Dosis infectiva mínima

8. Viabilidad, propagación y transmisión
Supervivencia ambiental
Los quistes pueden sobrevivir en el agua, en el suelo
húmedo y en las heces un tiempo variable en función
de la temperatura ambiental.
• unas 24 horas a -10 oC,
• unos 2 a 12 meses a temperatura de 0 oC– 4 oC,
• unos 10 a 30 días a temperatura de 10 oC–20 oC,
• unos 8 a 15 días a temperatura de 20 oC–34 oC.
Los quistes son sensibles a la desecación por lo que no
sobreviven mucho tiempo en suelos o superficies
secas.

9. Mecanismo de propagación y
transmisión
Ingesta accidental de los quistes
maduros presentes en el agua y
los alimentos contaminados
(ingesta de verduras o frutas
crudas y mal lavadas)
Persona a persona por vía
fecal-oral, a través del
contacto con manos, objetos
(monedas, billetes, juguetes,
etc.) o superficies
contaminadas con heces
infectadas
Los quistes salen al exterior con las
heces de la persona infectada y
pueden permanecer viables durante
unos 10 minutos en la piel seca y
unos 45 minutos debajo de las uñas.
Vías de entrada
Digestiva.
Parenteral
(rara)

10. Clinica
-Asintomática  trofozoítos permanecen confinados en el lumen intestinal, se la denomina amebiasis
luminal (forma no invasiva).
Diarrea simple con moco y sangre o síndrome
disentérico y con dolor abdominal.
Síntomas Aparecen tras un periodo de incubación de dos a cuatro semanas y son debidos a que los
trofozoítos invaden la mucosa intestinal (forma invasiva) .
Colitis invasiva
aguda o disentería
amebiana
Lactantes  puede presentarse fiebre. Suele durar
unos diez días.

11. Cronica /complicaciones
Colitis invasiva crónica:
consiste en periodos alternados
de estreñimiento y diarrea, con
meteorismo, flatulencia y dolor
abdominal de tipo cólico. Es más
frecuente en adolescentes y
adultos.
Colitis fulminante necrotizante
(megacolon tóxico amebiano o
disentería amebiana
fulminante):
-Úlceras y necrosis, esfacelación
y perforación de zonas extensas
del colon y del íleon.
-Fiebre elevada, abdomen
distendido y doloroso.
-Síndrome disentérico.
-La mortalidad es del 50% al
60%.
Ameboma: raras
ocasiones, consiste en una
masa granulomatosa de
tamaño variable que se
desarrolla en la pared
intestinal, a nivel del colon
ascendente. Los síntomas
son obstrucción intestinal
parcial o total, abdomen
agudo o sangrado del tubo
digestivo bajo.

12. Cronica/complicaciones
Amebiasis visceral o forma invasiva
extraintestinal: es poco frecuente, se
debe a la migración de los trofozoítos del
foco intestinal, que a través del torrente
sanguíneo y por contigüidad e invasión
llegan a otros órganos y tejidos, como al
hígado (amebiasis hepática) en la
mayoría de los casos, y, en muy raras
ocasiones, al cerebro, a la pleura, al
pericardio, al tracto genitou- rinario y a la
piel.
Apendicitis

13. Prevencion
Control higiénico sanitario del agua y los alimentos.
Manipulación y eliminación adecuada de las heces.
Lavado frecuente de manos.
Diagnostico
Visualizacion directa de quiste en materia fecal acuosa.

14. Tratamiento
Amebicidas intraluminales: la absorción es baja, actúan a nivel
intestinal y son activos frente a quistes y trofozoítos.
En niños, la elección es la Paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h,
durante 7 días. Y la alternativa es el Iodoquinol, 30-40
mg/kg/día/8 h, durante 20 días.
Amebicidas sistémicos: en niños, el tratamiento de elección es
metronidazol, a 30-50 mg/kg/día/8 h, durante 10 días.
El tratamiento alternativo es tinidazol, 50 mg/kg/día (máximo: 2 g),
de 3 a 10 días.
En caso de absceso hepático y poca respuesta al tratamiento, se
debe añadir cloroquina.

