Parasitosismo intestinal todo lo que lleva y su tratamiento su complicaciones y su causas

2. Giardiasis

3. Giardia duodenalis
Protozoo flagelado
Infecta el duodeno y
el intestino delgado
Mas prevalente en
niños
Endémica en zonas
del mundo con malas
condiciones
sanitarias
Se asocia con
guarderías,
residencia para
personas con
discapacidad mental.
Brotes transmitidos
por alimentos o el
agua

4. Etiología
Estadios
Trofozoítos Quistes
Infección: Ingesta de 10 - 100
quistes
Diámetro: longitud 8-10 μm.
Cada quiste produce 2
trofozoítos
Salen con las heces y pueden
ser viables en agua 2 meses
después.
Forma de lagrima
10 – 20 μm de
longitud y 5-15 μm
de ancho
Colonizan la luz del
duodeno y luz del
intestino proximal.

5. Epidemiologia
La giardiasis es una
enfermedad
mundial.
La infección suele
ser espontanea,
pero también es un
agente etiológico
que se asocia con el
agua potable.
Prevalencia
especifica para la
edad es mas alta
durante la infancia.
Transmisión
frecuente en grupos
de riesgo: niños,
trabajadores en
guarderías,
consumidores de
aguas
contaminadas.
El mayor reservorio
y vehículo de
diseminación es el
agua contaminada
con quistes.
transmisión:
persona-persona,
fecal-oral.
La leche materna contiene
glucocongugados y
anticuerpos IgA secretores
que pueden proporcionar
protección a lactantes
frente a giardia

6. Manifestaciones
clínicas

7. Diagnostico
Se debe sospechar Giardiasis en:
✓niños con diarrea aguda no
disentérica.
✓Diarrea persistente
✓Diarrea intermitente
✓Estreñimiento
✓Malabsorcion
✓Dolor abdominal crónico e
inchazon
✓Retrazo en el crecimiento o
perdida de peso
✓Ensimo inmunoanalisis de
las heces o pruebas de
detección de anticuerpos
mediante fluorecencia
directa frente a antígenos
de guardia.
✓Microscopia
✓Reaccion en cadena de
polimeraza
✓Biopsia

8. Tratamiento

9. Prevención
Lavarse las
manos
Purificación de
aguas publicas
Los niños infectados que
usen pañales no deben
usar piscinas
Los viajeros a áreas
endémicas no
deben ingerir
alimentos crudos

11. En la mayoría de los
individuos,
Entamoeba
histolytica o las
especies relacionadas
parasitan la luz del
tracto gastrointestinal
y causan pocos
síntomas o secuelas.
E. histolytica es la
única especie invasiva
y puede producir una
colitis amebiana
con invasión de la
mucosa intestinal por
el parásito, y la
formación de
abscesos hepáticos
amebianos por
diseminación del
parásito al hígado.

12. Etiología
Tres especies de Entamoeba
idénticas en su morfología, pero
distintas
genéticamente, suelen infectar a
humanos. Entamoeba dispar,
Entamoeba moshkovskii y E.
histolytica.
Existen otras cuatro
especies no patogénicas de
Entamoeba que pueden colonizar
el tracto gastrointestinal
humano:E. coli, E. hartmanni, E.
gingivalis y E. polecki.
La infección se adquiere a través
de la ingestión de los quistes del
parásito, que miden 10-18 mm de
diámetro y que contienen 4
núcleos.
Tras su ingesta, los quistes son
resistentes a los ácidos gástricos y
a las enzimas digestivas, y
germinan en el intestino delgado
para formar trofozoítos.

