Las parasitosis intestinales son infecciones que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Las infecciones parasitarias intestinales provocan un número no despreciable de niños infestados en nuestro país.
Edema agudo de pulmón. fisiopatología, clínica, diagnóstico,
Parasitosis intestinal
1. JAVIER PACHECO PATERNINA
SADY ROA VALDELAMAR
IX Semestre
PEDIATRIA
Facultad de Medicina
Universidad de Cartagena
2º - 2013
PARASITOSIS INTESTINAL
EN NIÑOS
2. PARÁSITO
• Organismo animal o vegetal que vive sobre otro o dentro de él y a sus
expensas
PARASITISMO
• Modo de vida y tipo de asociación propia de los parásitos
PARASITOSIS
• Enfermedad producida por Parásitos
CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
3. Latín:
Parasitus: Pará, al lado
Sitos: comida
Distribución mundial →
malas condiciones
higiénicas y
saneamiento ambiental
Más frecuente en
países en vía de
desarrollo
Enfermedad subclínica
Enfermedad clínica
La transmisión se
favorece con el
hacinamiento
(guarderías, albergues
para desplazados)
Pueden localizarse en:
intestino, SNC, sangre,
ojos, etc.
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4. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
Helmintiasis: Ascariasis,
tricocéfalos y uncinariasis
Protozoosis patógenas:
amebiasis y Giardiosis
Mortalidad: baja
Morbilidad: Diarrea,
malabsorción, desnutrición,
avitaminosis etc.
Anemia y parasitosis: 56.7%
COLOMBIA
6. Síntomas: Grado de infestación y estado general del hospedero.
Síntomas vagos e inespecíficos: molestia abdominal, meteorismo, etc.
NO son causas FRECUENTE de diarrea
No se debe le deben imputar manifestaciones como: Inapetencia, palidez de
piel, bruxismo, prurito nasal, entre otras.
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8. Tercera parasitosis
causante de
muerte
10 - 20 % de la
población mundial
se encuentra
infectada
Única patógena →
Entamoeba
Histolytica
FASES
Quiste
Trofozoito
Fase móvil. Se reproduce y causa daños al
huésped. Se desplaza mediante pseudópodos
Fase infectante. Resistente a desecación.
Redondeado con cubierta gruesa
Periodo de incubación: 2-4 semanas.
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AMEBIASIS
INTESTINAL
Sintomática
10%
Asintomática
90%
Lecitina o proteína de
adherencia
Quistes y trofozoitos
habitan el lúmen
intestinal.
Portadores crónicos
sanos son la principal
fuente de
diseminación
E. Hystolítica
respuesta de
anticuerpos
antiamebianos séricos
ASINTOMÁTICA (90%)
SINTOMÁTICA (10%)
Trofozoito invade la mucosa intestinal y produce inflamación
Manifestaciones clínicas:
• Disentería
• Esputo rectal
• Pujo y tenesmo
• Dolor abdominal tipo retorcijón
• Febrícula, debilidad, anorexia, nauseas, vómitos
Perforación
intestinal
Ameboma
Absceso
hepático
Megacolon
toxico
Examen microscópico en fresco de heces
• 3 heces: sensibilidad del 90%
Serología con detección de Ac antiamebianos
• Hemoaglutinación indirecta (sensibilidad 95%)
Biopsia intestinal (se pueden encontrar trofozoitos móviles)
DIAGNOSTICOTRATAMIENTO
9. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
• G. Lamblia, G. Intestinalis, G. Duodenalis
• Periodo de incubación: 1-4 semanas
• Mas frecuente en: preescolares y escolares(20 – 25%), bajo nivel
socioeconómico, guarderías
• Los quistes de Giardia son viables en el agua hasta 3 meses y resisten a
la cloración. La ebullición (de tan sólo un minuto) los inactiva
eficazmente.
GENERALIDADES
Duodenitis de variable
intensidad y Síndrome de
malabsorción intestinal
ASINTOMATICA
SINTOMATICA CRONICA
AGUDA
• epigastralgia
• Cambios en el ritmo de la
defecación
Leve
•Anorexia, náuseas,
meteorismo, distensión
abdominal, dispepsia, flatos
fétidos
Moderada •Diarrea crónica, sin moco,
ni sangre, esteatorrea.
•Dolor abdominal -
duodenitis
GraveSi la grave persiste: retraso
pondoestatural.
