Musculos y tendones Ortopedia.pptx
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- 1. Seminario de Ortopedia Semestre IX Jose Angulo - Daniela Castro - Stevens Erazo - Laura Escobar - Melissa Jiménez - Zamara Moscoso - Daniela Rodriguez - Santiago Rodriguez TRASTORNOS DE MÚSCULOS Y TENDONES
- 2. CONTENIDO GENERALIDADES MÚSCULO Y TENDONES - Formación embriologica - Composición - contractilidad muscular - características mecánicas del músculo - Clasificaciones morfológicas y funciones MÚSCULO - Lesiones musculares - contusión - calambre - sobrecarga muscular - desgarro - distensión muscular - Patologías del músculo - enf. unión neuromuscular - enf. músculo esquelético - enf. hereditária músculo esquelético - esclerosis multiple - fibromialgias TENDONES - Tendinitis - Tendinosis - Paratendonitis - Paratendonitis con tendinosis - Ruptura tendinosa
- 3. Musculos El sistema muscular hace posible el desplazamiento del cuerpo, protege a los órganos internos y permite la movilidad de las vísceras. Junto con los sistemas óseo, articular y nervioso, el sistema muscular forma parte del sistema locomotor.
- 4. Tipos de tejido muscular
- 5. Anatomia musculo esqueletico estriado
- 6. Clasificación músculo esquelético Forma Número de puntos de origen
- 7. Tipos de fibras musculares
- 10. Mecánica de la contracción muscular Unidad motora Sumación de fuerzas ● Sumacion de fibras multiples ● Sumación de frecuencia ● Tetanizacion Efecto treppe
- 11. Tipos de contracción ISOTONICAS ISOMETRICAS 1. Concentricas 2. Excentricas
- 12. Roles musculares AGONISTA ANTAGONISTA SINERGISTA FIJADOR O ESTABILIZADOR NEUTRALIZADOR
- 13. LESIONES MUSCULARES La gran mayoría, de origen traumático y relacionadas con la actividad deportiva Diagnóstico: ● Clínica sintomatología - mecanismo de lesión ● Exploración física ● Estudios de imagen ● No se dispone de una marcador bioquímico lo bastante específico
- 14. Clasificación de las lesiones musculares ● Clasificación de las lesiones musculares con criterios histopatológicos Intrínsecas - extrínsecas
- 15. ● Clasificación de las lesiones musculares según criterios por imagen
- 16. DISTENSIÓN MUSCULAR Lesión de las fibras musculares y del tejido conectivo que las envuelve. Se produce cuando se realiza un ejercicio que pone al músculo a una tensión tal que es incapaz de soportar. Microscópica < 5% del espesor Pequeñas cavidades líquidas serohemáticas Edema Difícil diagnóstico ecográfico por pequeño tamaño
- 17. DESGARRO MUSCULAR Pérdida de continuidad del tejido muscular o de fibras musculares. Aparición súbita de dolor focal, acompañado de inflamación, equimosis, impotencia funcional y deformación estructural. Contusión Distensión 1° 2° 3° - Miofascial - Fibrilar - Multifibrilar - Fascicular - Masivo o total - Adherenciolisis
- 18. Hemorrágica Inflamatoria Reparativa Remodelación ● Manejo Deben tener movilización y funcionalidad precoz ➔ Aumenta más rápidamente la vascularización del tejido muscular comprometido ➔ Aumenta la regeneración de las fibras musculares ➔ Mejora la fase final reparativa, evitando cicatrices fibrosas. ➔ Se recuperan más rápidamente las características visco- elásticas y contráctiles del músculo. Reposo relativo Analgésicos y relajantes musculares Crioterapia ** Infiltraciones y uso de plasma rico en plaquetas ** Quirúrgico Son probables las recidivas
- 19. CONTUSIÓN MUSCULAR ● COMPRESIÓN MUSCULAR CON POSIBLE AFECTACIÓN VASCULAR ● DOLOR + EDEMA + MASA PALPABLE