13. Epidemiología
La prevalencia de la
infección por E. histolytica
varía mucho dependiendo
de las regiones geográficas
y de la situación
socioeconómica.
La amebiasis es la segunda
causa parasitaria.
Las vías más frecuentes de
infección son los
alimentos o el agua de
bebida contaminada con
quistes de Entamoeba, y el
sexo oral-anogenital.
Las aguas sin tratar y las
heces humanas utilizadas
como fertilizantes son
importantes fuentes de
infección.
El contacto directo con
heces infectadas también
da como resultado la
transmisión persona-
persona

14. Patogenia
Los trofozoítos son responsables de la invasión y destrucción tisular. Se adhieren a las
células epiteliales mediantedel colon mediante una lectina específica de galactosa y de
N-acetil-d-galactosamina. Las células del huésped son destruidas por citólisis y
apoptosis
Una vez adheridas a la mucosa colónica, las amebas liberan proteasas que permiten la
penetración a través de la capa epitelial.Las células del huésped son destruidas por
citólisis y apoptosis.
los amebaporos, que condicionan una entrada masiva de calcio extracelular, también
pueden ser parcialmente responsables de la inducción de apoptosis que se produce en
ratones con enfermedad amebiana hepática y colitis.

15. Manifestaciones clínicas
✓ El rango de presentación clínica va desde excreción
asintomática de quistes hasta colitis amebiana,
disentería amebiana, amebiana o enfermedad extra
intestinal .
✓La forma más grave es más frecuente en niños
pequeños, embarazadas, personas con malnutrición
y en aquellos que están recibiendo tratamientos con
corticoides y la enfermedad invasiva es más
frecuente en hombres
✓La enfermedad extra intestinal suele afectar hígado,
menos común los abscesos cerebrales amebianos,
afección pleuropulmonar, lesiones ulcerosas en piel
y sistema genitourinario

16. Colitis amebiana
✓puede producirse durante las 2 semanas
siguientes a la infección o puede manifestarse
de forma diferida, varios meses después de
ésta.
✓El inicio suele ser gradual, con dolores
abdominales de tipo cólico y aumento del
número de deposiciones (6-8/día). A menudo
la diarrea se asocia con tenesmo.
✓los signos y síntomas constitucionales suelen
estar ausentes; se documenta fiebre en sólo un
tercio de los pacientes.

17. Absceso amebiano
hepático
Grave manifestación de
infección diseminada, es
poco frecuente en niños.
Se de en el 1% de los
individuos infectados y
puede presentarse en
pacientes sin
antecedentes claros de
enfermedad intestinal.
Suele aparecer meses o
años después de la
exposición.
En niños la fiebre es el
signo clave, esta se
asocia a dolor y
distensión abdominal y
aumento doloroso del
tamaño del hígado.
Se puede dar cambio en
la base del pulmón
derecho, elevación del
diafragma y atelectasia o
derrame.

18. Complicaciones
Entre las complicaciones de la
colitis amebiana se incluyen colitis
necrotizante aguda, amebomas,
megacolon tóxico, extensión
extraintestinal o perforación local y
peritonitis.
Los amebomas son un
foco nodular de
inflamación proliferativa
que algunas veces se
desarrollan en la pared
del colon.
Un absceso amebiano
hepático puede romperse al
peritoneo, a la cavidad
pleural, a la piel y al
pericardio.
Se han publicado casos de
abscesos amebianos en
órganos extrahepáticos,
incluyendo el pulmón y el
cerebro.

19. Tratamiento

20. Uncinariasis

21. Ciclo de vida

22. Epidemiología

23. • Las tasas elevadas de infección se
asocian en gran medida al cultivo
de ciertos productos agrícolas:

24. Manifestaciones clínicas
Déficit de hierro
Picor de la tierra
Infección por A.
duodenale y N.
americanus
Eosinofilia
Infección intestinal
crónica: dolor,
anorexia, diarrea
Clorosis
Infección grave por A.
duodenale: diarrea,
melena, retraso en el
crecimiento y anemia
grave
Enteritis eosinofilica
por A. caninum:
dolor abdominal tipo
cólico
Casos extremos:
apendicitis aguda

25. Pruebas diagnosticas
• Los pacientes con este síndrome desarrollan respuestas serológicas
mediante inmunoglobulinas G y E.

