Revisión Bibliográfica: Anemias Hemolíticas Autoinmunes

Catedra de Inmunología - Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Cátedra de Inmunología, Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí
Anemias hemolíticas autoinmunes
(Iris Mayerlin Cedeño Moreira)1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3
1
Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo –
Manabí – Ecuador
2
Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3
Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
RESUMEN
La anemia hemolítica autoinmune (AHAI)
es una condición clínica que se define como
la destrucción de los eritrocitos antes de su
vida promedio normal de 120 días.Causada
por la presencia de autoanticuerpos que
atacan los glóbulos rojos del propio
organismo, ya sea con o sin activación del
complemento. Pueden ser primarias
(idiopáticas) o estar asociadas a
condiciones subyacentes (enfermedades
autoinmunes, linfoproliferativas, infeccio-
nes, inmunodeficiencias, trasplantes,
fármacos y tumores). Se estima que dos
tercios de los casos son secundarios y están
asociados con otras enfermedades
hematológicas. En las últimas décadas, se
ha obtenido un mayor entendimiento sobre
la naturaleza de los inmuno complejos
compuestos por IgG, IgM, IgA y las
fracciones del complemento, lo cual ha
proporcionado información importante
para el tratamiento y pronóstico de los
pacientes. El propósito de la presente
revisión es describir las características
generales, analizar las distintas formas de
anemias hemolíticas autoinmunes causadas
por anticuerpos de tipo IgG, IgM,
anticuerpos bifásicos y aquellas rela-
cionadas con el uso de medicamentos. Se
abarcan aspectos etiológicos y la
fisiopatología de estos trastornos, así como
los métodos de diagnóstico y los
tratamientos necesarios para cada uno de
ellos.
PALABRAS CLAVES
Anemia hemolítica; autoinmunidad;
autoanticuerpos; autoantígenos; anemia
hemolítica autoimmune; AIHA cálido;
AIHA frío; prueba de Coombs.
ABSTRACT
Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) is
a clinical condition defined as the
destruction of erythrocytes before their
normal average life of 120 days. Caused by
the presence of autoantibodies that attack
the body's own red blood cells, with or
without complement activation. They can
be primary (idiopathic) or associated with
underlying conditions (autoimmune
diseases, lymphoproliferative diseases,
infections, immunodeficiencies, trans-
plants, drugs and tumors). It is estimated
that two thirds of the other cases are
secondary and are associated with
hematological diseases. In recent decades,
a greater understanding of the nature of
immunocomplexes composed of IgG, IgM,
IgA and complement fractions has been
obtained, which has provided important
information for the treatment and prognosis
of patients. The purpose of this review is to
describe the general characteristics, analyze
the different forms of autoimmune
hemolytic anemias caused by IgG and IgM
studies, biphasic studies, and those related
to the use of medications. The etiological
aspects and pathophysiology of these
disorders are addressed, as well as the
diagnostic methods and the necessary
treatments for each of them.
KEY WORDS
Hemolytic anemia; autoimmunity;
autoantibodies; autoantigens;autoimmune
hemolytic anemia; warm AIHA; cold
AIHA; Coombs test.

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INTRODUCCIÓN
La anemia hemolítica se define como la
destrucción prematura de los glóbulos
rojos antes de su vida útil normal de 120
días. Esta condición puede variar en
gravedad, desde un nivel crónico hasta ser
extremadamente mortal, y debe ser
considerada en pacientes con anemia
inexplicada de tipo normocítica o
macrocítica(1)(2)
. La anemia hemolítica
autoinmune (AHAI) se clasifica en dos
subgrupos principales según las
temperaturas de unión de los probados:
aglutininas frías y calientes. Las
características clínicas comunes ayudan en
la identificación de la hemólisis en estos
casos (3)
.
En la AHAI, los estudios que se producen
están dirigidos principalmente contra los
refuerzos de los glóbulos rojos y
reaccionan a diferentes temperaturas.
Además de ser primaria o secundaria, esta
enfermedad se puede clasificar en subtipos
como AHAI de estudios calientes, AHAI
de estudios fríos y AHAI de tipo mixto, que
involucra ambos tipos de estudios. Varios
factores pueden contribuir al desarrollo de
la AHAI, incluidas infecciones virales y
bacterianas, enfermedades autoinmunes,
trastornos del tejido conectivo, neoplasias
linfoproliferativas, transfusiones de sangre
y trasplantes. También existe la AHAI
inducida por medicamentos, que se divide
según el mecanismo de hemólisis (4)(5).
