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Alba Cecilia Cedeño Vilchez, Jorge Cañarte Alcívar; Lupus Eritematoso Sistémico
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Alba Cecilia Cedeño Vilchez1
, Jorge Cañarte Alcivar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
Resumen.
Él Lupus Eritematoso Sistémico es una
enfermedad inflamatoria autoinmune
multisistémica asociada al proceso de auto-
anticuerpos, que afecta preferentemente la piel,
riñones, sistema cardiovascular y sistema
nervioso central. Los pacientes requieren efectuar
con criterios clínicos y de laboratorio estrictos
para diferenciar esta patología de otras
patologías del tejido conectivo.
El lupus eritematoso sistémico se manifiesta con
síntomas constitucionales, como fiebre, pérdida de
peso, fatiga, pérdida de cabello y evidencia de
hinchazón difusa, como linfadenopatía y
hepatoesplenomegalia. La molestia en la piel, en
el sistema músculo esquelético y en el renal es
frecuente, pero del mismo modo puede afectar al
miocardio y al aparato gastrointestinal.
Palabras claves.
Tolerancia periférica. Tolerancia inmunológica.
Antígenos. Anticuerpos. Enfermedad
autoinmunitaria
Introducción.
En ámbito inmunológico, el lupus eritematoso
sistémico se caracteriza por la producción de
grandes cantidades de autoanticuerpos dirigidos
frente a la cromatina y otros autoantígenos
resultantes de la disminución de la tolerancia en
la célula B. Son numerosos los defectos genéticos
que pueden perturbar a la célula B en el lupus
eritematoso sistémico y que afectan su activación,
longevidad y apoptosis1
. Entre las alteraciones
descritas en la célula B están: proceder como
célula precursora de autoanticuerpos, exhibir los
autoantígenos a la célula T o participar en la
formación y regulación de la respuesta
inflamatoria a través de citosinas y quimiocinas,
como IL-10, IL-6, INF-γ y linfotoxina alfa.
El fenómeno de autoinmunidad fue explicado en
1899 por Paul Ehrlich, quien anuncia que las
enfermedades autoinmunes se conocen por
mostrar una supresión de la tolerancia del sistema
inmunológico a antígenos propios, es decir, el
progreso de una enfermedad causada por una
respuesta de autoagresión
El lupus eritematoso sistémico puede surgir en
forma brusca con fiebre o de modo insidioso
durante meses o años con episodios de artralgias
y molestia general. Puede empezar con cefaleas
vasculares, epilepsia o psicosis. Pueden surgir

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manifestaciones en cualquier órgano o sistema.
Del mismo modo pueden observarse
exacerbaciones periódicas.
El LEG se caracteriza por la activación e
hiperreactividad de LB y alineación de
autoanticuerpos, mediados por la secreción de
diversas citosinas producidas por linfocitos T
(LT). Los principales indicadores de la
enfermedad son los autoanticuerpos, complejos
inmunes, factores del complemento y las células
autorreactivas2
.
El LEG incluye conjuntamente en la inflamación
y aumento de muerte celular por apoptosis, en el
que se presenta una falta en la eliminación de
restos celulares o cuerpos apoptóticos por los
fagocitos, cuyos restos se transportan en vesículas
para ser liberados, obteniendo una generación
firme de autoantígenos modificados (que en un
individuo saludable el sistema fagocítico las
degrada antes de su liberación), exponiéndolos al
sistema inmune.
Las hormonas juegan un rol muy importante en
LEG, ya que se ha observado su superior
incidencia en mujeres de edad reproductiva, en el
cual se observan una agresión superior en tanto
que los ciclos menstruales, en los periodos post-
parto y en la gestación3
. Los estrógenos causan el
desgaste de la tolerancia y facilitan la sobrevida
de los linfocitos B autorreactivos a través del
incremento en la expresión génica y de los
linfocitos T CD404
. Estas hormonas in vitro,
actúan en la reducción de apoptosis, de células
mononucleares de sangre periférica, disminución
de niveles de TNF-a, activan las células
dendríticas (DC) y reducen el número de colonias
de granulocitos y macrófagos.
Sin embargo, el lupus eritematoso sistémico
prematuro puede aparentar otras enfermedades
del tejido conjuntivo (o de otros tejidos), como la
artritis reumatoide si predominan los síntomas de
artritis. La enfermedad mixta del tejido conjuntivo
puede parecer un lupus eritematoso sistémico sin
embargo del mismo modo puede mostrar
características de esclerosis sistémica, poliartritis
de tipo reumatoidea, y polimiositis5
. Una infección
puede simular un lupus eritematoso sistémico.
Esta puede surgir como resultado de la
inmunosupresión provocada por el tratamiento.
Afecciones como la sarcoidosis y el síndrome
paraneoplásico de igual forma pueden simular un
lupus eritematoso sistémico.
El diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se
fundamenta en la efectividad de cuatro o más de
los siguientes criterios: eritema malar y discoide,
fotosensibilidad, úlceras orales, artritis, serositis,
alteración renal, trastorno neurológico, psicosis,
alteraciones hematológicas e inmunológicas y
anticuerpos antinucleares6
.
Para manifestar la presencia de anticuerpos
antinucleares y determinación de antígenos como
instrumento diagnóstico, se utilizan las técnicas de
inmunoprecipitación y estudio de proteínas y de
ácidos nucleicos, enzimoinmunoanalisis (ELISA)
con extractos purificados o proteínas
recombinantes, Western blot e inmunoflorescencia
indirecta (IFI). Se comienza la caracterización
con la prueba de ANA por IFI y si el resultado es
positivo debe hacerse la validación mediante otras
técnicas como ELISA y Western Blot7
. La técnica
más usada en LEG, es la inmunoaglutinación, la
cual se fundamenta en la aplicación de nano
partículas de oro sensibilizadas con
desoxiribonucleoproteínas que detectan los
marcadores de LEG (anticuerpos específicos),