26. Tratamiento
Albendazol: 400 mg VO dosis
única, toda edad.
Mebendazol: 100 mg VO 2
veces al día x 3 días, toda edad.
La OMS: apoya en la actualidad
el uso de los benzimidazoles en
niños infectados de 1 año o
mayores, pero con una dosis
reducida (200 mg para el
albendazol) en el grupo de edad
de los más pequeños (1-2 años).
Pamoato de pirantel: 11 mg/kg
VO. 1 vez al día; durante 3 días
máximo 1 g)
Nuevo fármaco: Tribendimina

27. Estrongiloidiasis (Strongyloides
stercoralis)

28. Ciclo de
vida

29. Epidemiologia

30. Manifestaciones
clínicas
• 30% (asintomáticos)
• La larva currens: manifestación de una reacción
alérgica a las larvas filariformes que migran por la piel.
• Síndrome de Loeffler
• Estrongiloidiasis gastrointestinal: indigestión,
dolor abdominal (retorcijones), vómitos, diarrea,
esteatorrea, enteropatía con pérdida de proteínas y
perdida de peso.
• Radiografía: edema del duodeno
• Síndrome de hiperinfeccion: dolor abdominal
generalizado, distension y fiebre.
• Cutáneas: petequias, purpura
• Afectación pulmonar: tos, sibilancias y hemoptisis.
• Eosinofilia: pacientes inmunocompetentes

31. Pruebas diagnosticas

32. Tratamiento
• Ivermectina: 200 µg/kg/día v.o. una
vez al día, durante 2 días.
• Albendazol: 400 mg v.o. cada 12
horas, durante 7 días
• Síndrome de hiperinfeccion:
Ivermectina de 7-10 días
• Tras el correcto tratamiento, los
anticuerpos frente a Strongyloides
descienden en 6 meses

33. ASCARIASIS
ETIOLOGIA:
Se debe al nematodo
o gusano redondo
Ascaris lumbricoides
Una hembra
fecundada produce
200.000 huevos al
día
-Los huevos fértiles son ovalados.
-45 y 70 micras de longitud.
-35 y 50 micras de grosor.
-Después de ser expulsados con las
heces, los huevos maduran y se
hacen infecciosos en 5-10 días

34. EPIDEMIOLOGIA:
Constituye la helmintiasis
mas prevalente en
humanos
La tasa mas alta se da en
niños en edad preescolar
Es mas frecuente en las
áreas tropicales
La transmisión es sobre
todo mano-boca, pero
también puede deberse a
la ingesta de frutas y
vegetales crudos

35. TRANSMISIÓN DE
ASCARIS LUMBRIODES

36. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Depende de la intensidad de la
infección.
Problemas clínicos mas
frecuentes:
-Enfermedad pulmonar.
-Obstrucción intestinal o del
tracto biliar.
Pueden causar síntomas:
Alérgicos.
Fiebre.
Urticaria.
Granulomatosis.

37. Las manifestaciones pulmonares son
similares a las del síndrome de
Loeffler:
Síntomas transitorios respiratorios:
tos y disnea.
Infiltrados pulmonares y eosinofilia
periférica.
Molestias abdominales inespecíficas
se han atribuido a la presencia de
gusanos adultos en el intestino
delgado.
Niños con infecciones
importantes pueden
presentar:
Vómitos
Distensión abdominal
Retortijones.

38. DIAGNOSTICO.
❑ Se puede emplear el examen microscópico de
heces para el diagnostico
❑ Ecografía abdominal.
Para diagnostico de Ascariasis pulmonar o obstrucción
gastrointestinal
Se precisan fuertes sospechas

39. TRATAMIENTO:
Ascariasis gastrointestinal:
➢Albendazol ( 400mg vo en una dosis única para todas las edades)
➢Mebendazol (100mg vo dos veces al día, durante 3 días, o 500mg vo,
dosis única, todas las edades)
➢Ivermectina (150-200u /kg vo en una dosis)
Tratamiento de elección de la obstrucción intestinal o biliar.
➢Citrato de piperazina ( 75mg/kg/día, durante 2 días, con un máximo
de 3,5 g/día.
➢ Nitaxozanida (100mg vo dos veces al día por 3 días para niños de 1-
3 años de edad.
200mg vo dos veces al día durante 3 días de 4-11 años de edad
500mg vo dos veces al día durante 3 días para adolescentes y adultos.