El diagnóstico de la AHAI se realiza
mediante pruebas como la antiglobulina
directa (Coombs), que es la prueba más
utilizada en el análisis
inmunohematológico de las anemias
hemolíticas autoinmunes (6).
El resultado de
la prueba de antiglobulina directa no solo
permite detectar los ensayos unidos a los
glóbulos rojos, sino también determinar el
grado de gravedad de la hemólisis(5)
.
La cuantificación de los autoanticuerpos en
relación con la hemólisis es un tema
controvertido, ya que se considera que la
destrucción inmune es proporcional a la
concentración de inmunoglobulinas en los
glóbulos rojos (7).
DESARROLLO
La anemia hemolítica autoinmune (AHAI)
se presenta como una enfermedad
altamente heterogénea, que abarca desde
formas completamente compensadas hasta
variantes potencialmente mortales,
principalmente debido a la acelerada
destrucción de los glóbulos rojos autólogos
(RBC) inducida por diversos mecanismos
inmunológicos.(2)
Los protagonistas
fundamentales en este proceso son los
autoanticuerpos, ya sea con o sin la
implicación del complemento (C).(3)
No
obstante, se ha observado una creciente
comprensión de la participación de
diferentes componentes del sistema
inmunitario celular, así como la
desregulación de citocinas y la inadecuada
compensación de la médula ósea. En
cuanto a su etiología, las AHAI pueden ser
de origen primario (idiopático) o estar
relacionadas con una serie de condiciones
médicas, que incluyen enfermedades
linfoproliferativas, trastornos
autoinmunitarios, infecciones,
inmunodeficiencias, tumores sólidos,
trasplantes y la influencia de ciertos
fármacos. En estos casos, los mecanismos
inmunológicos mencionados se combinan
de manera variable. (7)(8)
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la anemia hemolítica
se caracteriza por un aumento en la
destrucción de los glóbulos rojos debido a
la presencia de autoanticuerpos producidos
por linfocitos B autorreactivos.(9)
Estos
anticuerpos desencadenan la activación de
la vía clásica del complemento, lo que
provoca una lisis directa de los eritrocitos
debido a la formación del complejo de
ataque a la membrana. Esta destrucción
tiene lugar principalmente en el hígado y la
circulación sanguínea, aunque en el bazo

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también se producen procesos de lisis
eritrocitaria mediados por linfocitos
TCD8+, linfocitos NK y macrófagos, que
reconocen y fagocitan a los eritrocitos
opsonizados.(7)(8)
Comprender la fisiopatología de la anemia
hemolítica autoinmune (AHA) es crucial
para la clasificación de la enfermedad, que
se basa en dos criterios esenciales: su causa
subyacente y las características
termodinámicas de los autoanticuerpos.(9)
La AHA es una enfermedad en la que solo
un pequeño grupo de pacientes logra una
remisión espontánea o inducida por el
tratamiento, lo que contribuye a su baja
tasa de mortalidad. Aunque existen
indicios de una posible predisposición
familiar en niños, no se ha identificado
ningún marcador genético hereditario.(10)
La forma primaria de la enfermedad es más
común en mujeres y niños, mientras que en
la variante secundaria, la proporción entre
mujeres y hombres varía
significativamente según la enfermedad
subyacente, siendo elevada en pacientes
con lupus eritematoso sistémico, pero baja
en aquellos con leucemia linfoide crónica
(9)(10)
.