- 21. FACTORES DE RIESGO COMPLICACIONES ● MIOSITIS OSIFICANTE ● SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO ● DEPORTES DE CONTACTO ● ACTIVIDADES CON EXPOSICIÓN A CHOQUES ● FÁRMACOS (ANTICOAGULANTES, ASA)
- 22. MANEJO Y REHABILITACIÓN TERAPIA RICE ● REPOSO ● HIELO ● COMPRESIÓN ● ELEVACIÓN
- 23. CALAMBRE MUSCULAR ● DESAPARICIÓN DE LA FASE DE RELAJACIÓN MUSCULAR ● CONTRACCIONES DOLOROSAS SOSTENIDAS
- 24. FACTORES DESENCADENANTES CAUSAS PRINCIPALES ● PERTURBACIONES DEL BALANCE DE AGUA Y SAL ● ALTERACIÓN DEL CONTROL NEUROMUSCULAR ● PRECALENTAMIENTO INSUFICIENTE ● ALCOHOLISMO ● DEFICIT ELECTROLITOS ● HIPOTIROIDISMO ● IDIOPÁTICA
- 25. MANEJO ● TERMOTERAPIA ● MASAJE CIRCULATORIO ● FARMACOS ○ QUININA ○ QUININA + TEOFILINA ○ TRAPRIDA ○ CLONAZEPAM ○ AMITRIPTILINA ○ IMIPRAMINA
- 26. SOBRECARGA MUSCULAR ● CONTRACCIONES MUSCULARES REPETITIVAS. ● PRINCIPAL CAUSANTE DE DAÑO MUSCULAR.
- 30. Miastenia Gravis 85% Del 15% Ac contra R. de ACh postsinaptico Ac contra R. tirosina cinasa 10 % Timoma 30 % Hiperplasia timica Cel. Mioides CLINICA Los de tirosina cinasa tienen afectación muscular focal !!!
- 31. Sx Miastenico Eaton - Lambert Estimulación repetida aumenta fuerza muscular Debilidad en las extremidades Pérdida de reflejos tendinosos Asociado a carcinoma neuroendocrino pulmonar
- 32. Sx miastenicos congenitos Trastornos causados por toxinas Autosómicos recesivos Mutaciones en proteínas pre, sinapticas y post. Mutación del gen de R. ach subunidad E Perinatal - Tono musc. Bajo - Debilidad musc extraocular - Dificultad respiratoria Botulismo Clostridium botulinum (G+) Anaerob Bloquea la liberación de ach en presinápticas Relajantes musculares Curare Bloq. ach Paralisis flacida
- 33. Conceptos clave de Enf. Union Neuromuscular Producen debilidad indolora Miastenia gravis Sx eaton lambert Los genéticos son por defectos en proteinas de union neuromuscular Asociada a defecto del timo Debilidad fluctuante empeora con esfuerzo Receptores post- sinapt ach Debilidad extremidades, mejora con repetición Asociado a CA pulmonar Toxinas bact, afectan pre -sinapt ach
- 35. Atrofia del Músculo Esquelético Pérdida de inervación 05 01 02 03 04 Desuso Caquexia Edad avanzada Miopatías primarias Atrofia intensa Pérdida masa muscular Enfermedades neurológicas, dermatomiositis, uso prolongado de corticoides
- 36. Miopatías Inflamatorias Polimiositis Dermatomiositis Miositis por cuerpos de inclusión Inmunitaria Pequeños vasos Telangiectasias Debilidad muscular progresiva - Mialgias -Exantema heliotropo -Pápulas gottron Dx de exclusión de Dermatomiositis Debilidad muscular progresiva Mialgias, y sin cambios cutáneos Es la miopatía inflamatoria más f en +65 Debilidad muscular progresiva quads Distal MMSS Disfagia
- 37. Enfermedades hereditarias del musculo esquelético Son enfermedades progresivas, con frecuente aparición de retracciones articulares, rigidez y deformidad de columna, hipotonia, insuficiencia respiratoria y afectación cardiaca.
- 38. Distrofia muscular Complejo Glucoproteico Distrofina Resistencia al estrés mecánico Degradación Daño en la membrana celular de las fibras musculares Elevación CPK Proteasas calcio dependientes Degradar las proteínas Generando un ciclo de degeneración y regeneración, necrosis y fibrosis Reemplazo de la fibra muscular por tejido graso. Distrofia muscular de Duchenne/Becker: la forma de distrofia muscular más común en la infancia.