Examen microscópico en fresco de heces
Aspirado y biopsia duodenal (método más sensible pero
costoso e invasivo).
Enterotest (para estudio de trofozoitos en el jugo
duodenal)
ELISA (antígeno específico GSA-65) sensibilidad del 90-
99% y una especificidad del 95-100%.
DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO
10. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
Balantidium coli
El protozoo ciliado de mayor tamaño que infecta al hombre, invade la
mucosa del colon
Prevalencia del 1 %.
Cerdos: principal reservorio
Contaminación hidrofecal
AGUDAASINTOMATICA CRONICA
DIAGNOSTICO
• Demostración de los trofozoitos o quistes en heces del paciente
• Rectosigmoidoscopia
• Inmunofluorescencia
• Hemaglutinación indirecta
Cuadro disentérico indistinguible de una colitis amebiana
MEDICAMENTOS CONTRA EL BALANTIDIUM: 5-NITROIMIDAZOLICOS O TETRACICLINAS
MEDICAMENTOS TISULARES
Metronidazol 35-50 mg/Kg/día c/8 hrs por 7-10 días
Tinidazol 50-60 mg/Kg/día por 2-3 días
Secnidazol 30 mg/Kg dosis única
Tetraciclina 40-50 mg/Kg día c/6 hrs por 10 días
Doxiciclina 100 mg/día por 10-14 días en
portadores e inmunocomprometidos
20 días
Tetraciclinas CONTRAINDICADAS EN NIÑOS
MENORES DE 8 AÑOS
TRATAMIENTO
11. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
Cryptosporidium
parvum
Ampliamente
distribuida en
ambiente y
especies animales
Forma infectante
ooquiste.
Trasmisión por
ingestión de agua
o alimentos
contaminados.
Invasión de los
enterocitos
3-7 días
Diarrea acuosa
profusa.
Deshidratación
Fiebre, dolor
abdominal.
Anorexia,
vómitos,
nauseas
Síndrome de
mal absorción
Colangiohepatitis Colecistitis Pancreatitis
Diseminación
a otros
órganos
Identificación de ooquistes en la materia fecal coloreados con Giemsa o Ziehl-Neelsen
modificado por Kinyoun
Eliminación intermitente – se necesitan dos pruebas para considerar negativa
Microscopia con inmunofluorescencia directa e indirecta
ELISA
DIAGNÓSTICO
MEDICAMENTOS TISULARES
Nitazoxanida 100-200 mg c/12 hrs por 3 días
Espiramicina 3 mg/Kg/día por 3 días
Furoato de diloxanida 20 mg/dia c/ 8 hrs por 10 días.
TRATAMIENTO
12. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
Cyclospora cayetanensis
Parasito intracelular obligado
Trasmisión por ingestión de alimentos o agua contaminada.
Incubación de 1 a 9 días.
Diarrea intermitente,5-6
episodios por día, por 4-
5 días.
Fiebre, dolor
abdominal, debilidad,
anorexia,
enflaquecimiento.
Inmunosuprimidos:
náuseas, vómitos, dolor
abdominal, cambios en
la consistencia de las
heces.
Síntomas depende de la
inoculación de los
coccidios.
*Pacientes
inmunocompetentes puede
durar hasta 10 días.
*SIDA: oportunista
Visualización de ooquiste en tinción de Ziehl-Nielsen,
esporulación, PCR.
MEDICAMENTOS
Trimetoprim-Sulfametoxazol 5/25 mg mg/Kg c/12 hrs por 7 días
Ciprofloxacina > 12 años (alergia a las Sulfas) 20-30 mg/Kg/día c/12 hrs por 7 días
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
13. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
• Isospora belli
• Coccidia intracelular
• Ingestión del ooquiste esporulado en aguas y alimentos contaminados
• Ser humano, único hospedero
• Afecta tanto a inmunocompetentes como inmunocomprometidos
• Periodo de incubación de 1 – 14 días
Diarrea intermitente,5-6
episodios por día, por 4-5
días.
Fiebre, dolor abdominal,
debilidad, anorexia,
enflaquecimiento.
Inmunosuprimidos:
náuseas, vómitos, dolor
abdominal, cambios en la
consistencia de las heces.
Síntomas depende de la
inoculación de los
coccidios.
*Pacientes
inmunocompetentes
puede durar hasta 10
días.
