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![HIPEROSMOLAR
Pseudohiponatremia
Osmolaridad mayor
Hiperglicemia, manitol
Aumenta cantidad de partículas
osmóticamente activas en sangre,
sacando agua y provocando
hiponatremia dilucional
Por cada 100 mg/dl de glucosa el
sodio circulante disminuye 1.6
mEq/litro
Sodio corregido por glucosa
Sodio reportado +[0.016 x (Glu-100)]](https://image.slidesharecdn.com/hiponatremiadan-230530042921-28c2fb4a/85/HIPONATREMIA-DAN-pptx-11-320.jpg)
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- 2. INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA HIPONATREMIA INTRODUCCIÓN o Es eltrastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica. Infradiagnosticado o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio <135 mEql/L.
- 3. INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA INTRODUCCIÓN En función delnivel de Na+ plasmático Leve: Na+ 135-125 mEq/L. Moderada: Na+ 129-125 mEq/L. Grave: Na+ < 125 mEq/L. o Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica. Infradiagnosticado o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio <135 mEql/L.
- 4. INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA INTRODUCCIÓN En función delnivel de Na+ plasmático En función de la sintomatología Leve: Na+ 135-125 mEq/L. Moderada: Na+ 129-125 mEq/L. Grave: Na+ < 125 mEq/L. Leve: ¿¿ASINTOMÁTICO?? Moderada: Cefalea, náuseas o malestar general. Grave: Vómitos, distrés cardiorespiratorio, alteración del estado de alerta, convulsiones, coma. o Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica. Infradiagnosticado o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio <135 mEql/L.
- 5. INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA INTRODUCCIÓN En función delnivel de Na+ plasmático En función de la sintomatología En función del tiempo de desarrollo Leve: Na+ 135-125 mEq/L. Moderada: Na+ 129-125 mEq/L. Grave: Na+ < 125 mEq/L. Leve: ¿¿ASINTOMÁTICO?? Moderada: Cefalea, náuseas o malestar general. Grave: Vómitos, distrés cardiorespiratorio, alteración del estado de alerta, convulsiones, coma. Aguda: < 48h. Crónica: >48h. o Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica. Infradiagnosticado o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio <135 mEql/L.
- 6. INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA Na <125 dasíntomas neurológicos. La hiponatremia crónica leve-moderada nunca es completamente asintomática: o Alteraciones mentales: pérdida de memoria y de agilidad mental, irritabilidad y depresión. o Alteraciones del equilibrio = caídas frecuentes y fracturas. Los pacientes con hiponatremia leve (130-135 mEq/l) pueden, al menos inicialmente, manejarse ambulatoriamente. INTRODUCCIÓN
- 7. Clasificación en función de osmolaridad •>310 HIPEROSMOLAR • 280 a 310 ISOOSMOLAR • <280 HIPOOSMOLAR
- 9. ETIOLOGÍA DISEÑO CONCEPTUAL DISEÑO PRELIMINAR DISEÑODE DETALLE PLAN DE PROMOCIÓN PRESUPUESTO CONCLUSIONES INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA ETIOLOGÍA HIPONATEMIA MEDICAMENTOSA HIPONATEMIA POR SIADH NaU 15-20 mEq
- 10. • 285 A310 MOSM POR LITRO • “Pseudohiponatremia” • Por hipertrigliceridemia o hiperproteinemia. • Desplazan al sodio, máquinas detectan más que el sodio porque se detecta más plasma sólido y menos plasma acuoso (donde se encuentra el sodio) • Sospechar en suero lipémico, ictéricos, mieloma multiple • Mieloma multiple, producen muchas inmunoglobulinas NORMOOSMOLAR
- 11. HIPEROSMOLAR Pseudohiponatremia Osmolaridad mayor Hiperglicemia, manitol Aumentacantidad de partículas osmóticamente activas en sangre, sacando agua y provocando hiponatremia dilucional Por cada 100 mg/dl de glucosa el sodio circulante disminuye 1.6 mEq/litro Sodio corregido por glucosa Sodio reportado +[0.016 x (Glu-100)]
- 13. • HIPOOSMOLAR OHIPOTÓNICA • Osmolaridad <285 mosm/l • Importante definir estado de hidratación del paciente mediante clínica. • ¿Es por aumento de volumen de agua o por pérdida de sodio neto? • Se subdivide en hipovolémica, euvolémica e hipervolémica.
