1.
MANEJO DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
EXPOSITOR:

2.
LÍQUIDOS CORPORALES
• EL AGUA CORPORAL TOTAL
• 50 A 60 % PESO TOTAL DEL CUERPO
10 – 20 % en obesos
10 % desnutridos

3.
COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS
Liquido
extracelul
ar
El LIC representa el 40 % del peso ( 2/3
del agua corporal total)
El LEC constituye el 20 % del peso
( 1/3 del agua corporal total)
- Plasma 5 % del LEC
- Intersticio el 15 % del LEC
- Liquido transcelular el 1-2 %: (linfa,
liquido peritoneal, pericardio, liquido
pleural, LCR)
Las diferencias leves
en la composición
iónica del plasma y
del liquido intersticial
se derivan
principalmente de la
concentración de
proteínas ( aniones
orgánicos) mas alta en
el plasma

4.
PRESIÓN OSMÓTICA
ACTIVIDAD FISIOLÓGICA DE SOLUTOS EN UNA SOLUCIÓN DEPENDE :
• NUMERO DE PARTÍCULAS POR UNIDAD DE VOLUMEN
• NUMERO DE CARGAS ELÉCTRICAS POR UNIDAD DE VOLUMEN
• NUMERO DE IONES CON ACTIVIDAD OSMÓTICA POR UNIDAD DE VOLUMEN
• CONCENTRACIÓN DE ELECTROLITOS = EQUIVALENTE
Univalente 1 meq = 1
mmol
Divalente 1mmol = 2
meq

5.
PRESIÓN OSMÓTICA
• SE MIDE EN UNIDADES DE OSMOLES O
MILIOSMOLES = # REAL DE PARTÍCULAS CON
ACTIVIDAD OSMÓTICA
• PRINCIPALES DETERMINANTES : NA, GLUCOSA,
UREA
• OSMOLALIDAD LIQUIDO INTRACELULAR Y
EXTRACELULAR SE MANTIENE ENTRE 290 Y 310
MOSM EN CADA COMPARTIMENTO

6.
CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
• PERDIDAS DIARIAS DE AGUA:
800 a 1200
ml orina
250 ml
heces
600 ml
perdidas
insensibles
Sudor= hipotónico
Perdidas
gastrointestinales=
isotonicas

7.
CLASIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES
• SE DEBE A 3 CATEGORÍAS:
• VOLUMEN
• CONCENTRACIÓN
• COMPOSICIÓN

8.
ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO DE LOS
LÍQUIDOS
• LA CAUSA MÁS COMÚN DE UN DÉFICIT DE
VOLUMEN EN UN PACIENTE QUIRÚRGICO ES LA
PERDIDA DE LÍQUIDOS GASTROINTESTINALES
POR ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA,
VÓMITOS, DIARREA O FÍSTULAS
Déficit del
volumen
extracelular
Agudo
Crónico

9.
CONTROL DEL VOLUMEN
• OSMORRECEPTORES
• BARORRECEPTORES: MODULAN EL VOLUMEN EN RESPUESTA A CAMBIOS EN LA
PRESIÓN Y VOLUMEN CIRCULANTE POR SENSORES ESPECIALIZADOS EN CAYADO
AORTICO Y SENOS CAROTIDEOS R.- SON SIMPÁTICAS Y PARASIMPÁTICAS
HORMONALES ANGIOTENSINA ALDOSTERONA PÉPTIDO AURICULAR
NATRIURÉTICO Y PROSTAGLANDINAS RENALES
Osmolalida
d
plasmatica
Estimulo
de la sed
Estimula
Hipotálamo
vasopresin
a reabsorci
ón

10.
CAMBIOS DE LA CONCENTRACIÓN
HIPONATREMIA
• HIPONATREMIA : NA DISMINUYE CON EL EXCESO DE AGUA EXTRACELULAR
• LOS PACIENTES EN POSOPERATORIO SON PROPENSOS A SECRETAR MAS ADH
QUE AUMENTA LA RESORCIÓN DE AGUA, QUE CAUSA EXPANSIÓN DE VOLUMEN E
HIPONATREMIA
• HIPONATREMIA DILUCIONAL
- RESULTA DE UN EXCESO DE LIQUIDO EXTRACELULAR
• HIPONATREMIA POR AGOTAMIENTO
- REDUCCIÓN INGESTA DE SODIO
- PERDIDAS GASTROINTESTINALES
- PERDIDAS RENALES
Volumen
extracelular