*SIDA: oportunista
MEDICAMENTOS TISULARES
Trimetoprim-Sulfametoxazol
10/50 mg mg/Kg c/12 hrs por 10 días,
inmunocomprometido por 21 días
Pirimetamina-sulfadoxina
0.5-1/25 mg/Kg/día c/12 hrs por 14
días
Visualización de ooquiste en tinción de Ziehl-Nielsen,
coproparasitoscópicos CPS de Faust, tinción rápida con tricromo.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
15. Las helmintiasis intestinales son responsables de una de las primeras causas de
morbilidad por consulta externa en Colombia.
Son la primera causa de morbilidad por examen médico en niños y niñas en el grupo
de 5 a 14 años y la segunda causa en el grupo de 1 a 4 años.
Se puede afirmar que toda persona, en algún momento de su vida, ha sufrido una
infección parasitaria.
El ciclo vital de los vermes es complejo y puede involucrar a dos o más hospederos.
La infección en los seres humanos se inicia por la ingestión de huevos o por la
penetración de larvas por la piel intacta.
El diagnóstico clínico es difícil. Se requiere de la visualización de los parásitos en la
materia fecal o raramente saliendo por orificios naturales o artificiales o con la cinta
engomada.
HELMINTIASIS
CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
17. Mucho más habitual en niños que en adultos,
frecuentemente asintomática.
Afecta principalmente entre los 5 y 14 años.
Es rara la infección en lactantes y niños pequeños.
Transmisión: Fecal-Oral
Puede ser sintomática o asintomática.
Prurito anal, perianal, dolores abdominales, alteración
tránsito intestinal, anorexia, vulvovaginitis, despertares
nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones
por rascado.
Dx. Test de Graham o Técnica de Markey o
Visualización directa del gusano adulto en la exploración
anal o vaginal.
TRATAMIENTO
Primera Línea Pamoato de pirantel 10mg/kg/DU
Segunda Línea Mebendazol 100 mg C/12h x3 días.
Tercera Línea
Albendazol 400 mg DU
1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
18. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
Es la helmintiasis más frecuente y con mayor
distribución a nivel mundial.
Tras ingestión de material contaminado, las larvas
eclosionan en ID.
Atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema
portal y llegan nivel pulmonar.
Ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y
deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en
adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por
material fecal.
CLINICA
DIGESTIVA RESPIRATORIA OTRAS
Dolor
abdominal
difuso,
Meteorismo
Vómitos
Diarrea.
Desde sintomatología
inespecífica hasta síndrome de
Löeffler
(fiebre + tos + expectoración
Abundantes + signos de
condensación
pulmonar transitoria +
respuesta de hipersensibilidad
(eosinofilia) asociada.
• Anorexia
• Malnutrición
• Obstrucción
Intestinal
•Absceso
hepático.
DIAGNOSTICO
Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las
larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase
pulmonar.
TRATAMIENTO
Primera Línea
Pamoato de pirantel 10mg/kg/DU
Segunda Línea
Mebendazol 100 mg c/12h x 3 dias
Tercera Línea
Albendazol 15mg/kg/dia DU
Oclusión
intestinal.
(o migración)
PIPERAZINA
Se utiliza aspiración gástrica por sonda
nasogástrica seguida de instilación de 50
mg/kg cada hora, cerrando la sonda
durante media hora, en tres dosis, y se
completa el tratamiento por vía oral.
19. Geohelmintiasis producida por la ingesta de
huevos embrionados procedente de alimentos,
tierra (típico en niños) o aguas contaminadas.
Las larvas maduran en ciego y colon ascendente,
donde permanecen enclavados a la mucosa.
Huevos fértiles son eliminados por materia fecal.
lesión mecánica y traumática
con inflamación local
CLINICA
Depende del grado de parasitación:
Desde asintomática, pasando por dolor cólico y
deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros
disenteriformes con deposiciones muco-sanguinolentas (en
pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.
TRATAMIENTO
Primera línea Mebendazol 100mg c/12h x 3 dias
Segunda línea
Pamoato de pirantel + oxantel
10mg/kg/DU
Tercera línea
Albendazol 400mg DUD x 3 dias
1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
20. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
Necator
americanus
Ancylostoma
duodenale
Los huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y eclosionan en un
terreno favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa una nueva
modificación para obtener capacidad infectante mediante penetración por la piel.