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siendo una técnica con alta susceptibilidad
diagnóstica.
En la patogenia están involucrados factores
ambientales, genéticos y hormonales. El LEG se
ha reportado en todo el mundo, sin embargo
estudios demuestran que su prevalencia es
superior en Europa, América y Asia en semejanza
con Australia y África, lo que indica que ciertas
razas tienen más susceptibilidad genética para el
progreso de la enfermedad, como es el tema de la
ascendencia africana que vive en los Estados
Unidos, las Islas del Caribe, el Reino Unido y
Europa. Otros autores mencionan que aparte de
la ascendencia africana, los hispanos y asiáticos
son más susceptibles en pacientes con ancestros
caucásicos.
Estudios recientes hacen una correlación entre
pacientes del norte de España y pacientes
hispanoamericanos de Texas cuyos ancestros son
mexicanos mostrando que el LEG en los
hispanoamericanos es más rígido8
.
Conclusiones.
El Lupus Eritematoso en General es una
enfermedad autoinmune, con un motivo
desconocido, su patogenia es reconocida por la
disminución de la tolerancia, en el cual la
autoagresión es generada por los autoanticuerpos
ya que reconocen varios antígenos celulares.
Esta patología se presenta comúnmente más en
mujeres que en hombres con un vínculo 6-9:1, sin
embargo también está vigente en niños y mujeres
post-menopaúsicas. Hay factores que condicionan
el progreso de la enfermedad que son hormonales,
ambientales y genéticos. Esta patología ha
generado diversos estudios a lo largo del mundo,
tratando de percibir la compleja etiología y su
crecimiento, pero incluso el día de hoy a pesar de
los avances tecnológicos y nuevos
descubrimientos sobre este estudio todavía queda
mucho por aprender y entender9
.
Las manifiestan empiezan por alteraciones en el
sistema nervioso central (SNC), renales,
articulares, hematológicas, vasculitis,
arteriosclerosis, arteriopatía coronaria y
osteoporosis entre las más frecuentes. Se cree que
es la enfermedad autoinmune con más infinidad
serológica y clínica y es por ello que se considera
como no órgano-específica, ya que puede
perturbar a cualquier órgano de muy diversas
formas y grados, por consecuente presenta un
número extenso de autoanticuerpos en cada
paciente10
. El espectro de síntomas generales más
frecuentes de la enfermedad son: a) Astenia,
vigente en los periodos de acción de la
enfermedad; Pérdida de peso: suele ser Íntimo;
Fiebre: es una señal de actividad de la patogenia.

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