11.
HIPONATREMIA
• CAUSAS:
- PSEUDOHIPONATREMIA INDUCIDA POR MOLÉCULAS OSMÓTICAS ACTIVAS
(GLUCOSA, MANITOL)
- PROVOCAN UN DESPLAZAMIENTO DEL AGUA , SIN ALTERAR LA CANTIDAD DE NA
POR LO QUE DESCIENDE SU CONCENTRACIÓN (HIPONATREMIA DILUCIONAL)
- EN EL CASO DE LA GLUCOSA UN AUMENTO DE 100 GR/DL EN LA GLUCEMIA
PROVOCA UN DESCENSO DE 1,6 MEQ/L DE LA NATREMIA
- PSEUDOHIPONATREMIA INDUCIDA POR MOLÉCULAS NO OSMÓTICAMENTE
ACTIVAS (TRIGLICÉRIDOS, PROTEÍNAS)
- REDUCEN EL % DE AGUA DE UN VOLUMEN DETERMINADO DE PLASMA

12.
HIPONATREMIA

13.
TRATAMIENTO
RESTRICCIÓN DE AGUA LIBRE O ADMINISTRACIÓN DE SODIO (GRAVE)
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS: SOLUCIÓN SALINA NORMAL AL 3 % (- 120 HASTA 130
MEQ ( NO MAS 1 MEQ))
ASINTOMÁTICA AUMENTAR NO MAS 0.5 MEQ/L MÁXIMO 12 MEQ/L DÍA
CORRECCIÓN RÁPIDA PUEDE CAUSAR MIELONISIS PONTINA
- Convulsiones
- Debilidad
- Paresias
- Movimientos
acineticos
- Falta de respuesta
- Daño cerebral

14.
HIPERNATREMIA
• RESULTA DE UNA PERDIDA DE AGUA LIBRE O AUMENTO DE SODIO POR EXCESO DE
AGUA + 150 MEQ
• HIPERNATREMIA SINTOMÁTICA SE DA EN PACIENTE CON DETERIORO DE LA SED O
RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS PORQUE LA SED AUMENTA EL CONSUMO DE AGUA
• SÍNTOMAS + 160 MEQ /L
LIC
LEC
hiperosm
olar
agua
Deshidratación
celular
Tracción de
vasos
cerebrales
Hemorragia
subaracnoide
a

15.
TRATAMIENTO
Hipernatremia con hipovolemia:
emplea soluciones isotónicas (suero
salino al 0.9%) hasta que
desaparezcan signos de
deshidratación y se empleara
soluciones hipotónicas ( solución
salina normal o glucosado al 5 %)
Hipernatremia sin hipovolemia
se empleara agua por via oral o
suero glucosa al 5 % por via
parenteral

16.
ANOMALÍAS DEL POTASIO
• ION INTRACELULAR
• EL POTASIO SÉRICO VARIA ENTRE APROXIMADAMENTE 3.5 A 4.5 MEQ POR LITRO
• EXCRECION RENAL
• 2 % EN LEC FUNCIONES CARDIACA Y NEUROMUSCULAR
• FACTORES COMO EL ESTRÉS QUIRÚRGICO, LESIONES, ACIDOSIS Y CATABOLISMO
HISTICO INFLUYEN EN LA DISTRIBUCIÓN INTRACELULAR Y EXTRACELULAR DE
POTASIO

17.
HIPERPOTASEMIA
• CONCENTRACIÓN MAYOR DE VALORES NORMALES 3.5 A 5.0 MEQ/L
ECG:
- Ondas T picudas (temprano)
- QRS amplio
- Onda P aplanada
- Intervalo PR prolongado
- Formación de ondas senoidales
- Fibrilación ventricular

18.
TRATAMIENTO
• REDUCIR EL POTASIO TOTAL DEL CUERPO
• LLEVAR EL POTASIO EXTRACELULAR AL ESPACIO INTRACELULAR
• KAYEXALATE UNE POTASIO EN INTERCAMBIO POR SODIO
• ALBUTEROL NEBULIZADO 10-20 MG: CAMBIA EL POTASIO CON GLUCOSA O
BICARBONATO

19.
HIPOPOTASEMIA
• MAS COMÚN QUE LA HIPERPOTASEMIA EN PACIENTE QUIRÚRGICO
• CIERTOS FÁRMACOS COMO ANFOTERICINA, AMINOGLUCÓSIDOS, CISPLANO E
IFOSFAMIDA REDUCEN EL MAGNESIO CAUSAN PERDIDA RENAL DE POTASIO
• DEFICIENCIA DE K SE DEBE A DISMINUCIÓN DE MG PRIMERO SE DEBE CORREGIR
HIPOMAGNESEMIA
ECG:
- Ondas U
- Aplanamiento de onda T
- Cambios en segmento ST
- Arritmias