- 39. Clinica La DMD/B está caracterizada por pérdida de fuerza muscular. Otros síntomas: ➔ Pantorrillas con músculos grandes por la acumulación de grasa. ➔ Dolor y rigidez muscular. ➔ Dificultad de aprendizaje. Signo de gowers
- 40. Diagnostico CPK Los pacientes con Duchenne a menudo tienen niveles de CK de 10 a 100 veces el rango normal. Pruebas Moleculares Son siempre necesarias y son confirmatorias del diagnóstico Biopsia muscular El rol de la biopsia muscular ha disminuido desde la mejoría del diagnóstico molecular. Entre 2 y 5 años.
- 41. Enfermedades del metabolismo de los lípidos o del glucógeno La deficiencia de carnitina palmitoil trasferasa II La deficiencia de miofosforilasa (enf. De macrdle) Deficiencia de maltasa acida 03 01 02
- 42. Atrofia muscular espinal Atrofia espinal tipo 0 (Forma prenatal): Atrofia muscular espinal tipo I (enfermedad de Werdnig-Hoffmann): Atrofia muscular espinal tipo II (enfermedad de Dubowitz): Es la forma mas severa. Los síntomas inician durante el embarazo. Debilidad muscular grave antes de los seis meses de edad 2-3años Es una forma más leve de la atrofia muscular espinal. Por lo general se manifiesta después de los 18 meses de edad Las personas caminan de forma independiente, pero pueden caerse con frecuencia o tener problemas para subir y bajar escaleras.
- 43. Miopatias mitocondriales Miopatia infantil fatal caracterizado por hipotonía generalizada progresiva, oftalmoplejía externa progresiva y acidosis láctica grave con un desenlace fatal. Sx de MELAS Encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a un accidente cerebrovascular Sx de MEERF Rara enfermedad de la que existen diversas variantes. cursa principalmente con mioclonias y epilepsia.
- 44. la inflamación es transitoria y es seguida de una remielinización variable Esclerosis multiple Es una enfermedad neurológica crónica de naturaleza inflamatoria y autoinmunitaria caracterizada por el desarrollo de lesiones desmielinizantes, y de daño axonal en el sistema nervioso central. Infiltración Linfocítica Daño en la mielina y axones Periodos de disfunción neurológica Microglia-Astrocitos-Gliosis Discapacidad
- 45. Factores de riesgo Clinica
- 46. Espasticidad Se define como una tensión fuerte o rigidez de los músculos debido a un creciente tono muscular que empeora cuando los músculos súbitamente se estiran o se mueven Estreñimiento o infecciones El estrés Movimientos repentinos Temperatura/humedad extrema Ropa o zapatos demasiado apretados
- 47. Fibromialgia La fibromialgia (FM) es una forma de dolor musculoesquelético, difuso, crónico y benigno de origen no articular. Afecta del 2-6% de la población mayoritariamente en mujeres. Cuadro clinico: ➔ Presencia de dolor crónico, que se presenta en puntos dolorosos. ➔ Es urente, profundo e insoportable ➔ Tiene momentos de impacto como apretón de manos o abrazos.
- 48. Etiopatogenia Procesamiento del dolor Procesamiento del dolor se encuentra disminuido y el de la sustancia P elevado. Virus • Epstein-Barr • Parvovirus Trauma Las personas que sufren trauma en la columna cervical con signo de “latigazo” tienen 10 veces más probabilidad de padecer la enfermedad.