Piel
s. Venoso o
linfático
• Sistema cardiaco derecho
• Circulación pulmonar
vías respiratorias altasDuodeno y Yeyuno
CLINICA
PIEL RESPIRATORIA DIGESTIVA
“síndrome de Larva
Migrans
Cutánea”: dermatitis
pruriginosa,
transitoria y
recurrente en pies y
zonas interdigitales,
donde penetran y se
desplazan hasta
alcanzar el sistema
circulatorio.
Desde síntomas
inespecíficos a
síndrome de Löeffler
• dolor epigástrico
• náuseas
• pirosis
• diarrea
ocasionalmente.
Síndrome anémico.
DIAGNÓSTICO
Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal.
Clínico: área endémica + síntomas cutáneos y pulmonares +
anemia + contacto con tierra.
TRATAMIENTO
Primera línea
Pamoato de pirantel 10mg/kg/día x 3 días
Segunda línea
Mebendazol 100 mg c/12h x 3 días
Tercera línea
Albendazol 15mg/kg/dia DU
(+)
Hierro elemental 5-7mg/kg/dia en 1 o 2 dosis
VO (Dosis max: 70mg/dia)
21. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas posibilidades:
Ciclo
directo
Ciclo
indirecto
síndrome de hiperinfección por S. stercoralis
Ciclo de
Autoinfección
CLINICA Depende del estado inmunitario
del paciente
•“síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso tanscutáneo de la larva y el
recorrido realizado hasta llegar a circulación sistémica.
PIEL
• Suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración, pero también se han descrito
casos de neumonitis y síndrome de Löeffler.
RESPIRATORIO
• Dolor epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea que se alternan con estreñimiento
DIGESTIVO
• Casi exclusivo del paciente inmunocomprometido.
SINDROME DE HIPERINFESTACIÓN
DIAGNÓSTICO
visualización del parásito en material fecal es diagnóstica pero difícil por la
irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel de mucosa- submucosa
intestinal.
Eosinofilia importante
Serología mediante EIA, sensibilidad > 90%, pero reactividad cruzada con filarias y
otros nematodos.
TRATAMIENTO
Primera línea
Ivermectina 200µg/kg/día durante 2 días
Segunda línea
Albendazol 400 mg c/12 horas x 5 días
Tercera línea
Tiabendazol: 25-50 mg/kg/día c/8horas x 5 días
24. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
El ser humano = Huésped intermediario o definitivo
El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son
ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata)
La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.
Tenia adulta > proglótidos > huevecillos > oncoesfera > cisticercos > Tenia adulta
CLINICA
Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica:
• Meteorismo
• Náuseas
• Dolor abdominal, etc.
salida de proglótides a nivel anal con molestia y prurito perineal
Diagnóstico
• Observación por parte del paciente de salida de proglótides en heces.
• Visualización de proglótides en materia fecal.
• Determinación de coproantígenos por EIA (aunque presenta reactividad
cruzada con otros cestodos), útil para la comprobación de la efectividad del
tratamiento.
TRATAMIENTO
Praziquantel 5 – 10 mg/kg/DU
Albendazol 6.6 mg/kg x 3 a 5 días
Cisticercosis: Albendazol 15mg/kg x 8 días + Dexametasona
25. 1. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
2. A.F. MEDINA CLAROS ET COL. PARASITOSIS INTESTINAL. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid.
El hombre puede ser tanto huésped intermedio como definitivo para la
parasitación por este cestodo de pequeño tamaño.
Los huevos son ya infectantes al salir por la materia fecal y son ingeridos mediante
prácticas de escasa higiene.
Parásito adulto con
capacidad productora de huevos.
Duodeno Adherencia y penetración de la mucosa Forma de cisticercoide
ID
Mide 2 – 4 cm
Localización: últimas porciones del intestino delgado
Asintomáticos son muy frecuentes
Síntomas digestivos, generalmente leves
• Dolor abdominal
• Meteorismo
• Diarrea
• Bajo peso
Infección se cronifica
DIAGNOSTICO
• Eosinofilia si está circulante (habitual SIN eosinofilia)
• Visualización de huevos en materia fecal
• Número encontrado directamente relacionado con el grado de parasitación
TRATAMIENTO
Praziquantel 25mg/kg/DU repetida 2
semanas más tarde
Dado que los cisticercos intestinales
difícilmente son atacados.
Niclosamida 2 gr en ayunas Repetida varios días para la H. nana.