La incidencia anual de esta enfermedad se
sitúa en el rango de 1 a 3 casos por cada
100,000 habitantes, y aproximadamente
0.2 casos por cada 1,000,000 en individuos
menores de 20 años. Sin embargo, es
probable que estos datos subestimen la
verdadera incidencia debido, en parte, a las
dificultades en la interpretación de los
estudios diagnósticos. La falta de un
protocolo definido para el diagnóstico
puede resultar en demoras innecesarias e
imprecisiones en la caracterización del
subtipo de la enfermedad y su causa. (11)
En el caso de la enfermedad crónica por
aglutininas de frío, se estima una
incidencia de 1 por cada 1,000,000 por año,
con una mayor prevalencia en el sexo
femenino y un aumento en áreas con climas
nórdicos. Esta enfermedad puede
manifestarse no solo en individuos
inmunocompetentes, sino también en
aquellos con trastornos adquiridos de las
células T, como el VIH o como resultado
de un tratamiento inmunosupresor.(10)(11)
CAUSAS
Las causas subyacentes de la anemia
hemolítica autoinmune (AHAI) se
relacionan con un aumento en la
destrucción de glóbulos rojos debido a la
presencia de autoanticuerpos dirigidos
contra los eritrocitos, ya sea con o sin
activación y fijación del complemento. Sin
embargo, las causas precisas de la AHAI
aún no se comprenden completamente, y
esta puede presentarse de dos formas
principales: primaria o secundaria a otra
afección subyacente. La AHAI primaria,
también conocida como idiopática,
representa aproximadamente el 50% de los
casos. (1)(2)
La AHAI secundaria puede dividirse en dos
tipos según las características de los
autoanticuerpos: tipo cálido y tipo frío, y
cada uno de ellos tiene causas diferentes.
Entre las causas más comunes del tipo
cálido se incluyen trastornos
linfoproliferativos como linfoma y
leucemia linfocítica crónica, así como otros
trastornos autoinmunitarios como artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico y
colitis ulcerosa, entre otros. Las causas
menos frecuentes de la AHAI de tipo cálido
están asociadas con diversas neoplasias
linfoides e infecciones. Por otro lado, la
AHAI de tipo frío suele estar relacionada
con trastornos linfoproliferativos,
infecciones y, en menor medida, trastornos
autoinmunitarios concomitantes. (3)(6)
La AHAI inducida por fármacos se
considera rara, pero puede ocurrir como
resultado de la interacción con varios
medicamentos, incluyendo la α-metildopa
y la penicilina. En este caso, se trata de una
respuesta inmunológica de tipo II en la que
el fármaco se adhiere a las moléculas en la
superficie de los eritrocitos, actuando como

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un antígeno y desencadenando la
producción de anticuerpos dirigidos contra
los eritrocitos, lo que conduce a la
activación del complemento. (4)
Esta acción
se conoce como la generación de
autoanticuerpos y estos autoanticuerpos
específicos se unen a los determinantes del
complejo Rh en la superficie de los
eritrocitos. Distinguir entre los anticuerpos
inducidos por el fármaco y los presentes en
la AHAI idiopática solo es posible si se
tiene conocimiento del historial de
ingestión del fármaco. (3)(4)
Otra posible causa de la anemia hemolítica
se relaciona con niveles elevados de
especies de oxígeno reactivo (ROS), lo que
puede provocar la oxidación de sulfhidrilos
y, en consecuencia, contribuir a la anemia.
(7)
Es importante tener en cuenta que en la
AHAI secundaria, el evento de la reacción
hemolítica y la enfermedad subyacente
pueden variar. En algunos casos, como en
afecciones malignas, la AHAI puede
preceder al diagnóstico de la enfermedad
subyacente, mientras que en la mayoría de
los casos, estos eventos ocurren de manera
simultánea. Por ejemplo, la AHAI asociada
a la leucemia linfocítica crónica
generalmente se desarrolla en las etapas
tardías de la enfermedad, mientras que en
pacientes con lupus eritematoso sistémico,
puede ser una complicación de las etapas
iniciales. En el caso de enfermedades
infecciosas, la AHAI suele manifestarse
después del inicio de los síntomas, excepto
en las infecciones por VIH, donde la
anemia hemolítica es una de las
complicaciones de las etapas avanzadas o
finales de la enfermedad.(9)
Además de las causas mencionadas,
existen otras causas secundarias de AHAI,
que incluyen enfermedades
autoinmunitarias como el lupus, leucemia
linfocítica crónica, linfoma no Hodgkin y
otros cánceres de la sangre, así como
infecciones virales como el virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, neumonía
por micoplasma, hepatitis y VIH. En un
aproximado del 50% de los casos, no es
posible identificar la causa de la AHAI, ya
sea que se presente de forma idiopática o
primaria, y puede estar relacionada con
otros trastornos secundarios o surgir
después de un trasplante de células madre
de sangre y médula ósea. (2)(3)
CLASIFICACIÓN
La clasificación de las anemias hemolíticas
autoinmunes (AHAI) se basa en la
naturaleza de los autoanticuerpos
producidos y su capacidad de reacción a
diferentes temperaturas, lo que permite
distinguir varios tipos:
a. Anemia hemolítica por anticuerpos
calientes: En esta variante, los
autoanticuerpos tienen una mayor afinidad
por los glóbulos rojos a una temperatura de
37°C. Principalmente, estos
autoanticuerpos son de clase IgG y tienden
a mostrar positividad para el Cumulo de
Diferenciación (CD) a IgG y/o C3d. En el
eluído eritrocitario, se encuentra
inmunoglobulina de tipo IgG. Estos
autoanticuerpos también se caracterizan
por una especificidad reactiva particular. (2)
b. Por anticuerpos fríos: En contraste, la
AHAI por anticuerpos fríos se refiere a
autoanticuerpos que reaccionan de manera
óptima a temperaturas más bajas que 37°C.
