VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA Trastorno auntoinmutario que afecta a los vasos sanguíneos ocasionando la inflamación, destrucción y necrosis de los mismos.

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María Alexandra Zambrano Muñoz; Jorge Cañarte Alcívar; Vasculitis leucocitoclástica:
Generalidades y factores.
Catedra de Inmunología, Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA:
GENERALIDADES Y FACTORES.
María Alexandra Zambrano Muñoz1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1
Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de
Manabí, Portoviejo – Manabí – Ecuador
2
Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo –
Manabí – Ecuador
3
Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4
Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED,
Portoviejo – Manabí – Ecuador
Resumen. – La vasculitis leucocitoclástica es
definida como un trastorno auntoinmutario la
cual afecta a los vasos sanguíneos ocasionando la
inflamación, destrucción y necrosis, su incidencia
es multifactorial reflejando complejidad en la
fisiopatología, suele atribuirse a las respuestas de
un anticuerpo frente a los antígenos como los
fármacos, microorganismos o proteínas
tumorales desembocando respuestas del sistema
inmunológico resultando patogénicas y sin
embargo cada vez se apuntan a los ANCA como el
origen causal.
El diagnóstico supone varios aspectos desde la
extensión y daño visceral hasta los exámenes
bioquímicos, resonancias magnéticas,
tomografías computarizadas, radio isotópicas,
biopsias del sistema nervioso central, exámenes
funcionales orgánicos, estudios de imágenes por
destacar, tanto en el diagnóstico diferencial suele
incluir patologías sistémicas como embolias
ateroesclerótidas, drogas ilícitas, repercusiones
farmacológicas, secundarias al Síndrome
Antifosfolípido en donde la predilección de
sintomatología es reflejada en órganos como
riñón o el pulmón. La inmunomodulación es
crucial en el tratamiento de tal patología, aunque
las más habituales son el uso de corticoesteroides
orales o en bolsos y la ciclofosfamida. En este
estudio se expone bajo las revisiones médicas que
incluyen desde la fisiopatología, etiología y
subclasificación como retroalimentación general
de los principales cuadros vasculíticos.
Palabras claves. - vasculitis leucocitoclástica,
daño vascular, cutánea, ANCA.
Introducción.- La vasculitis es un término clínico
patológico referente a un grupo heterogéneo de
enfermedades caracterizadas por presentar
trastornos de los vasos sanguíneos dado por la
infiltración de neutrófilos. La leucocitoclasia se
clasifica por presentar polvillo nuclear originado a
partir de la degranulación y fragmentación de
neutrófilos ocasionando tipos de inflamación y