- 14. Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica Aumentode volumen extracelular Estados edematosos, o ascíticos Edema global 4 causas principales: • INSUFICIENCIA CARDIACA • INSUFICIENCIA HEPATICA • ERC • SD NEFRÓTICO
- 15. Insuficiencia cardiaca: Acumulación decirculación pulmonar o venosa. EMMII Hipertensión – hipertrofia ventricular – insuficiencia ventricular Acumulación de retorno venoso Reducción del gc Edema Con disminución de sangre al riñón, se estimula liberación de aldosterona. Se necesita aumentar gasto Se estimula liberación de catecolaminas, lo que estimula la secreción de ADH. Se evita hipoervolémica. Porque adh solo reabsorbe agua, no sodio.
- 16. • HIPONATREMIA HIPOOSMOLARHIPERVOLÉMICA POR CIRROSIS HEPATICA: • TEJIDO FIBRIPOSO NO FUNCIONAL, SE CIERRA LUZ DE SINOSOIDES HEPÁTICOS.FLUJO SE ACUMULA EN LA CIRCULACIÓN PORTAL. • HIPERTENSION PORTAL AUMENTA PRESION HIDROSTATICA, LIQUIDO SE EXTRAVASA, FORMANDO ASCITIS • HIPOVOLEMIA – ALDOSTERONA Y LIBERACIÓN DE ADH DESCONTROLADA, NO SE CONOCE BIEN LA RELACIÓN
- 17. • SD NEFRÓTICO– DETERIORO DE MEMBRANA GLOMERULAR. • PASAN PROTEINAS, BAJA PRESION ONCÓTICA, EXTRAVASACIÓN. ESTIMULA ADH, DILUYENDO SODIO. • ERC AVANZADA • TFG <15 ML MIN • EXCRETAN MENOS AGUA Y DILUYE CONCETRACION DE SANGRE HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA
- 18. • HIPONATREMIA HIPOOSMOLAREUVOLÉMICA • VOLUMEN NORMAL • HIPOTIROIDISMO • MENOS T3, MENOR CONTRACCIÓN CARDIACA, RELAJACIÓN DE VASOS PERIFÉRICOS. • ESTIMULA CATECOLAMICNAS PARA MANTENER FC NECESARIA, LO QUE ESTIMULA ADH DESCONTROLADA. • RELAJACIÓN DE M LISO, SE DISMINUYE LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA BAJANDO SODIO, CON ADH ELEVADA • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (HIPOCORTISOLISMO) • MENOR ALDOSTERONA Y CORTISOL. SE ELEVA ACTH, ESTIMULA EL HIPOTALAMO Y HACE QUE SE SE ELEVE ADH.
- 19. • SIADH • ESTESINDROME TIENE MUCHAS CAUSAS • SE PRESENTA UNA LIBERACIÓN DESCONTROLADA DE ADH. SE REABSORBE H2O, A EXPENSAS DE PÉRDIDA DE SODIO
- 20. HIPONATREMIA Incapacidad para excretarorina diluida : Retención de H20 libre. Expansión del volumen extracelular. Hiponatremia (dilucional o euvolémica). HIPONATREMIA POR SIADH Aspectos clínicos Euvolemia (sin edemas ni ascitis, tensión ocular y PVC normal). Función tiroidea y adrenal normal. Descartar administración de diuréticos, dolor, postoperatorio… Datos analíticos Pla- Na < 135mmol/L Pla-Osm< 280 mOsm Uri-Osm aumentada >100mOsm Uri-Na >40 mmol/L (dieta normosódica). HIPONATREMIA MEDICAMENTOSA HIPONATEMIA POR SIADH ETIOLOGÍA INTRODUCCIÓN
- 21. HIPONATREMIA HIPONATREMIA POR SIADH-CAUSAS SIADH SIADH Fármacos: Carbamacepina, clorpropamida, clofibrato, ciclofosfamida, desmopresina, nicotina, oxitocina, opiáceos, fenotiacidas, inhibidores de la síntesis de prostagladinas, ISRS, IMAO, ADT, vincristina… Enfermedades pulmonares: Infecciones Asma Fibrosis quística EPOC Insuficiencia respiratoria aguda VMNI Tumores: Carcinomas: pulmón (SCLC 11-46%), orofaringe, gastrointestinales, genitourinarios etc. Linfomas Sarcomas 1-2% de los pacientes oncológicos Puede agravarse por QT que estimula la ADH y/o vómitos asociados Trastornos del SNC: Infecciones (encefalitis, mielitis..) Hemorragias y masas (HSA, TCE, LOEs). Otros: sd Guillain-Barré, esclerosis múltiple.. VIH Idiopática Dolor Postoperatorio Ejercicio prolongado Atrofia senil Náuseas severas Síntomas relacionados con la Hiponatremia ETIOLOGÍA DISEÑO CONCEPTUAL DISEÑO PRELIMINAR DISEÑO DE DETALLE PLAN DE PROMOCIÓN PRESUPUESTO CONCLUSIONES INTRODUCCIÓN HIPONATEMIA MEDICAMENTOSA HIPONATEMIA POR SIADH