Por lo general, los autoanticuerpos de
mayor relevancia clínica son los que tienen
una amplitud térmica de alrededor de 30°C
y pertenecen a la clase IgM. En este caso,
el CD suele mostrar positividad solo para
C3d, y el eluído eritrocitario es negativo,
con una especificidad generalmente de tipo
I/i. (2)(3)
Las anemias hemolíticas
autoinmunes mediadas por anticuerpos
fríos, como la enfermedad por
crioaglutininas primarias, el síndrome
secundario por crioaglutininas y la
hemoglobinuria paroxística por frío, son
trastornos en los que la acción del
complemento es predominante. (2)

pág. 5
c. Anemias por anticuerpos bifásicos: La
tercera variante de AHAI, conocida como
hemoglobinuria paroxística por frigore, fue
descubierta en 1904 y se caracteriza por
una hemolisina bifásica que causa este tipo
de AHAI. Se trata de una inmunoglobulina
bifásica de clase IgG con especificidad
para el antígeno eritrocitario P.3. Esta
enfermedad es rara y afecta principalmente
a niños. Puede presentarse de manera
aguda o crónica, siendo la forma aguda más
común en niños y asociada a infecciones.
Además, la hemoglobinuria paroxística por
frío también puede ser un efecto secundario
de algunas vacunas (2)(6)
.
d. AHAI inducida por drogas: Se ha
identificado que varios medicamentos
pueden desencadenar AHAI, y la
positividad para el patrón de
autoanticuerpos directos (PAD) puede
variar según el mecanismo de acción de la
droga. Este tipo de AHAI representa
aproximadamente el 16 al 18% de todos los
casos de AHAI y es un evento adverso raro
pero potencialmente mortal. Las anemias
hemolíticas inducidas por fármacos pueden
ser causadas por diferentes mecanismos,
como estrés oxidativo en eritrocitos
deficientes en glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, microangiopatías, anemia
hemolítica trombótica o inmunidad.
Diversos medicamentos se han asociado
con cada una de estas formas. Al
diagnosticar una AHAI inducida por
fármacos, es esencial llevar a cabo una
evaluación estructurada de la
imputabilidad de uno o más medicamentos
en función del curso temporal, datos
epidemiológicos y hallazgos clínicos, y
también considerar el diagnóstico
diferencial no farmacológico. (2)(8)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la anemia hemolítica
autoinmune (AIHA) se basa en una serie de
manifestaciones clínicas y pruebas de
laboratorio. Los pacientes con AIHA
suelen presentar síntomas como fatiga,
palidez, hemoglobinuria, disminución del
hematocrito y esplenomegalia. La AIHA
puede ser de origen idiopático o secundaria,
en la cual puede estar asociada con
trastornos linfoproliferativos o
inmunodeficiencia primaria. (5)
Cuando un paciente presenta anemia, se
sigue un enfoque escalonado para su
diagnóstico. Esto incluye la evaluación de
características como el tipo de anemia
(normocítica o macrocítica), el recuento
elevado de reticulocitos, niveles elevados
de bilirrubina no conjugada, haptoglobina
reducida y la presencia de características
específicas en un frotis de sangre, como
policromasia o la identificación de
esferocitos o aglutinación. En algunos
casos, la reticulocitopenia puede ocurrir en
AIHA, y esto puede deberse a la infiltración
de la médula ósea por un trastorno
linfoproliferativo o a la infección por
parvovirus B19. (2)(10)
Para confirmar la presencia de hemólisis, se
requieren investigaciones adicionales para
determinar si la hemólisis es de origen
inmune. Esto se logra principalmente
mediante la prueba de antiglobulina directa
(DAT). (2)
El DAT es un ensayo de
laboratorio que se basa en anticuerpos
específicos contra IgG y/o C3d, que pueden
unirse a estos componentes en la superficie
de los glóbulos rojos. Si estas moléculas
están presentes en cantidad suficiente en la
membrana de los eritrocitos, se produce
una aglutinación visible debido a la
reticulación de los eritrocitos. (2)(11)
El
ensayo de antiglobulina indirecta (IAT)
permite la detección de anticuerpos en el
suero del paciente. Ambas pruebas son
útiles para distinguir entre diferentes tipos
de anemia hemolítica autoinmune,
incluyendo la causada por anticuerpos