15. Giardiasis
Protozoos
Larga supervivencia
Protozoos con afectación únicamente digestiva: Giardia lamblia.
Orden
Diplomonadida
Trofozoito
Quiste
Elipsoidal, de 8-12 μm de
longitud por 5-8 μm de
ancho
Forma infectante

16. Ciclo de vida
Ingesta de quiste
Dan lugar a trofozoitos en el ID, hasta que se produce su biparticion,
en la que se forman quistes que caen a la luz intestinal.
Eliminacion por via fecal Los quistes son muy infectantes y
pueden permanecer viables por largos
períodos de tiempo en suelos y aguas
hasta que vuelven a ser ingeridos
mediante alimentos contaminados.

17. Mecanismo de trasmision
Fecal-Oral 
Ingeridos por el agua o los alimentos contaminados, o por las manos
sucias.
Acceden al duodeno donde cada quiste da lugar a dos trofozoítos los
cuales comienzan a multiplicarse
Pudiendo sobrevivir en el agua hasta 3 meses

18. Clinica
En la mayoría de los pacientes infectados por G. lamblia la parasitación es asintomática 60%
El período de incubación en la giardiosis sintomática oscila entre 3 y 45 días.

19. Cronica/complicaciones
-Enteritis aguda (autolimitada)
-Diarrea crónica
-Malabsorción con esteatorrea/pérdida de peso
-Manifestaciones extraintestinales que con más
frecuencia se han asociado a la giardiosis son
erupción maculopapular, urticaria, aftas,
poliartiritis, colangitis, asma bronquial,
iridociclitis.

20. Prevencion:
-Saneamiento ambiental
-Adecuada disposicion de excretas
-Agua potable
-Tratamiento de aguas
-Control de basuras
-Control de insectos
-Practica correcta de higiene personal y manipulacion de alimentos
Diagnostico:
Pacientes con diarrea aguda, persistente, o antecedentes de viajes a zonas endémicas.
-El método de referencia es la identificación de los quistes en un examen con microscopía óptica.
(35-50% sensibilidad).
-Px con malabsorcion/diarrea cronica con repetidos examenes negativos  deteccion de
antigeno en heces (50% especificidad/sensibilidad).

21. Tratamiento

22. Áscaris Necátor americanus
Parasito
Filo nematodos Familia Ancylostomatidae
El gusano adulto macho mide entre 7-
9 milímetros (mm) de largo por 0,4-0,5
mm de diámetro, mientras que la
hembra suele ser un poco más larga,
entre 9-11 mm.
Las larvas filariformes miden alrededor de 500 μm de longitud

23. Ciclo de vida
Ciclo de vida es directo sin hospedador intermediario
1.- Huevos son eliminados con las heces del
hospedador, se desarrollan y eclosionan en el suelo
dando lugar a la larva rabditiforme.
2.- Continúa su desarrollo en el suelo y, tras mudar
varias veces, al cabo de varios días, alcanza el estado
infectante (larva filariforme).
3.- Larva filariforme penetra en la
piel del hospedador, a través del
torrente sanguíneo y de los vasos
linfáticos
4.-Llega a otros órganos como el corazón o los pulmones 
Arbol bronquial, la tráquea y la laringe, pasa a la epiglotis, donde
es deglutida.
5.- Intestino delgado madura y se transforma en adulto.

24. Ciclo de vida
6.-Los adultos se fijan a la mucosa intestinal, donde
alcanzan la madurez sexual y tras la cópula las
hembras ponen los huevos, que salen al exterior con
las heces del hospedador.

25. Viabilidad, propagación y
transmisión
Reservorio  Humanos y posiblemente los cerdos, el suelo, la vegetación y
el agua.
Hospedadores  Humanos y cerdos.
Dosis infectiva mínima  10 larvas.
Supervivencia ambiental  Los huevos se desarrollan en suelos
húmedos, de zonas sombrías a temperaturas de 23oC-30oC.

26. Trasmision
El período promedio desde la
penetración de la larva en el
hospedador y la producción
de huevos es
aproximadamente de 4 a 8
semanas.
Contacto directo de la piel con el suelo o con superficies o materiales que
contienen la larva filariforme, que puede atravesar la piel.
Las infecciones suelen darse en zonas
donde las heces humanas se usan
como abono o en zonas sin
adecuados sistemas de
saneamiento, donde la defecación se
produce en el suelo (cerca de los
arbustos, en los jardines o en el
campo).
No se transmite directamente
de persona a persona, debido a
que los huevos presentes en
las heces frescas no son
infectante

27. Clinica
Asintomatica mayormente.
Erupción papular, eritematosa y prurítica alrededor de la zona de penetración de la larva,
normalmente en las manos y los pies.
Vías respiratorias, puede producirse una tos leve y una irritación faríngea; sin
embargo, el paso de las larvas por los pulmones suele ser asintomático
Carga parasitaria es moderada o alta, suele aparecer: anemia como
consecuencia de la pérdida de sangre (el parásito adulto se alimenta de la
sangre del hospedador) y malnutrición, dolor abdominal, náuseas, disnea de
esfuerzo, dolor en las extremidades inferiores y en las articulaciones, dolor de
cabeza y fatiga.