40. PREVENCIÓN.
Los programas de quimioterapia antihelmíntica.
Pueden aplicarse de 3 maneras
1. Con la administración del tratamiento universal a todos los
individuos que habiten en un área de elevada endemia.
2. Tratamiento individual basado en la intensidad de la infección
pasada o actual.
3. Tratamiento dirigido a grupos con alta frecuencia de infección.

41. CISTERCERCOSIS
ETIOLOGIA:
Taenia solium produce dos infestaciones distintas en los niños
• Infestación por forma quística se denomina: cisticercosis.
• Afectación del sistema nervioso central se denomina:
Neurocisticercosis
EPIDEMIOLOGIA
.
Se distribuye ampliamente donde se crían cerdos y existe
contacto con materia fecal humano.

42. MANIFESTACIONES CLINICAS
❑Convulsiones es el primer síntoma en la inmensa mayoría de
los niños con neurocisticercosis.
Manifestaciones menos frecuentes.
❑Hidrocefalia
❑Edema cerebral difuso
❑Alteraciones neurológicas focales

43. DIAGNOSTICO.
❑La RM craneal es el estudio diagnostico mas útil para la
enfermedad parenquimatosa.
❑La TC identifica mejor las calcificaciones.
❑El diagnostico serológico mediante inmunotransferencia
ligada a enzimas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
❑Se confunde a menudo con otros trastornos que cursan con
convulsiones.

45. TRATAMIENTO.
El tratamiento inicial se
centra en:
Tratamiento sintomático de
las convulsiones, hidrocefalia
o ambos procesos
Tratamiento convencional:
Albendazol 15 mg/kg/dia
fraccionadas en dos tomas
durante 15 días
PREVENCIÓN.
se puede eliminar en gran
medida mediante la
inspección de la carne, el
rechazo de la carne
infectada y el cocinado
exhaustivo del cerdo.

46. Tricuriasis (Trichuris trichiura)
• ETIOLOGÍA
La tricuriasis está producida por Trichuris trichiura,
un nematodo o gusano redondo, con forma de látigo,
que habita el ciego y el colon ascendente.
El huésped principal es el ser humano, que adquiere
la infección al ingerir los huevos embrionados, en
forma de tonel.

47. EPIDEMIOLOGÍA
La tricuriasis aparece por todo el mundo y es mucho más
frecuente en las comunidades rurales pobres con
condiciones sanitarias inapropiadas y con suelos
contaminados por heces animales o humanas.
En muchos lugares donde la desnutrición proteico-
calórica y la anemia son frecuentes, la prevalencia por
infección de T. trichiura puede llegar hasta el 95%.

48. La mayor tasa de infección se
produce en los niños de 5-15
años.
La infección comienza después
de ingerir huevos embrionados,
por contaminación directa de las
manos, de los alimentos (fruta y
vegetales crudos fertilizados con
heces humanas) o de la bebida.
Transmisión indirecta por medio
de las moscas o de otros
insectos.
EPIDEMIOLOGÍA

50. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los niños, son los que tienen más probabilidad de contraer una
infección grave, suelen padecer esta enfermedad.
• Las manifestaciones clínicas comprenden disentería crónica, prolapso
rectal, anemia y retraso en el crecimiento, así como insuficiencia
cognitiva y del desarrollo.
• No hay eosinofilia significativa a pesar de que una parte de los
gusanos se encuentra dentro de la mucosa del intestino grueso

51. DIAGNÓSTICO
• Debido a la elevada puesta de huevos, las extensiones de
heces suelen mostrar los huevos característicos de T.
trichiura en forma de tonel.