El albendazol, 6,6 mg/kg o 400 mg/día por 3 a 5 días ha mostrado una tasa de
curación de 84% para tenias y 68% para Himenolepis, por lo tanto se
recomienda repetir el tratamiento a las 2 ó 3 semanas.
26. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
27. CORREA J, GOMEZ J, POSADA R. FUNDAMENTOS DE PEDIATRÍA. Infectología y Neumología. Parasitosis Intestinal. CIB. 3ra Ed. Medellín- Colombia.2006
Notas del editor
La palabra parásito viene del latín parasitus,
de pará, al lado, y sitos, comida. Son aquellos
organismos que viven sobre, dentro o a expensas
de otro. Las enfermedades ocasionadas
por parásitos tienen una distribución mundial,
están asociadas con las malas condiciones higiénicas
y con las deficientes instalaciones de
saneamiento ambiental, por lo tanto, son más
frecuentes en los países en vía de desarrollo,
y podríamos decir que son el reflejo exacto
del atraso general de las poblaciones afectadas
por ellas; pero la existencia de pacientes
inmunocomprometidos por cáncer, desnutrición
o la infección por VIH en países desarrollados,
hace que se presente un riesgo mayor
de infecciones oportunistas por parásitos.
La interacción entre hospedero y parásito
puede dar como resultado la infección subclínica
o estado de portador (hallazgo microbiológico)
o la enfermedad (hallazgo clínico). La
aparición de síntomas ocasionados por parásitos
es un suceso excepcional y no la regla,
ya que la relación habitual entre huésped y
parásito es una infección subclínica y no de
enfermedad.
La transmisión de los parásitos se favorece
en los recintos cerrados y en condiciones de
hacinamiento como las cárceles, sala cunas,
guarderías, los albergues de desplazados por
la violencia o los desastres, etc.
Los parásitos pueden localizarse en varios
órganos y tejidos del organismo: intestino,
hígado, piel, sistema nervioso central (SNC),
sangre, ojos, etc. Este capítulo trata de actualizar
los conocimientos de las parasitosis intestinales
en los niños, causa de frecuente consulta
médica.
La mortalidad ocasionada por estas infecciones
es relativamente baja, aunque no son
raras las complicaciones. La morbilidad está
dada principalmente por las consecuencias
que los parásitos producen, como son malabsorción
intestinal, diarrea, desnutrición,
anemia, avitaminosis, enflaquecimiento y deficiente
desarrollo físico, los que constituyen
importantes problemas sociales y de salud.
Cuando los síntomas existen, éstos son por lo
general vagos e inespecíficos: molestias intestinales,
meteorismo, alteraciones en el ritmo
de la defecación, dolor abdominal referido
al sitio de localización intestinal del parásito,
anemia, malabsorción intestinal, desnutrición,
náuseas, vómito; si la infección es intensa puede
existir diarrea, síntomas de migración larvaria
Contrario a lo que se cree, las parasitosis
intestinales no son causa frecuente de diarrea.
En un estudio realizado por Trujillo y cols.,
sobre la etiología y clínica de la enfermedad
diarreica aguda en 100 niños menores de cinco
años en un centro de salud de Medellín
(Colombia), se encontró que sólo el 8% de
ellos presentaban Entamoeba histolytica o
Giardia lamblia (4% y 4%), todos excepto
uno, acompañados de otros microrganismos
enteropatógenos productores de diarrea. Un
solo paciente tuvo una infección mixta por
áscaris y tricocéfalos asociados también a un
enteropatógeno como causa de la diarrea.
No se debe imputar a las parasitosis ciertas
manifestaciones como inapetencia, palidez
sólo de la piel, bruxismo, prurito nasal, convulsiones,
bajo rendimiento escolar, ingesta
de dulces, dormir con los ojos abiertos, enuresis
y abdomen prominente, entre otras.
Unicamente del 10 al 25% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped. Uno de los procedimientos estudiados desde hace varios años para conocer la patogenicidad de las amibas, se basa en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos, por medio de electroforesis.
orma no invasora, en la cual los quistes y
trofozoítos viven en la luz del colon sin invadir
la mucosa; por lo tanto, no ocasiona síntomas.