- 49. Diagnostico
- 50. TENDONES Composición bioquímica Células 3-6% Colágeno tipo I 25-31% Colágeno tipo III 2% Colágeno tipo IV <1% Elastina 1% Proteoglicanos 1-4% Agua 60-65%
- 51. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TENDINOSAS ● LESIÓN POR TRAUMATISMO DIRECTO O INDIRECTO: DIRECTO ● ROTURAS ● LACERACIONES ● CONTUSIONES INDIRECTAS ● MICROTRAUMAS DE REPETICIÓN QUE PROVOCAN LESIÓN ● TENDINOPATIA ● TENDINOSIS ● TENDINITIS ● PARATENDINITIS ● ENTESOPATIAS
- 52. TENDINITIS Degeneración sintomática del tendón con disrupción vascular y respuesta inflamatoria, caracterizado histológicamente por cambios degenerativos como en la tendinosis acompañado de proliferación de fibroblastos, hemorragia y tejido de granulación Dolor a la palpación y movilización e impotencia funcional. ETIOLOGÍA: ● Lesiones traumáticas ● Enfermedades inflamatorias sistémicas Según su evolución: -Aguda: < 2 semanas -Subaguda: 4-6 semanas -crónica: > 6 semanas MODELOS DEL DOLOR
- 53. TENDINOSIS Degeneración intratendinosa (sobreuso, microtrauma, compromiso vascular)Fibras de colágeno desorganizadas, separación de fibras por aumento de sustancia mucoide, hipercelularidad, hipervascularización, necrosis focal o calcificación → TENOCITOS, MATRIZ EXTRACELULAR, METALOPROTEÍNAS I n f l a m a c i ó n Dolor, pérdida de la fuerza, disfunción → X EDEMA Tendinopatía reactiva Deterioro del tendón Tendinopatía degenerativa F A S E S
- 54. Fases de regeneración del tendón TIEMPO: 1-7 días -inicia el proceso de inflamación en capilares y vénulas → Hemorragia → coágulos y vasoconstricción. -Histamina + complemento → vasodilatación. CLÍNICA: edema,eritema, aumento de la temperatura, dolor y deterioro funcional. TRATAMIENTO: crioterapia, electroterapia analgésica, electroterapia descontracturante, criocinética. TIEMPO: 2do día- 6 semana -aparición de fibroblastos fibrocitos, macrófagos, células endoteliales→ inician un proceso de reparación que en su estadío final sintetiza colágeno tipo III que se reemplaza de manera progresivo a colágeno tipo I. TRATAMIENTO: trabajo concéntrico muscular y aeróbico, ultrasonoterapia, electroterapia TIEMPO: 3 semana- 12 meses -organización de la matriz extracelular, disminuye número de células restauradoras y predomina el colágeno tipo I TRATAMIENTO: trabajo excéntrico progesivo Fase aguda inflamatoria Fase proliferativa Fase de remodelación
- 55. ROTURA TENDINOSA La rotura tendinosa es la solución de continuidad de un tendón. Puede ser incompleta, cuando el tendón mantiene su integridad parcial o completa o total, cuando éste se encuentra dividido en todo su espesor. En una rotura tendinosa la lesión se localiza en la propia estructura tendinosa; quedan excluidos de este concepto las roturas del músculo, las desinserciones tendinosas del hueso y las lesiones ocasionadas por la luxaciones y las fracturas.
- 56. CAUSAS ● La artritis reumatoide ● Alteraciones metabólicas ● Alteraciones del colágeno ● Infecciones ● Uso de medicamentos. ● Puede producirse también por un traumatismo directo sobre el tendón en el momento de la contracción muscular o por microtraumatismos repetitivos, ● Las roturas tendinosas suceden en contracción muscular cuando la resistencia del tendón ha disminuido, debido a patologías sistémicas que produzcan patología tendinosa:
- 57. CLINICA ● Dolor súbito acompañado en algunas ocasiones de un crujido y la posterior impotencia funcional. ● Se da una movilidad exagerada de las articulaciones en relación al tendón lesionado, así como la incapacidad de realizar los movimientos dependientes del tendón afecto. DIAGNOSTICO ● ANAMNESIS: IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO ● EXPLORACIÓN FÍSICA: INCAPACIDAD PARA REALIZAR MOVIMIENTOS DEPENDIENTES DEL TENDÓN. EN TENDONES SUPERFICIALES SE PODRÍA PALPAR LA SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD ADEMÁS DE EDEMA Y HEMATOMAS EN ALGUNAS OCASIONES
- 58. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • RADIOLOGIA CONVENCIONAL: Ayuda a descartar lesiones óseas que puedan ser el origen de la impotencia funcional. • ECOGRAFÍA La rotura aparece como un vacío acústico (una zona hipoecogénica) con bordes gruesos e irregulares. Es una técnica rápida que permite el examen dinámico con la desventaja de que es observador dependiente. • RESONANCIA MAGNETICA: Es la técnica de elección. En las secuencias potenciadas en T1 la rotura completa se identifica como disrupciones de la señal dentro del tendón. En T2 hay un aumento de señal con edema y/o hemorragia TRATAMIENTO El tratamiento conservador se basa en la inmovilización con el tendón relajado esperando la cicatrización espontánea El tratamiento quirúrgico dependerá del estado de los extremos lesionados del tendón; si están bien conservados podremos realizar una sutura directa. En los casos en los que los extremos no estén bien conservados o la distancia entre cabos sea mayor se complementará la sutura tendinosa con injertos o plastias tendinosas.