52. TRATAMIENTO
• El albendazol (400 mg v.o. durante 3 días para todas las edades) es el
fármaco de elección y es eficaz y seguro.
• Las alternativas son el mebendazol (100 mg v.o. cada 12 horas
durante 3 días).
• La ivermectina (200 µg/kg v.o. durante 3 días). El tratamiento durante
un solo día con albendazol, nitazoxanida o albendazol más
nitazoxanida consigue una frecuencia de curaciones baja y además de
corta duración.

53. Enterobiasis (Enterobius vermicularis)
• ETIOLOGÍA
La enterobiasis, o infección por oxiuros, se debe a
Enterobius vermicularis, que es un nematodo, o
gusano redondo, pequeño (1 cm de longitud),
blanco y filamentoso que habita en el ciego, en el
apéndice y en las áreas adyacentes del íleo y del
colon ascendente.

54. La hembra grávida migra durante la noche a las regiones perianal y
perineal, donde deposita hasta 15.000 huevos.
Se desarrollan en 6 horas y se mantienen viables hasta 20 días.
Habitualmente, los humanos se infectan por vía fecal-oral al ingerir
estos huevos infecciosos que se llevan en las uñas, la ropa, las
sábanas o el polvo doméstico. Después de la ingesta, las larvas
maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36-53 días.

55. EPIDEMIOLOGÍA
La enterobiasis se produce en
individuos de todas las edades y
niveles socioeconómicos.
Infecta a un 30% de los niños en
todo el mundo, y el hombre es el
único huésped conocido.
Se da sobre todo en instituciones o
familias con niños. La prevalencia
es más alta en los niños de 5-14
años de edad.
Es común en áreas donde los niños
viven, juegan y duermen muy
juntos unos de otros, lo que facilita
la transmisión de los huevos.
La autoinoculación puede
producirse en los individuos que se
llevan las manos a la boca.

56. PATOGENIA
• La infección por Enterobius puede causar síntomas por estimulación
mecánica e irritación, por reacciones alérgicas y por la migración del
gusano hacia localizaciones donde se convierte en patógeno.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La infección por Enterobius es inocua y rara vez causa problemas
médicos graves. Las complicaciones más frecuentes pueden ser picor
y sueño interrumpido debido al prurito perineal o perianal.

57. • En la mayoría de los casos no hay eosinofilia, ya que no se produce
invasión tisular. La migración aberrante a localizaciones ectópicas
puede producir apendicitis, salpingitis crónica, enfermedad
inflamatoria pelviana, peritonitis, hepatitis y lesiones ulcerosas en el
intestino delgado o grueso.

58. DIAGNÓSTICO
Los antecedentes de prurito perianal nocturno en un niño son un fuerte
indicio de enterobiasis.
El diagnóstico definitivo se establece por la identificación de los huevos del
parásito o los gusanos.
El examen microscópico de un celofán adhesivo presionado contra la región
perianal a primera hora de la mañana suele demostrar la presencia de huevos .

59. TRATAMIENTO
• Se deben administrar fármacos antihelmínticos a los individuos
infectados y a sus familiares. El tratamiento de elección es una dosis
de albendazol (400 mg v.o. con otra dosis de recuerdo a las 2
semanas en todos los grupos de edad), que consigue curar más del
90% de los casos.

60. Otras alternativas incluyen mebendazol (100 mg v.o. repetida a las 2
semanas) y pamoato de pirantel (11 mg/kg base v.o. tres veces durante 1
día hasta alcanzar un máximo de 1 g; repetir a las 2 semanas).
El baño matutino elimina una gran cantidad de huevos.
El cambio frecuente de ropa interior, pijamas y sábanas disminuye el
número de huevos en el entorno y puede limitar el riesgo de
autoinfección.