Esta forma es la que ocurre en el 90 al 99% de
los individuos infectados. Se diagnostica por
la presencia de quistes o rara vez trofozoítos
en el coprológico pero no existen trofozoítos
hematófagos, hay ausencia de sangre oculta en
materia fecal y la mucosa intestinal es normal
en la colonoscopia. Estos portadores crónicos
sanos son la principal fuente de diseminación
de la infección. En contraposición con la infección
por E. dispar, la infección asintomática
por E. histolytica se asocia con una respuesta
de anticuerpos antiamebianos séricos. La mayoría
de los individuos infectados elimina el
parásito del intestino en el curso de 12 meses
por un mecanismo que no se conoce. El tratamiento
se hace con dicloroacetamidas (tabla
23-1).
La amebiasis intestinal asintomática es
la forma no invasora, en la cual los quistes y
trofozoítos viven en la luz del colon sin invadir
la mucosa; por lo tanto, no ocasiona síntomas.
Esta forma es la que ocurre en el 90 al 99% de
los individuos infectados. Se diagnostica por
la presencia de quistes o rara vez trofozoítos
en el coprológico pero no existen trofozoítos
hematófagos, hay ausencia de sangre oculta en
materia fecal y la mucosa intestinal es normal
en la colonoscopia. Estos portadores crónicos
sanos son la principal fuente de diseminación
La amebiasis intestinal sintomática es la
forma invasora, donde el trofozoíto compromete
la mucosa produciendo inflamación local.
Tan solo el 10% de las personas infectadas
presentan sintomatología. Se caracteriza por
la presencia de evacuaciones intestinales líquidas,
al principio abundantes y luego de menor
volumen, con moco y sangre (disentería).
Se acompaña de pujo (necesidad de defecar
con mucho esfuerzo), esputo rectal (salida de
pequeña cantidad de moco sanguinolento) y
tenesmo rectal (espasmo doloroso por la necesidad
de una nueva evacuación a menudo
infructuosa). Existe dolor abdominal tipo retortijón
de aparición brusca y desaparición
rápida, localizado en algún punto del marco
cólico, a menudo los flancos. Otros síntomas
acompañantes son febrícula, debilidad, anorexia,
náuseas, vómito y deshidratación. La colitis
amebiana puede afectar a todos los grupos
etáreos y a ambos sexos por igual. Todos los
pacientes presentan sangre oculta en materia
fecal y los niños pueden presentar un cuadro
de hemorragia rectal sola, sin diarrea.
Perforación intestinal: hay distensión abdominal
con abombamiento y timpanismo,
dolor abdominal, fiebre alta, vómito y
deshidratación.
• Ameboma: es una masa palpable de tamaño
variable localizada en el ciego, sigmoides
o recto. Ocasionalmente hay obstrucción
intestinal. Es indistinguible del carcinoma
de colon.
• Absceso hepático amibiano: es más frecuente
en adultos jóvenes, cursa con dolor
en hipocondrio derecho, anorexia, fiebre,
pérdida de peso y a veces disnea. Existe
compromiso del estado general, gran sensibilidad
en la zona hepática, hepatomegalia
y signos de congestión pulmonar en la
base derecha.
Es causada por la Giardia lamblia, también
llamada Giardia intestinalis o duodenalis, un
flagelado que tiene forma piriforme, mide de
12 a 15 μm de longitud, en su parte posterior
posee 2 núcleos que se unen dando apariencia
de anteojos, tiene un disco suctorio o ventosa
que le sirve para fijarse a la mucosa intestinal
y en su parte posterior tiene 4 pares de flagelos
para su locomoción.
los quistes, de forma
ovoide y de 8 a 12 μm de longitud, penetran
por vía oral, puede ingerirse en alimentos contaminados
con excretas o por contacto con insectos,
roedores o persona a persona, resisten
la acción del jugo gástrico, se rompen en el
intestino delgado originando 4 trofozoítos, se
localizan en el duodeno fijándose a su mucosa
mediante el disco suctorio, provocando daños
por acción traumática, mecánica, tóxica y por
formación de una barrera mecánica y de competencia
con el hospedero, lo que produce una
duodenitis de variable intensidad y síndrome
de malabsorción intestinal.
La infección puede ser asintomática, aguda
o crónica, se puede presentar en forma
contínua o intermitente, la sintomatología
está en relación directa con la intensidad de
la infestación. La leve puede ser asintomática
Parasitosis
intestinales
23
217
o producir dolor epigástrico y alteraciones en
el ritmo de la defecación. La moderada: anorexia,
náuseas, meteorismo, distensión abdominal,
dispepsia y flatulencia fétida. La forma
intensa o grave cursará con diarrea crónica
de intensidad variable, pero que no contiene
moco, sangre ni conduce a la deshidratación.