- 59. PARATENDINITIS INFLAMACION DE LA PARTE MÁS EXTERNA DEL TENDÓN (PARATENDON)
- 60. PARATENONITIS CON TENDINOSIS Paratendinitis asociada con degeneración intratendinosa Cambios Histologicos: Cambios degenerativos como en la tendinosis con degeneración mucoide con o sin fibrosis y células inflamatorias dispersas en el tejido areolar del paratendón
- 61. REFERENCIAS 1. Márquez B de P, Rodríguez IM, Garuz AT. Lesiones musculares. Diagnóstico y tratamiento. FMC - Form Médica Contin Aten Primaria [Internet]. 2019;26(5):288–92. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.fmc.2018.06.007 2. Guía de Práctica Clínica de las lesiones musculares. Epidemiología, diagnóstico, tratamiento y prevención. Apunts Med l Esport [Internet]. 2009;44(164):179–203. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1886- 6581(09)70129-x 3. Harrison TR. Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies; 2004.
- 62. GRACIAS
Notas del editor
- La unión neuromuscular es el lugar donde ocurre la sinapsis entre el sistema nervioso y el músculo, y está constituida por La motoneurona inferior cuyo axón recorre un nervio periférico y finaliza en la terminal presináptica de la placa neural. La hendidura sináptica. Las células musculares cuya membrana constituye la terminal postsináptica. El proceso de contracción muscular comienza en la señal eléctrica que, procedente de la médula espinal, recorre membrana axónica hasta la terminal presináptica. En este punto activa los canales de calcio, dando lugar a la liberación de acetilcolina a la hendidura sináptica. Una vez liberada la acetilcolina, ésta se une a los receptores postsinápticos induciendo la apertura masiva de los canales de calcio. Finalmente, la entrada masiva de calcio en la célula muscular activa las proteínas que producen la contracción (actina, miosina…).
- Los anticuerpos degradan los receptores de ach, producen agregación y degradación, dañado la membrana postsináptica mediante fijación del complemento. Como consecuencia las membranas postsinápticas presentan alteraciones morfológicas y pierden los receptores de acetilcolina. Células mioides del timo provocan autoinmunidad en receptores de ach expresados en esas células mioides (solo una hipótesis) Características clinicas debilidad fluctuante que empeora con esfuerzo y a lo largo del dia. mejora en reposo Ptosis Diplopia Muchos se limitan a músculos oculares Las características de los tirosina cinasa tienen afectación muscular focal (cuello, hombro, facial, respiratorio)
- Curare de curonio: pancuronio, vecuronio, rocuronio
- Dermatomiositis Anticuerpos Anti M12 : helicasa en remodelacion de nucleosoma Anti Jo1: enzima histidilo ARN sintetasa Anti P155/P140 Exantema heliotropo: coloracion lila en los parpados superiores y edema periorbitario Papulas gottron: Erupciones eritematosas descamativas color rojo sobbre nudillos, codos y rodillas Quads: el recto femoral, el vasto medial, el vasto lateral y el vasto intermedio
- -los tendones son tejido fibroso localizado entre los músculos y los huesos y tienen la finalidad de transmitir la fuerza generada por el músculo esquelético manteniendo la postura y el movimiento articular -macroscópicamente: tienen una coloración nacarada, de consistencia viscoso-elástica con una alta resistencia mecánica, al ser más rígidos que los músculos tienen mayor resistencia a la tracción, esto le permite soportar cargas mayores y exponerse a menos deformación, este paso de fuerza requiere una mínima pérdida de energía y tiene un papel importante en la propiocepción. En cuanto a su morfología, está dada por su función; por ejemplo, los músculos responsables de la precisión (dedos) → terminan en tendones largos y delgados a diferencia de algunos músculos que realizan más trabajo como los flexores y extensores del