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necrosis en las paredes de los vasos, como se
conoce actualmente la patogenia del daño
vascular es mediada por factores inmunológicos
en cualquier parte del cuerpo manifestando las
complicaciones dependientemente del patrón de
la enfermedad ya sea lento, fulminante, local o
generalizado. (1) (2)
La vasculitis leucocitoclástica también llamada
vasculitis por hipersensibilidad, angitis
leucitoclástica o venultis cutánea necrotizante (3)
afecta los vasos arteriales, vénulas menores,
arteriolas y capilares, las causas y las
manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o
presentarse en una afectación cutánea. Por lo
cual el diagnóstico y el tratamiento a efectuarse
ha sido variable debido a los mecanismos
patológicos; en muchas vasculitis se presentan
fuertes implicaciones inmunológicas o de
patogénesis mediadas por microbios aunque las
características clínicas no son tan distinguibles,
con esto se prescribe que los patógenos suelen
circular el torrente sanguíneo infectando el
endotelio de la pared vascular. (1) (3)
Los factores inmunológicos influyen desde el
depósito de inmunocomplejos circulantes
ocasionados por la exposición a fármacos,
antígenos virales o bacterianos, la unión directa
del anticuerpo al antígeno establecido en la pared
de los vasos desencadenando virus con
vasculotrofismo y posiblemente la activación
leucocitaria a través de anticuerpos contra
antígenos leucocitarios (los anticuerpos
anticoplasma de los neutrófilos) (1) (2)
Fisiopatología
Varios hallazgos fisiopatológicos son mediados
con una enfermedad por inmunocomplejos (4).
Los depósitos de endógenos o exógenos en el
endotelio de los vasos son reconocidos por los
anticuerpos lo que hace que se active la cascada
del complemento y se estabilicen depósitos de
quimiocinas y C3, C4 y C5A los cuales suelen
atraer leucocitos mismos que fagocitan a los
complejos Ag-Ac afectando a los vasos debido a la
liberación de enzimas lisosomales (3). Otro
mecanismo desempeñado por los factores
biofísicos se debe por la vasculitis cutánea
inducida por el ejercicio causando una lesión
endotelial por la turbulencia sobre el
metabolismo anaeróbico y acumulación de ácido
láctico en donde se activa la cascada del
complemento por factores no reconocibles, por lo
que se evidencian los depósitos de
inmunocomplejos y se activan las citosinas
proinflamatorias como IL-6. IL-17 e il-23. (5) (1)
Etiología
Las primarias constituyen por lo general entre el
22% de los casos como la poliarteritis nodosa, la
vasculitis asociada a ANCA o vasculitis de vaso
pequeño por inmunocomplejos (2). En cuanto a
los fármacos, las infecciones, enfermedades
inflamatorias crónicas y las neoplasias
constituyen una segunda clasificación, seguida
por las vasculitis idiopáticas (4) (6).
Principal subclasificación de la vasculitis
leucocitoclástica.

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La forma cutánea es la más presente, seguida por
la vasculitis por IgA en donde la inmunoglobulina
A es el principal hallazgo en la
inmunofluorescencia (ambas idiopáticas) y la
vasculitis crioglobulinade tipo 2 y 3 con
hallazgos patológicos de vasculitis (3). Existe un
subgrupo histopatológico de la vasculitis cutánea
de pequeños vasos, vasculitis urticaria, vasculitis
crioglobulinemia y ANCA asociado con vasculitis,
aunque cabe destacar que dicha subclasificación
depende del criterio professional y el diagnóstico
diferencial. (3) (7)
Vasculitis leucocitoclástica cutánea:
Es una de las más frecuentes, dependiendo de sus
causas existen múltiples factores intermitentes
pero la hipersensibilidad a los fármacos y sobre
todo los de tipo b- lactámicos son más presentes,
aunque los antihipertensivos, inmunosupresores
o agentes tiroideos también son pirámides de
manifestaciones clínicas (4) (8). La vasculitis por
hipersensibilidad suele caracterizarse como un
síndrome clínico predominando el púrpura
palpable en las partes inferiores, zonas glúteas y
espalda (fig.1) aunque también puede
presentarse otras alteraciones cutáneas como
vesículas, úlceras superficiales, máculas,
hemorragias (4) (9).
Vasculitis leucocitoclástica por IgA
La etiopatogenia es un poco desconocida pero la
IgA (inmunoglobulina A) desempeña en gran
relevancia sus depósitos en las paredes vasculares
y en el mesangio renal, por lo que la
inmunofluorescencia directa detecta tales
depósitos en las paredes vasculares (9). Estudios
contemplados por Journal of Investigative
Dermatology (10) destacan que la vasculitis
leucocitoclástica con o sin IgA suele asociarse con
daño renal en donde la prueba de
inmunofluoerescencia directa en la biopsia de piel
confirma que los depósitos de IgA contribuye en
mayor relación de comorbidad renal, es por ello
que el impacto de tal inflamación y presencia de
púrpura palpable debe ser controlado por posible
lesión renal.
ANCA asociado a vasculitis
La presencia de anticuerpos antimieloperoxidasa
o anticuerpos a proteína 3 o perinuclear positivo
o ANCA citoplasmático inciden a una
subclasificación de vasculitis leucocitoclástica (4).
En lo que respecta la existencia de anticuerpos
anticitoplasma del neutrófilo (ANCA)
específicamente del tipo anti-MPO o P-ANCA es
de suma importancia considerar que los
perinucleares están presentes en otros síndromes
de origen vasculíticos y enfermedades digestivas
como la colitis ulcerativa (3). Por lo general se
dividen en 3 enfermedades clínicas:
granulomatosis con poliangeítis, poliangeítis
microscópica y GPA eosinofílica; cada una de
estos grupos están asociados con un ANCA
circulante, sin embargo el desarrollo de ANCA no
está del todo claro ya que los anticuerpos queFig 1. - vasculitis leucocitoclástica: placa purpúrica con
áreas hemorrágicas y lesiones en las piernas.