- 22. HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPOVOLEMICA 2 TIPOS:RENAL Y EXTRARRENAL SE DIFERENCIA POR EL SODIO URINARIO SODIO URINARIO POR >20 LAS PERDIDAS SON RENALES • USO DE DIURÉTICOS TIAZÍDICOS • SE EXACERBA SRAA Y ADH • HIPOALDOSTERONISMO (SD ADDISON) O CEREBRO PERDEDOR DE SAL RENAL: • PRINCIPAL POR TUBO DIGESTIVO 1- DIARREA Y VÓMITO • 2.- HEMORRAGIA • 3.- PERDIDAS AL TERCE ESPACIO: PANCREATITIS. QUEMADURAS, PERITONITIS SODIO <20 EXTRARRENAL:
- 23. TRATAMIENTO HIPONATREMIA DIAGNÓSTICO ¿Es una hiponatremiareal o es una pseudohiponatremia? Una vez documentada la hiponatremia.. ¿Qué exámenes se deben solicitar? o Bioquímica (Na+, K+, urea, creatinina, ácido úrico, glucosa, triglicéridos, proteínas totales). o Hemograma. o Determinación Na+ en orina, osmolaridad plasmática y urinaria. ANAMNESIS + EXPLORACIÓN FÍSICA. Evaluar temporalidad y presencia de síntomas severos. ETIOLOGÍA CLÍNICA INTRODUCCIÓN
- 24.
- 25. ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO INTRODUCCIÓN TRATAMIENTO HIPONATREMIA TRATAMIENTO o En lahiponatremia leve, se propone no administrar un tratamiento cuyo único objetivo sea aumentar la natremia. Lo ideal sería realizar un tratamiento etiológico. o Dependiendo del escenario clínico, el manejo inicial de cambios de medicación y/o restricción de líquidos puede ser apropiado. o Se debe intentar encontrar la causa y corregir etiología.
- 26. ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA TRATAMIENTO Hipervolémica Elevada presión venosayugular. Euvolémica Estado normal de fluidos Hipovolémica Presión arterial baja. Caída de la presión arterial >20mmHg Presión venosa yugular no visible Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Hipotiroidismo profundo. Medicamentos:Tiazidas o similares. SIADH. Puede estar causado por: - Malignidad (como ca. cel claras). - Infección respiratoria. - SNC (Infección, trauma, malignidad…)… Medicamentos: Tiazidas o similares, diuréticos de asa, antihipertensivos ahorradores de potasio… Pérdidas gastrointestinales Insuficiencia suprarrenal primaria. Restricción de fluidos Detener cualquier medicación contribuyente si es seguro hacerlo. Tratamiento de la causa subyacente. Restricción de fluidos Detener cualquier medicación contribuyente si es seguro hacerlo. Asegurar una adecuada ingesta de sodio. Investigar déficit de ACTH con cortisol Aporte de fluidos: Detener cualquier medicación contribuyente si es seguro hacerlo. Características distintivas Causas primarias Manejo inicial Manifestaciones clínicas: Evaluación de eventos recientes. Preguntar por: - Caídas. -- Déficit cognitivo - Ingesta de alimentos y líquidos etc. - Revisar las comorbilidades y el historial de medicación, incluyendo cambios recientes en la misma. Atento a los signos de hiponatremia grave - GCS<8. -Distrés respiratorio. - Convulsiones. - Somnolencia excesiva. - Hiponatremia aguda (<48H)… ABORDAJE URGENTE