61. Blastocystis Hominis

62. Características generales
La blastocistosis
humana es una
infección que se
estima es
causada por el
protozoario Blast
ocystis hominis,
un organismo
que puede
infectar el tracto
gastrointestinal
humano.
Blastocystis
hominis presenta
dimensiones
variadas desde 2
hasta 200 micras
con un rango
promedio de 5 y
40 micras.
Se le reconocen
por lo menos seis
estadios
morfológicos:
Ameboide
Avacuolar
Vacuolar
Multivacuolar
Granular
Quiste

63. Fase ameboide.
Mide de 2.6 a 7.8 micras
pero puede alcanzar hasta
200 micras. Adquiere
varias formas y al
desplazarse proyecta parte
de su citoplasma en lo que
se conoce como
pseudópodos. Es posible
identificarla a partir de
heces diarreicas.
Fase avacuolar.
Mide 5 micras con uno a
dos núcleos, se piensa que
la fase avacuolar precede a
la formación ulterior de
vacuolas. Únicamente se
observa en las heces.

64. Fase vacuolar.
Es de forma esférica, mide de 2
a 200 micras de diámetro, la
mayor parte del cuerpo esta
formada por una gran vacuola;
se piensa que puede servir
como almacén de energía. La
vacuola esta rodeada de un
escaso citoplasma que contiene
los organelos del
microorganismo como lo es su
núcleo.
Fase Multivacuolar.
Tiene uno o dos núcleos y mide
entre 5 y 8 micras. Es la fase
transicional entre las fases
vacuolar y quística.
En este punto es posible
observarla en cultivos y en
heces.

65. Fase granular.
Es idéntica a la fase
vacuolar. Tiene uno a
cuatro núcleos y a veces
mas. Llega a medir de 3
hasta 80 micras.
Los gránulos pueden ser de
tipo metabólico, lipídico y
reproductivo.
Fase de quiste.
Es la fase mas pequeña de
las 4 pero la mas resistente,
incluso resiste el PH
gástrico. Uno o dos núcleos,
no tiene vacuola central.
Se piensa que este es el que
transmite pues resiste a
temperatura ambiental por
19 días. Se observa en heces
siempre.

66. Ciclo de vida de Blastocystis Hominis.

67. Epidemiología.
Es una parasitosis de distribución
cosmopolita, pero es mas frecuente en
zonas tropicales y de mayor pobreza.
Afecta mas a personas
inmunodeficientes; puede infectar
ratas, aves y cerdos, de ahí su posible
transmisión a humanos por favorecer
su convivencia.
Aunque los animales son reservorios y
la transmiten a humanos, esto no
ocurre a la inversa.

68. Mecanismos patogénicos.
Blastocystis hominis se instala en íleon y colon, su
establecimiento produce un proceso inflamatorio.
Los mecanismos patogénicos que se reconocen en la infección por
Blastocystis hominis son:
1. Sustancias toxialérgicas del parásito como parte de su
metabolismo.
2. Producción de IgAsa.
3. Cambios en la permeabilidad epitelial que provocan apoptosis
en las células del huésped.
4. Modulación de la respuesta inmune y liberación de citocinas.

69. Manifestaciones
clínicas
Diarrea Nauseas
Dolor
abdominal
Flatulencias Fiebre.
Los síntomas mas frecuentes que se
presentan en un individuo
infectado son:

70. Diagnostico.
Lo mas recomendable es
la observación mediante
un examen directo de la
muestra.
Se puede realizar un
frotis directo
ayudándose con tinción
de hematoxilina férrica a
partir de muestra en
fresco.
Pruebas serológicas
como el ensayo por
inmunoabsorción ligado
a enzimas (ELISA).

71. Tratamiento.

72. Prevención.
Las medidas preventivas están dirigidas a evitar la
diseminación e ingesta de material fecal.
Lavado de manos.
Manejo higiénico de los
alimentos.
Contacto controlado
higiénicamente con animales.
Manejo adecuado de las
excretas.