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actúan en contra de los antígenos de los
neutrófilos se desarrollan ya que tanto la proteína
3 y mieloperoxidasa son secuestrados del sistema
inmunológico en gránulos primarios en los sitios
de tensión tisular (11). En cuanto a la relación de
los medicamentos y la presencia vasculítica se ha
comprobado en un estudio prospectivo que la
administración de infliximab es efectiva en un
88% permitiendo disminuir la dosis de
corticoesteroide la cual puede repercutir en
posible catarata (opacidad del cristalino en el
globo ocular). (3)
Diagnóstico
Es fundamental diferenciar la forma limitada o
cutánea que suelen presentar la mayoría de los
casos o de forma sistémica, de hecho la
manifestación sistémica puede causar
alteraciones visibles como astenia, adinamia,
anorexia, fiebre, sudor, edema periférico,
inflamación periarticular, artralgias, artritis con
distinción simétrica de las articulaciones mayores
así como los trastornos renales, gastrointestinales
y neuropatía periférica. (3)
Con lo anterior, cabe destacar que no existen
datos específicos de los centros de laboratorios
que permitan eficientemente diferenciar el
diagnóstico, los estudios más corracionales son
biometría hemática, examen de orina,
electroforesis, sérica de proteínas, prueba de
antígeno de superficie de virus de hepatitis B y C,
factor reumatoide inmunofluorescencia directa,
concentraciones de IgA en sangre, prueba de
anticuerpoos anti-Ro (SS-A), pruebas de función
renal y ANCA. (3) (4) (6) (10).
Conclusiones. - Se ha evidenciado la complejidad
de los factores inmunológicos de tal patología,
por lo general la vasculitis es clasificada
autolimitada aunque ocasionalmente las
manifestaciones clínicas pueden ser crónicas y
resistentes al tratamiento previo, de igual manera
las anomalías presentes en casos crónicos
requieren de un tratamiento más agresivo.
El diagnóstico tardío ha dependido de los
hallazgos fisiopatológicos y La compatibilidad con
las enfermedades mediadas por los
inmunocomplejos, por lo que se indica que la
biopsia podría certeramente diagnosticar tal
enfermedad. Cabe destacar que además de la
confirmación histopatológica es fundamental
realizar pruebas analíticas de sangre y orina con
el objetivo de descartar afectaciones viscerales,
ya que como se expuesto, la VL desencadena un
patrón fisiopatológico alternante y causal
sistémico, afectando mayoritariamente a las
membranas de los sistemas ocasionando lesiones
renales y repercusiones de origen farmacológico.
Fig. 2 - Vasculitis extraglomerular necrotizante

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En cuanto al metabolismo de VL, se ha
presentado que el daño tisular no es el único
mecanismo de alteración sistémica, la
hipersensibilidad (tipo 3) refleja compatibilidad
con enfermedades mediadas por
inmunocomplejos, además de que los depósitos
de antígenos en los endotelios de los vasos causan
un proceso desencadenante del daño hacia los
vasos por la liberación de las enzimas lisosomales.
Por último, las generalidades preescritas suponen
buscar una valoración integral en busca de una
etiología más probable.
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