- 27. ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INTRODUCCIÓN HIPONATREMIA TRATAMIENTO Restricción hídrica Valptanes: antagonistasde Receptores B2 Se corregirá con una solución IV, Valorar aportar sodio y volumen. Hipervolémica Elevada presión venosa yugular. Euvolémica Estado normal de fluidos Hipovolémica Presión arterial baja. Caída de la presión arterial >20mmHg Presión venosa yugular no visible Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Hipotiroidismo profundo. Medicamentos:Tiazidas o similares. SIADH. Puede estar causado por: - Malignidad (como ca. cel claras). - Infección respiratoria. - SNC (Infección, trauma, malignidad…)… Medicamentos: Tiazidas o similares, diuréticos de asa, antihipertensivos ahorradores de potasio… Pérdidas gastrointestinales Insuficiencia suprarrenal primaria. Restricción de fluidos Detener cualquier medicación contribuyente si es seguro hacerlo. Tratamiento de la causa subyacente. Diuretico Furosemide elimina agua y se activa reabsorción distal de sodio. Características distintivas Causas primarias Manejo inicial Manifestaciones clínicas: Evaluación de eventos recientes. Preguntar por: - Caídas. - Síntomas de neoplasia maligna subyacente como pérdida de peso. - Déficit cognitivo - Ingesta de alimentos y líquidos etc. - Revisar las comorbilidades y el historial de medicación, incluyendo cambios recientes en la misma. Atento a los signos de hiponatremia grave - GCS<8. -Distrés respiratorio. - Convulsiones. - Somnolencia excesiva. - Hiponatremia aguda (<48H)… ABORDAJE URGENTE
- 28. Metas de corrección Máximo8 mEq en 24 hrs Tasa de corrección 4 a 6 mEq en 24hrs (rango de seguridad). Reportes de SMO desde 8mEq Llevar hasta 125mEq en las primeras 24 hrs si es posible.
- 29. Corrección excesiva 10 mEq en24 hrs 18 mEq en 48 hrs 20 mEq en 72 hrs
- 30. Aportes de sodiopor litro de solución Sol salina 0.9% aporta 154 mEq Na Sol salina 3% 513 mEq de Na Ringer lactato y Hartmann 130 mEq de Na Ampula de 10ml de NaCl 17.7% 30 mEq cada ámpula
- 31. 0.5 mEq porhora Máximo 12 mEq en 24 (8-10) Si sodio se encuentra menos de 125, esa es la meta en las primeras 24 hrs, respetando el máximo diario. Continúa
- 32. La hiponatremia aguda(aparición <48 h) con síntomas graves o moderadamente graves debe tratarse de inmediato con una infusión de 150 ml de solución de NaCl al 3 % durante 20 min, seguida de una medición repetida de sodio sérico 20 min. más tarde. La administración continua lenta de solución salina hipertónica no difiere en términos de tasa de sobrecorrección en comparación con el bolo intermitente rápido de solución salina al 3%. El objetivo del tratamiento en pacientes con hiponatremia sintomática grave con solución salina al 3% busca un aumento rápido del sodio sérico de 5 mmol/L que logre mejoría de sintomas. El sodio sérico debe controlarse al menos 6 y 12 h después de la mejoría de los síntomas y diariamente después hasta la normalización. En caso de infusión repetida de solución salina al 3%, el sodio sérico debe controlarse con más frecuencia (cada 4 h). En total, no debe superarse una corrección del sodio sérico de un máximo de 8-10 mmol/L/24 h. 0.513 mEq/ml 150ml= 76mEq
- 33. Adrogue Madias • Infusiónde sodio se refiere a los mEq que aporta solución ocupada • El resultado son los mEq que subirá cada litro de la solución
- 34. Solución hipertónica al3% • NaCl 17.7% (V1) • SF 0.9% (V2) V1= 3% -0.9%_ 17.7%-0.9% V2= Volumen deseado en cc – V1 X Volumen deseado en cc
- 36. Paciente de 70kg con sodio de 119mEq SS 0.9% 154-119= 35/43 =0.8 0.8 mEq por cada litro Px necesita 6 mEq en primer día 7.5 lts SF 3% 513-119= /43 =9 9 mEq por cada litro Px necesita 6 mEq en primer día 666 ml SS 0.9% (154mEq) + 3 amp 17.7% (90mEq)= 244mEq-119= 125/43 =2.9 mEq por cada litro Px necesita 6 mEq en primer día 2lts SF 0.9% + 3 amp NaCl 17.7% en c/solución alcanzaríamos la meta en 24 hrs.