28. Prevencion
-Uso de letrinas
-Calzado
-Saneamiento ambiental
-Medidas de educación a la población
-Tratamiento comunitario en zonas de alta endemia.
Observacion de huevos del parásito en las heces. La
clínica de síntomas cutáneos y/o pulmonares, más
anemia es muy sugestiva.
Diagnostico

29. Tratamiento
Fármacos de primera línea son el Albendazol, 400 mg/día en dosis única, o el
Mebendazol, 100 mg/12 h durante tres días, y extremar las medidas higiénicas,
control del agua y lavado de manos

30. Ancylostoma duodenales
Parasito
Filo nematodos Familia Ancylostomatidae
Cuerpo es corto y macizo, entre 8 y 20 milímetros (mm)
de longitud y de 0,4 a 0,8 mm de diámetro
Boca con dientes afilados o placas que les permiten
anclarse a la mucosa intestinal del hospedador

31. Ciclo de vida
Ciclo de vida es directo sin hospedador intermediario
1- Larva filariforme penetra en la
piel del hospedador, a través del
torrente sanguíneo y de los vasos
linfáticos
2.-Llega a otros órganos como el corazón o los pulmones
4.-En el ID madura y se transforma en adulto  fijan a la mucosa
intestinal, donde alcanzan la madurez sexual y tras la cópula las
hembras ponen los huevos, que salen al exterior con las heces del
hospedador
3.- Desde los pulmones por el árbol bronquial, tráquea
y laringe, pasa a la epiglotis, es deglutida.

32. Viabilidad, propagación y
transmisión
Reservorio
Humanos, felinos, suelo, agua, vegetación.
Hospedadores
humanos.
Dosis infectiva minima
5-10 min en contacto con suelo contaminado
Supervivencia hambiental
Humedad de 23°c a 30°c

33. Trasmision
Contacto directo de la piel con el
suelo que contiene la larva
La larva atraviesa la piel por pequeñas rozaduras o por
los folículos pilosos.
Por ingesta e inoculación percutánea accidental de la larva.
Vías de entrada  Dérmica. Digestiva.
Parenteral.

34. Clinica
Piel: irritación, erupción cutánea papular.
Pulmones: Inflamación, eosinofilia pulmonar simple o síndrome de Löffler (cuadro
respiratorio agudo con tos, sibilancias y dificultad para respirar).
Intestinal: diarreas sanguinolentas, anorexia, náuseas y dolor abdominal, lo que
conduce a anemia, adelgazamiento y un estado de malnutrición.

35. Prevencion
-Uso de letrinas
-Calzado
-Saneamiento ambiental
-Medidas de educación a la población
-Tratamiento comunitario en zonas de alta endemia.
Observacion de huevos del parásito en las heces. La
clínica de síntomas cutáneos y/o pulmonares, más
anemia es muy sugestiva.
Diagnostico

36. Tratamiento
Fármacos de primera línea son el Albendazol, 400 mg/día en dosis única, o el
Mebendazol, 100 mg/12 h durante tres días, y extremar las medidas higiénicas,
control del agua y lavado de manos

37. GRACIAS :)

38. Bibliografia
● Trejos J.; Castano JC. Factores de virulencia del patógeno intestinal. Revista Infectio. Vol. 13. No. 2.
Junio de 2009.
● Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS o AMEBIASIS.
2015.
● Fonseca JE, Carneiro M, Pena JL, Colosimo EA, da Silva NB, da Costa AG, Moreira LE, Cairncross S,
Heller L. Reducing occurrence of Giardia duodenalis in children living in semiarid regions: impact of a
large scale rainwater harvesting initiative. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Jun 19; 8(6): e2943. doi:
10.1371/journal.pntd.0002943. eCollection 2014.
● Mcarthur ag, morrison hg, nixon jej et al. The Giardia genome project database. FEMS Microbiol Lett
2000; 189:271-273.
● Burton J. Bogitsh, Phd Clint E. Carter, Phd Thomas N. Oeltmann, Phd. Human Parasitology. (Fourth
Edition). 2013.