muslo que cuentan con tendones gruesos y robustos. -este se encuentra envuelto dentro de una vaina sinovial que facilita su movimiento, evita la fricción y mantiene su posición durante la contracción muscular. -los tendones con fibras con orientación predominante como el tendón de aquiles, se encuentran cubiertos por una vaina externa denominada paratendón (vainas peritendenciales de tejido fibrilar suelto compuestas principalmente por colageno tipo 1-3 y fibras elásticas) → reduce la fricción durante el movimiento. -por debajo de este se encuentra el epitendón, formado por tejido conectivo denso y junto al paratendon forman el peritendón. -adyacente al epitendón se encuentra el endotendón→ membrana delgada de tejido conectivo, que abarca y agrupa las fibrillas de colágeno en haces de dimenciones variables. -los tendones sujetos a mayores grados de flexión durante el movimiento (flexores de los dedos) se encuentran dentro de una vaina sinovial ricamente vascularizada -la presencia de líquido sinovial entre la pared externa del tendón y la pared interna de la vaina asegura una fricción mínima entre el tendón y el hueso. -entesis: unión osteotendinosa (tendones se insertan en el hueso) y comprende 4 zonas: tendón fibrocartílago fibrocartílago mineralizado hueso -unión miotendinosa→ las fibrillas de colágeno hacen contacto con las células musculares y forman pliegues que aumentan el área de superficie de contacto entre el músculo y el tendón→ reduce el estrés aplicado durante la contracción muscular.
- Las lesiones por traumatismo directo son las que un agente causal externo conocido daña directamente el tendon, produciendo su rotura o laceracion y por traumatismo indirecto en la qu elos microtraumas de repeticion van provocando la lesion TENDINOPATIA: engloba a las leisons por sobrecarga dl tendon y las esctructuras que lo rodean (paratendon y entesis) describe un sindorme
- Degeneración sintomática del tendón con rotura tendinosa, vascular además de una respuesta inflamatoria de reparación -clinica: síntomas inflamatorios, dolor, pérdida de la fuerza y disfunción, posible hematoma, dolor a la contracción y al estiramiento. Es una situación de predominio inflamatorio como ocurre en las lesiones de tipo traumático, en los estudios histológicos se han descubierto ausencia de los procesos inflamatorios (no hay marcadores de inflamación). Esta es rara ocurre en los procesos de traumatismos bien identificados y se encuentran en su mayoría sobre una tendinosis. cuando la causa de la lesión son microtraumatismos repetitivos→ lesiones por sobreuso o crónicas MODELOS DEL DOLOR: -TRADICIONAL: el sobreuso→ inflamación y por ende dolor. -MECÁNICO: , adjudica el dolor a una lesión de las fibras de colágeno, sin embargo, se ha visto que el tendón está intacto y aun así existe dolor, esta teoría afirma que el dolor no se produce por la rotura del tejido, sino el colágeno intacto residual contiguo al lesionado, esto debido al estrés añadido que es superior a su capacidad normal de carga -BIOQUÍMICO: , sugiere que el dolor es ocasionado por la irritación química generada por la hipoxia en la zona y la falta de células fagocitarias para eliminar productos de desecho de la actividad celular. Por ende, el dolor podría estar causado por factores bioquímicos que activan a los nociceptores, la sustancia P y los neuropéptidos -VASCULONERVIOSO: el más aceptado actualmente, explica que las fibras nerviosas positivas para la sustancia P se encuentran localizadas en la unión del hueso-periostio-tendón, de modo que los microtraumatismos repetitivos en la inserción generan un proceso de isquemia cíclica lo cual permite la liberación de factor de crecimiento neural y por tanto, de sustancia P, facilitando la hiper inervación sensitiva nociceptiva en el lugar de la inserción.