20.
ANOMALÍAS DEL CALCIO
• MAYOR PARTE SE ENCUENTRA EN MATRIZ ÓSEA MENOS 1% EN LEC
• DISTRIBUYE:
• - UNIDO A PROTEÍNAS 40 %
• - UNIDO CON FOSFATO Y OTROS ANIONES 10 %
• - IONIZADO 50 % (ESTABILIDAD NEUROMUSCULAR)
• ACIDOSIS DISMINUYE LA UNIÓN A PROTEÍNAS INCREMENTA LA FRACCIÓN IONIZADA
DE CALCIO
• EXCRECIÓN INTESTINAL Y VÍA URINARIA (BAJA)

21.
HIPERCALCEMIA
• VALOR SÉRICO DE CALCIO MAYOR DE LIMITES NORMALES 8.5 A 10.5 MEQ/L
• HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO AFECCIONES MALIGNAS = HIPERCALCEMIA
SINTOMÁTICA
ECG:
- Acortamiento intervalo
QT
- PR prolongado
- QRS prolongado
- Aumento del voltaje de
QRS
- Aplanamiento de onda
T
- Bloqueo AV
TRATAMIENTO
• SINTOMÁTICO EXCEDE 12 MG/100 ML
• RESTITUIR PRIMERO EL DÉFICIT DE VOLUMEN ASOCIADO
• INDUCIR UNA DIURESIS RÁPIDA CON SOLUCIÓN SALINA NORMAL

22.
HIPOCALCEMIA
• CONCENTRACIÓN SERICA DE CALCIO MENOR 8.5 MEQ/L
• CAUSAS: PANCREATITIS, INF MASIVAS DE TEJIDO BLANDO (FASCITIS
NECROSANTE), INS RENAL, FISTULAS PANCREÁTICAS Y DE ID,
HIPOPARATIROIDISMO, SÍNDROME DE CHOQUE TOXICO, SÍNDROME DE LISIS
TUMORAL
• ASINTOMÁTICA: HIPOPROTEINEMIA PRODUCE CONCENTRACIONES NORMALES
DE CA IONIZADO – SÍNTOMAS CONCENTRACIÓN NORMAL (ALCALOSIS)
Signo de Chvostek=
espasmo al golpear el
nervio facial
Tousseau + =
espasmo aplicar
presión en nervios y
vasos de extremidad
sup
ECG:
- QT prolongado
- Inversión de onda
T
- Bloqueos
cardiacos
- Fibrilación
ventricular
+ 2.5

23.
TRATAMIENTO
ASINTOMÁTICA: CALCIO VIA ORAL O EV
SINTOMÁTICA AGUDA: GLUCONATO DE CALCIO AL 10 % EV
CORREGIR EL DÉFICIT DE MAGNESIO Y POTASIO Y PH

24.
FOSFORO
• PRINCIPAL ANION DIVALENTE INTRACELULAR ABUNDA EN CEL METABÓLICAMENTE
ACTIVAS
• MANTIENE LA GENERACIÓN DE ENERGÍA EN FORMA DE GLUCOLISIS, TRIFOSFATO DE
ADENOSINA
• EXCRECIÓN RENAL
• HIPERFOSFATEMIA: CAUSAS DISMINUCIÓN EXCRECIÓN URINARIA, INCREMENTO DEL
CONSUMO DEL FOSFORO
• HIPOFOSFATEMIA: DISMINUCIÓN DEL CONSUMO, DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR O
INCREMENTO EN LA EXCRECIÓN
Deterioro en la función renal
Hipoparatiroidismo
Hipertiroidismo
Rabdomiolisis Síndrome de lisis
tumoral
Hemolisis Septicemia
Hipotermia grave Hipertermia
maligna
Agudo : movilización
intracelular (alcalosis
respiratoria, Tx con
insulina, síndromes de
realimentación y hueso
hambriento)
Síntomas:
disfunción
cardiaca y
debilidad
muscular

25.
TRATAMIENTO
• HIPERFOSFATEMIA: SUCRALFATO, ANTIÁCIDOS CON ALUMINIO, HIPOCALCEMIA
AL MISMO TIEMPO (ACETATO DE CALCIO)
• HIPOFOSFATEMIA:

26.
ANOMALÍAS DEL MAGNESIO
• CUARTO MINERAL MAS COMÚN DEL CUERPO
• COMPARTIMENTO INTRACELULAR
• EN EL LEC 1/3 UNIDO A ALBUMINA SÉRICA
• EXCRETA EN LAS HECES Y ORINA
• HIPERMAGNESEMIA : INSUFICIENCIA RENAL GRAVE
• SINTOMÁTICA: TRAUMATISMO MASIVO, LESIÓN TÉRMICA, ACIDOSIS GRAVE
ECG:
- Aumento del intervalo
PR
- Ensanchamiento QRS
- Elevación de ondas T

27.
HIPOMAGNESEMIA
• COMÚN EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
• RIÑÓN- HOMEOSTASIS DEL MG POR LA REGULACIÓN DE RECEPTORES CA/MG EN
LAS CEL TUBULARES RENALES DETECTAN CONCENTRACIÓN SÉRICA DE MG
• RESULTADO ALTERACIONES EN : CONSUMO DEFICIENTE (INANICIÓN,
ALCOHOLISMO, TX PROLONGADO CON SOL EV NUTRICIÓN PARENTERAL),
DIURÉTICOS, ANFOTERICINA B, HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, DIARREA,
ABSORCIÓN DEFICIENTE Y PANCREATITIS AGUDA
Signo de Chvostek y
Trousseau +
ECG:
- Prolongación de QT y PR
- Depresión segmento ST
- Aplanamiento o inversión
onda P

28.
TRATAMIENTO
• HIPERMAGNESEMIA: CLORURO DE CALCIO (5-10 ML) CONTRARRESTAR EFECTOS
CARDIOVASCULARES
• HIPOMAGNESEMIA: ASINTOMÁTICA Y LEVE ES VIA ORAL
• SINTOMÁTICOS: 1 A 2 GR DE SULFATO DE MAGNESIO EV POR 15 MIN

29.
EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO
• HOMEOSTASIS ACIDO BÁSICA: EL PH DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES ESTA EN
LIMITES ESTRECHOS
• SE NEUTRALIZA POR SISTEMAS AMORTIGUADORES Y SE EXCRETA POR
PULMONES Y RIÑONES
• COMPENSACIÓN : MECANISMOS RESPIRATORIOS (TRASTORNOS METABÓLICOS) O
METABÓLICOS EN (ALTERACIONES RESPIRATORIAS)
• ACIDOSIS- ESTIMULA- QUIMIORRECEPTORES- INCREMENTA LA VENTILACIÓN
• ALCALOSIS- DISMINUYE- ACTIVIDAD QUIMIORRECEPTORES – REDUCE LA
VENTILACIÓN
• RIÑONES COMPENSAN ANOMALÍAS RESPIRATORIAS INCREMENTANDO O
DISMINUYENDO LA REABSORCIÓN DE BICARBONATO (RESPIRATORIA)
• COMPENSACIÓN RENAL ES TARDÍA (METABÓLICA)

30.
• COMPENSACIÓN INICIA MENOS DE 6 HORAS DESPUÉS CONTINUA VARIOS DÍAS ES
AGUDA ANTES DE LA COMPENSACIÓN RENAL
• CRÓNICA: PERSISTE DESPUÉS DE LA COMPENSACIÓN RENAL

31.
ALTERACIONES METABÓLICAS
• ACIDOSIS METABÓLICA: INCREMENTO DE CONSUMO DE ÁCIDOS O DE PERDIDA DE
BICARBONATO
• AMORTIGUADORES (BICARBONATO LIC Y LEC DE HUESO Y MUSCULO) INCREMENTA-
VENTILACIÓN (KUSSMAUL) AUMENTA REABSORCIÓN RENAL- BICARBONATO
• RIÑÓN- INCREMENTA – SECRECIÓN – HIDROGENO- INCREMENTA EXCRECIÓN
URINARIA DE NH4
• DESEQUILIBRIO ANIÓNICO AG NORMAL MENOS 12 MMOL/L POR
ALBUMINA

32.
ALCALOSIS METABÓLICA
• ES RESULTADO DE LA PERDIDA DE ÁCIDOS FIJOS O DE L GANANCIA DE
BICARBONATO Y EMPEORA CON LA DISMINUCIÓN DE POTASIO
• HIPOPOTASEMIA: IONES DE K LEC SE INTERCAMBIAN CON LOS IONES K LIC,
IONES DE HIDROGENO AMORTIGUAN EXCESO DE BICARBONATO
• TRATAMIENTO : RESTITUIR EL DÉFICIT DE VOLUMEN CON SOLUCIÓN SALINA
ISOTÓNICA Y K CON DIURESIS ADECUADA