- 37. FEMENINO DE 45KG SODIO SÉRICO DE 110 • SS 3% • 513-110= 403 • 27+1= 28 • 403/28 • =14.3 • 1lt nos subirá 14.3 mEq • 1000 ml------14.3 • ?----------------6 =419cc nos subirán 6 mEq 419/24= 17.4cc /hora
- 38. Maculino 70 kg Nasérico 115mEq/l • SS 3% • 513 -115 • 43+1 • 398/43 • =9.2/lt • 1000cc –9.2 • ?----------6 • =652 652/24= 27 cc/hr
- 39. Recomendación de infusión •15 a 30 cc /hora de SS al 3% en infusión continua p 24 hrs • Iniciar con 15cc/hora • Control Sodio c 4 hrs • Si corrige, mantener, sino, aumentar.
- 40.
- 41. HIPONATREMIA PUNTOS CLAVE La hiponatremiapuede ser multifactorial, no hay que asumir que solo hay una causa de la alteración. Antes de hacer el diagnóstico de hiponatremia, descarta una pseudohiponatremia. La hiponatremia leve se asociar con un mayor riesgo de caídas, déficit cognitivos y osteoporosis. Los medicamentos como los diuréticos, los antidepresivos, los antipsicóticos y los antiepilépticos son causas comunes de hiponatremia. Las personas de edad avanzada corren un riesgo particular de desarrollar y sufrir las consecuencias de la hiponatremia. Controlar la función tiroidea y el cortisol en los pacientes con hiponatremia hipovolémica y euvolémica. La corrección de la disnatremia debe realizarse de forma lenta, ya que su rápida corrección puede causar edema o mielinólisis cerebral. ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA INTRODUCCIÓN PUNTOS CLAVE
- 42. Diuréticos Particularmente diuréticos tiazídicos,diuréticos de asa, incluyendo combinaciones con IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y ARA (Antagonistas de los receptores de la angiotensima) Analgésicos AINES, tramadol. Antidepresivos ADT, ISRS, IMAO, venlafaxina, duloxetina… Antipsicóticos Fenotiazinas (flufenacina, tioridacina), haloperidol… Antiepilépticos Carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico, lamotrigina… Antibióticos Ciprofloxacino, Trimpetoprim-sulfametoxazol, rifabutina, linezolid… Antifúngicos Voriconazol, fluconazol. Antiarrítmicos Amiodarona, epleronona. Antihipertensivos IECA, ARA, amlodipino.. Antineoplásicos Vincristina, vinblastina, cisplatino, carbloplatino, agentes alquilantes, metotrexato… IBP Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol… Otros Oxitocina, análogos de ADH… HIPONATREMIA HIPONATREMIA MEDICAMENTOSA ETIOLOGÍA DISEÑO CONCEPTUAL DISEÑO PRELIMINAR DISEÑO DE DETALLE PLAN DE PROMOCIÓN PRESUPUESTO CONCLUSIONES INTRODUCCIÓN HIPONATEMIA MEDICAMENTOSA HIPONATEMIA POR SIADH
Notas del editor
- #6 Después de 48 hrs el cerebro ya se adaptó, por lo que los cambios posterior a las primeras 48 hrs son mínimas, no se debe hacer reosición aguda por riesgo de wrink SDO
- #15 Ambiente hipotónico provoca entrada de agua a células, Cels de SNC las mas afectadas edema cerebral
- #20 Se une a receptores B2 de acuaporinas, activando reabsorción de agua libre.
- #27 CONSIDERAR RESTRICCIÓN HIDRICA (800ML/DIA) PARA EVITAR QUE SODIO SE DILUYA MÁS
- #32 En bolos solo podemos pasar 300 cc de SS al 3%, porque elevan aprox 6mEq
- #33 Americanos recomiendan 100, 100 y 100 en bolos.