calientes, la enfermedad por crioaglutininas
y otras formas menos. (2)(10)(11)
Si se confirma la AIHA, se puede llevar a
cabo una DAT monoespecífica, que utiliza
anticuerpos específicos contra clases de

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inmunoglobulinas y proteínas del
complemento. Un subtipo común de AIHA
es la enfermedad por crioaglutininas
(CAD), que representa aproximadamente
el 20-25% de los casos. Esta enfermedad es
causada por autoanticuerpos IgM que
tienen una temperatura óptima de reacción
de 4°C y fuertemente activan el
complemento. En la CAD, el DAT es
positivo con antisueros anti-C, y se
encuentra un alto título de crioaglutininas
en el suero. Los eritrocitos a menudo se
aglutinan espontáneamente a temperatura
ambiente, lo que puede afectar las pruebas
de recuento sanguíneo automatizado y
generar sospechas diagnósticas. (2)(9)(11)
Es importante destacar que algunos
pacientes pueden tener AIHA mixta, lo que
significa que expresan ambos tipos de
anticuerpos (calientes y fríos) y
experimentan una destrucción eritrocitaria
severa, con una respuesta al tratamiento a
menudo deficiente. En estos casos, el DAT
puede ser positivo tanto para anticuerpos
calientes (predominantemente IgG con
hemólisis esplénica) como para
anticuerpos fríos (principalmente IgM con
hemólisis dependiente de la activación del
complemento).(9)
Cuando se sospecha la presencia de
hemólisis intravascular, es recomendable
realizar pruebas específicas, como los test
para autoanticuerpos Donath-Landsteiner,
incluso si el resultado del DAT es negativo.
Estos autoanticuerpos IgG son hemolisinas
bifásicas que pueden activar el
complemento a bajas temperaturas y causar
hemólisis a 37°C. (2)(11)
Otros hallazgos que pueden ser útiles en el
diagnóstico de AIHA incluyen el aumento
del urobilinógeno en la orina y la presencia
de esferocitos en el frotis de sangre
periférica. Sin embargo, la
leucoeritroblastosis puede observarse en
casos hiperagudos y debe considerarse
como un indicador de una posible anemia
hemolítica microangiopática. (7)
Es importante tener en cuenta que una
prueba de Coombs por sí sola no establece
el diagnóstico de AIHA, ya que
aproximadamente el 1 de cada 10,000
donantes de sangre sanos y el 8% de los
pacientes hospitalizados pueden mostrar
una prueba de Coombs positiva. Por lo
tanto, la interpretación de una prueba de
Coombs positiva debe considerarse en
conjunto con las manifestaciones clínicas y
la evidencia de hemólisis. (2)(8)
TRATAMIENTO
El tratamiento de las anemias hemolíticas
autoinmunes (AHAI) se basa en la
evaluación individual de cada paciente,
considerando las características clínicas, las
propiedades inmunoquímicas de los
anticuerpos involucrados y si la
enfermedad es primaria o secundaria. El
enfoque terapéutico para las AHAI
primarias varía según su clasificación
inmunohematológica, especialmente en
aquellas causadas por anticuerpos
calientes, donde la terapia de primera línea
son los corticosteroids. (1)(3)
En la medida de lo posible, se debe evitar la
transfusión sanguínea en pacientes con
AHAI, ya que existe un riesgo significativo
de desarrollar aloanticuerpos después de la
transfusión. Además, la transfusión puede
empeorar la hemólisis en curso, dado que
los autoanticuerpos también pueden
reaccionar con los glóbulos rojos
transfundidos. (4)
La corrección de la
anemia solo se debe considerer en caso de
síntomas clínicos, y las transfusiones deben
realizarse bajo un estricto control de
parámetros vitales, incluyendo la función
cardíaca, renal y la diuresis. (4)(5)
En el caso de los pacientes con AHAI
causada por aglutininas frías, que suelen ser
refractarios al tratamiento con
corticosteroides y la esplenectomía, el
enfoque terapéutico principal consiste en
evitar la exposición al frío. En algunos
casos, cuando es necesario un tratamiento
adicional, el Rituximab ha demostrado ser

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efectivo, aunque también se pueden utilizar
inmunosupresores como la ciclofosfamida
y el clorambucil (2)(11)
. La hemoglobinuria
paroxística al frío generalmente no
requiere tratamiento.