33.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
• CIRCUNSTANCIAS NORMALES: PCO2 SE MANTIENE POR VENTILACIÓN ALVEOLAR
CONTROLADA POR CENTROS RESPIRATORIOS EN LA PROTUBERANCIA Y EN EL
BULBO
• ACIDOSIS RESPIRATORIA: RETENCIÓN DE CO2 – DISMINUCIÓN – VENTILACIÓN
ALVEOLAR
• COMPENSACIÓN RENAL – TARDÍA
• TRATAMIENTO : TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE- ASEGURA VENTILACIÓN
ADECUADA

34.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• AGUDOS – HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR
Causas :
Dolor, ansiedad, trastornos
neurologicos, ventilación
asistida
Salicilatos, fiebre,
bacteriemia gran –
tirotoxicosis, hipoxemia
Tratamiento :
causa subyacente,
hiperventilación
mediante
ventilación
controlada

35.
TRATAMIENTO CON LIQUIDO Y
ELECTROLITOS
• SOLUCIÓN RINGER CON LACTATO, SOLUCIÓN SALINA NORMAL SON
ISOTÓNICAS: RESTITUYEN PERDIDAS GASTROINTESTINALES Y DÉFICIT DEL
VOLUMEN EXTRACELULAR
• RINGER LACTATO EL LIGERAMENTE HIPOTÓNICO ES MAS ESTABLE EN LÍQUIDOS
INTRAVENOSOS EN EL ALMACENAMIENTO SE CONVIERTE EN BICARBONATO EN
HÍGADO
• CLORURO DE SODIO LIGERAMENTE HIPERTÓNICO: RESTITUYE PERDIDAS
GASTROINTESTINALES EN CURSO Y CONSERVA EL TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS
EN EL POSTOPERATORIO

36.
LÍQUIDOS OPCIONALES PARA REANIMACIÓN
• SOLUCIÓN PARA EXPANSIÓN DE VOLUMEN Y REANIMACIÓN
• SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA: CORRIGEN DÉFICIT GRAVE DE NA , LESIONES
CERRADAS DE CABEZA INCREMENTA PERFUSIÓN CEREBRAL Y DISMINUYE PIC
REDUCE EDEMA CEREBRAL
• COLOIDES: ALBUMINA, DEXTRANOS, BETALMIDON, GELATINAS
• COLOIDES: PARTÍCULA MENOR TAMAÑO PESOS MOLECULARES MAS BAJOS
EFECTO ONCÓTICO MAYOR

37.
TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON
LÍQUIDOS
• PERSONA SANA ADMINISTRAR LÍQUIDOS DE SOSTÉN ANTES DE LA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA SI ES QUE ESTA INDICADO EL AYUNO
• FORMULA:

38.
TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO CON
LIQUIDOS
• CON LA INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA SE PIERDEN MECANISMOS
COMPENSADORES SE PRESENTA HIPOTENSIÓN SI NO SE ATIENDE DE MODO
APROPIADO
• OPERACIONES ABDOMINALES ABIERTAS ADEMÁS DE PERDIDA DE SANGRE SE
ACOMPAÑA DE PERDIDAS EXTRACELULARES CONSTANTES (EDEMA DE PARED
INTESTINAL, LIQUIDO PERITONEAL, EDEMA DE LA HERIDA DURANTE EL
PROCEDIMIENTO)
• EL VOLUMEN FUNCIONAL DEL LEC SE REDUCE PERO EL CUERPO NO PIERDE
LÍQUIDOS
• PERDIDAS FUNCIONALES: PERDIDAS PARASITARIAS, SECUESTRO O EDEMA DEL
TERCER ESPACIO
• LA REPOSICIÓN DE LEC DURANTE LA OPERACIÓN REQUIERE 500 A 1000 ML/H
DE UNA SOLUCIÓN SALINA BALANCEADA

39.
TRATAMIENTO POSOPERATORIO CON
LÍQUIDOS
• SE BASA EN EL ESTADO DE VOLUMEN CALCULADO DEL PACIENTE EN EL
MOMENTO Y LAS PERDIDAS CONSTANTES DE LIQUIDO PROYECTADAS
• PERIODO INICIAL: SOLUCIÓN ISOTÓNICA
• LUEGO DE LAS PRIMERAS 24 A 48 HORAS SE CAMBIA A UNA SOLUCIÓN
GLUCOSADA AL 5% EN SOLUCIÓN SALINA AL 0.45 % SE AÑADE DEXTROSA EN
PACIENTES QUE NO TOLERAN NUTRICIÓN ENTÉRICA
• FUNCIÓN RENAL ADECUADA Y DIURESIS SE AGREGA POTASIO

40.
GRACIAS …