Las heces son voluminosas, pastosas, fétidas y
con alto contenido de grasas, en ocasiones es
una típica esteatorrea. El dolor abdominal es
de localización epigástrica dando una franca
duodenitis. Si la infección es crónica pueden
desarrollarse malabsorción de vitaminas A y
B12, hierro, zinc, proteínas, lípidos y carbohidratos,
sobre todo lactosa, lo que conlleva a
retraso pondoestatural.
Sospecha + varios estudios de heces en fresco negativos: aspirado y biopsia duodenal (método más sensible pero costoso e invasivo).
El diagnóstico se hace con la visualización
del trofozoíto o el quiste en la material fecal
o en el líquido duodenal obtenido mediante
aspiración por sonda nasogástrica o por la ingestión
de una cápsula de gelatina (cápsula de
Beal o enterotest), la cual se deja por unas horas
en el intestino y después se recupera tirando
de la cuerda a la cual está sujeta y se analiza
el contenido en una placa (de ayuda también
para el diagnóstico de uncinariasis y estrongiloidiasis).
Se puede recurrir además a pruebas
serológicas como ELISA (antígeno GSA-65) o
inmunofluorescencia indirecta y a secuencias
de ADN específicas de Giardia mediante la
reacción en cadena de la polimerasa, éstas últimas
reservadas para pacientes de difícil diagnóstico
o para estudios de investigación.
Entidad producida por el Balantidium coli,
el protozoo ciliado de mayor tamaño que infecta
al hombre, invade la mucosa del colon
(figura 23-3). Su frecuencia en nuestro medio
es es del 0,2%, la prevalencia general se cree
que sea mayor del 1%. Es común encontrarlo en trabajadores de porquerizas rudimentarias
y poco tecnificadas, ya que los cerdos son el
principal reservorio; su transmisión se establece
por contaminación hidrofecal.
Existen tres formas clínicas: asintomática,
aguda y crónica. Las lesiones son parecidas a
las producidas por la amiba, incluyendo sus
complicaciones como peritonitis, apendicitis,
vaginitis, uretritis y absceso hepático. Se caracteriza
por un cuadro disentérico indistinguible
de una colitis amibiana. El diagnóstico depende
de la demostración del trofozoíto (mide 40
a 70 μm) o el quiste en las heces del paciente.
La rectosigmoidoscopia y biopsia son de utilidad,
al igual que el estudio por inmunofluorescencia
y hemaglutinación indirecta.
ha evolucionado muy poco desde
el advenimiento de los antibióticos y los
nitroimidazólicos. Los nitroimidazólicos se
utilizan a iguales dosis que para la amebiasis.
La tetraciclina es efectiva a las dosis de 40 a 50
mg/kg/día repartida en 4 dosis y por 10 días, al
igual que la doxiciclina 100 mg/día durante 10
a 14 días en portadores y 20 días en pacientes
con sida u oxitetraciclina 600 mg cada 6 horas,
pero están contraindicadas en niños menores
de 8 años.
Entidad producida por Cryptosporidium
parvum, una coccidia intracelular que se encuentra
en casi todas las especies de mamíferos,
aves y reptiles, se transmite por contacto
directo con humanos o animales infectados
o indirectamente ingiriendo agua o alimentos
contaminados, la forma infectante es el ooquiste, ingresa por vía oral y pasa al intestino
delgado donde se liberan los esporozoítos,
penetran e invaden los enterocitos y dañan
las vellosidades del yeyuno e íleon, lo que
ocasiona luego de 3 a 7 días, la aparición de
diarrea acuosa o semilíquida profusa que produce
deshidratación, con moco pero sin leucocitos
ni eritrocitos, acompañada de fiebre,
dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómito.
Puede llegar a producir un síndrome de malabsorción
intestinal llevando al paciente a la
desnutrición. La infección puede diseminarse
por todo el intestino o limitarse a un segmento
del intestino delgado o grueso y puede llegar
a dispersarse a otros órganos, provocando
colangiohepatitis, colecistitis y pancreatitis. En
pacientes inmunocompetentes la enfermedad
es autolimitada y dura en promedio 10 días,
pero en inmunocomprometidos como en los
enfermos con sida actúa como oportunista y
se manifiesta como una diarrea crónica grave
que se acompaña de deshidratación y desnutrición,
lo cual puede llevar a la muerte.
ooquiste, ingresa por vía oral y pasa al intestino
delgado donde se liberan los esporozoítos,
penetran e invaden los enterocitos y dañan
las vellosidades del yeyuno e íleon, lo que
ocasiona luego de 3 a 7 días, la aparición de
diarrea acuosa o semilíquida profusa que produce
deshidratación, con moco pero sin leucocitos
ni eritrocitos, acompañada de fiebre,
dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómito.