Las AHAI mixtas se tratan de manera
similar a las causadas por anticuerpos
calientes, mientras que las secundarias a la
acción de ciertas drogas suelen responder
satisfactoriamente a la suspensión de la
medicación y al tratamiento con
corticosteroides. (2)(9)
En el caso de las AHAI secundarias,
recientemente se han publicado directrices
británicas que abordan su manejo. En
adultos, las causas más comunes de estas
AHAI secundarias suelen ser
enfermedades hematológicas malignas,
infecciones y trastornos autoinmunes. En
este contexto, una estrategia amplia
implica abordar la enfermedad subyacente
de acuerdo con las mejores prácticas
clínicas. (2)(10)
Es importante destacar que el
tratamiento exitoso de la enfermedad
subyacente puede mejorar la AHAI,
aunque no siempre es el caso, ya que la
asociación entre ambas condiciones puede
variar en su intensidad. (10)
Los esteroides son una opción de
tratamiento comúnmente efectiva en
pacientes con AIHA y representan
aproximadamente el 2% al 6% de todos los
casos de esta condición. Actúan
reduciendo la producción de
autoanticuerpos por parte de las células B,
y también disminuyen la densidad de los
receptores Fc-gamma en los fagocitos del
bazo. (6)
El tratamiento preferido en la mayoría de
los casos de AIHA es el uso de esteroides.
Inicialmente, se suele administrar
prednisolona a una dosis de 1 mg/kg/día,
que luego se ajusta gradualmente en
función de la respuesta clínica. Cuando se
logra estabilizar la hemoglobina, se puede
considerar reducir la dosis de prednisolona
a 20 mg/día en dos semanas y, si la
hemoglobina se mantiene estable, a 10
mg/día después de un mes. Posteriormente,
la dosis de esteroides se reducirá
progresivamente hasta su suspensión
después de dos semanas. (2)(8)
CONCLUSIÓN
La anemia hemolítica autoinmune es una
enfermedad caracterizada por una marcada
hemólisis causada por autoanticuerpos, a
menudo asociada con patologías
hematológicas, autoinmunes e infecciosas.
Los mecanismos subyacentes que
conducen a la producción de
autoanticuerpos incluyen alteraciones en el
equilibrio entre las señales que activan y las
que inhiben a los linfocitos B, así como
cambios en el procesamiento de antígenos.
La naturaleza de los autoanticuerpos y su
capacidad de reacción a diferentes
temperaturas permiten una clasificación de
las AHAI en distintos subtipos.
El diagnóstico se basa en la evaluación de
síntomas clínicos como disnea, náuseas,
palidez y hemoglobinuria, así como en
pruebas de laboratorio que revelan signos
de hemólisis y valores bajos de
hematocrito. En casos hiperagudos,
también puede observarse
leucoeritroblastosis. La confirmación se
realiza mediante pruebas como el test de
antiglobulina humana.
Se ha observado en diversas
investigaciones que el tratamiento principal
para esta enfermedad consiste en la
administración de corticosteroides, lo que
generalmente proporciona un buen
pronóstico para los pacientes. Sin embargo,
existen otros tratamientos adicionales que
pueden contribuir a una evolución clínica
favorable, como la esplenectomía y la
administración de rituximab.

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