Puede llegar a producir un síndrome de malabsorción
intestinal llevando al paciente a la
desnutrición. La infección puede diseminarse
por todo el intestino o limitarse a un segmento
del intestino delgado o grueso y puede llegar
a dispersarse a otros órganos, provocando
colangiohepatitis, colecistitis y pancreatitis. En
pacientes inmunocompetentes la enfermedad
es autolimitada y dura en promedio 10 días,
pero en inmunocomprometidos como en los
enfermos con sida actúa como oportunista y
se manifiesta como una diarrea crónica grave
que se acompaña de deshidratación y desnutrición,
lo cual puede llevar a la muerte.
El diagnóstico se hace por la identificación
de ooquistes en la materia fecal coloreados
con Giemsa o Ziehl-Neelsen modificado por
Kinyoun (figura 23-4). Como la eliminación de
ooquistes es intermitente se requiere al menos
de dos muestras para considerar la prueba
negativa. Los coprológicos directos y/o por
concentración no tienen ninguna utilidad. Los
ooquistes miden 3-5 μm, son redondos y se
tiñen de rojo brillante, rodeados por un aro
refráctil y a menudo pueden ser observados
2 a 4 esporozoítos en el núcleo. Otros métodos de diagnóstico incluyen la microscopía
con inmunofluorescencia directa e indirecta,
ELISA y aglutinación en látex.
En personas inmunocompetentes
la infección es autolimitada
y puede curar en tres o cuatro semanas de
manera espontánea. En inmunocomprometidos,
niños desnutridos o en caso de diarrea
que persiste por más de un mes se trata con
nitazoxanida 100 a 200 mg 2 veces al día por
3 días, espiramicina 3 mg/kg/día por 3 días, furoato
de diloxanida o con paromomicina asociado
a azitromicina.
Es similar a la criptosporidiasis, producida
también por una coccidia, la Cyclospora cayetanensis,
es un parásito intracelular obligado
(figura 23-5). Afecta a pacientes inmunocompetentes
o inmunocomprometidos. El período
de incubación es de 1 a 9 días y las manifestaciones
pueden persistir algunos días, semanas
o meses. La infección se adquiere cuando se
ingieren alimentos o agua contaminados con
ooquistes esporulados.
En el intestino delgado,
cada ooquiste libera cuatro esporozoítos,
los cuales invaden las células intestinales provocando
diarrea explosiva, en promedio seis
evacuaciones por día y puede alternarse con
evacuaciones semisólidas, la diarrea es autolimitada
y dura 40 días o más, en especial en
pacientes inmunocomprometidos; se acompaña
de náuseas, vómito, dolor abdominal en el
cuadrante superior derecho, períodos de estreñimiento
alternados con diarrea, malestar
general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea,
vértigo, fiebre y pérdida de peso. Los ooquistes
no esporulados eliminados con las heces
no son infectantes.
En el intestino delgado,
cada ooquiste libera cuatro esporozoítos,
los cuales invaden las células intestinales provocando
diarrea explosiva, en promedio seis
evacuaciones por día y puede alternarse con
evacuaciones semisólidas, la diarrea es autolimitada
y dura 40 días o más, en especial en
pacientes inmunocomprometidos; se acompaña
de náuseas, vómito, dolor abdominal en el
cuadrante superior derecho, períodos de estreñimiento
alternados con diarrea, malestar
general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea,
vértigo, fiebre y pérdida de peso. Los ooquistes
no esporulados eliminados con las heces
no son infectantes.
El diagnóstico se establece mediante la
identificación del parásito en materia fecal por
estudios coproparasitoscópicos de concentración,
esporulación, tinción de Ziehl-Neelsen,
fluorescencia y reacción en cadena de la polimerasa.
Tratamiento: de elección es el trimetoprimsulfametoxazol
al doble de la dosis corriente
(niños 5/25 mg/kg cada 12 horas y adultos
160/800 mg cada 12 horas) durante siete días
consecutivos, ciprofloxacina en alérgicos a las
sulfas o nitazoxanida.