- Es un proceso degenerativo intratendinoso por atrofia, envejecimiento, microtraumas, compromiso vascular→ el dolor puede estar o no presente, pérdida de la fuerza, disfunción, posibilidad de palpar un nódulo tendinoso que puede ser o no doloroso y no se encuentra edema de la vaina sinovial. lesiones producidas en general en un contexto de una práctica deportiva regular o intensa, se manifiestan clínicamente con dolor progresivo en la zona afectada y limitación funcional. en cuanto al riesgo de rotura degenerativa esta puede ocurrir en casos de tendinosis avanzadas no tratadas. Los tendones más afectados son: rotuliano, aquiliano y del manguito rotador. Dentro de los factores precipitantes se encuentran la edad, el sexo masculino y la obesidad, deportes que requieren recorrer largas distancias o movimientos explosivos repetitivos -cambios histológicos: tendón pierde su textura, es de color grisáceo y de aspecto frágil. Las bandas de colágeno son desorganizadas, hipercelularidad, aumento vasos sanguíneos y aumento de terminaciones nerviosas → NO HAY SIGNOS DE INFLAMACIÓN. -el dolor crónico se genera por el aumento de la vascularización y las terminaciones nerviosas asociado a un aumento en la producción local de neurotrasnmisores. FASES: tendinopatía reactiva→ causada por sobrecargas tensiles o compresivas, no hay respuesta inflamatoria pero si proliferación celular y de la ME→ tendón engrosado, aún se mantiene la integridad del colágeno aunque se aprecia una ligera separación longitudinal de las fibras. En esta fase el tendón se puede recuperar siempre y cuando se disminuya la sobrecarga. En cuanto a las imagenes observadas por medio de ultrasonografia y RMG→ tendón con forma fusiforme, zonas intactas un mínimo aumento de señal Deterioro del tendon→ tendón se intenta reparar, hay mayor descomposición de la matriz extracelular, aumento del número de condrocitos, también aumentan los proteoglicanos, lo que genera una separación del colágeno, hay un incremento dela vascularización y crecimiento neuronal. En cuanto a los estudios de imagen estos muestran la discontinuidad de los fascículos de colágenos, áreas hipoecoicas. Tendinopatía degenerativa→ apreciar apoptosis celular, ME desordenada, ‘predominio de colágeno tipo III, la posibilidad de revertir el daño es mínima→ en cuanto a los estudios de imagen se aprecian regiones hipoecoicas, pocos fasciculos de colageno, gran número de vasos sanguíneos, aumento del tamaño del tendón
- -FASE AGUDA INFLAMATORIA: entre los días 1-7, aquí inicia el proceso de inflamación a nivel de los capilares y vénulas→ se produce una hemorragia que para contrarrestarla se producen coagulos y vasoconstricción, posterior a esto, por acción de la histamina y del complemento se produce un proceso de vasodilatación. En esta fase predominan los leucocitos (neutrofilos, monocitos y células T) -clinica: edema, eritema, aumento de la temperatura, dolor y deterioro funcional. -tratamiento→ aplicación de hielo (crioterapia) con la finalidad de evitar la lesión hipóxica secundaria→ EDEMA -también se puede administrar la electroterapia analgésica, electroterapia descontracturante, criocinética -FASE PROLIFERATIVA: desde el segundo día hasta la semana 6, se caracteriza por la aparicción de fibroblastos, fibrositos, macrófagos, células endoteliales→ iniciar un proceso de reparación que en su estadío final sintetiza colágeno tipo III que se reemplaza de manera progresivo a colágeno tipo I. El tratamiento en esta fase se dirige a prevenir la atrofia muscular y articular→ aplicar estiramiento de las fibras tendinosas, además del trabajo concéntrico muscular y trabajo aeróbico→ orienta las fibras tendinosas en la dirección correcta, tambien se hace uso de la ultrasonoterapia, estimula la formación de colágeno, trabajo de electroterapia -FASE DE REMODELACIÓN: desde la semana 3 hasta los 12 meses posteriores, es la más larga. se genera una organización de la matriz extracelular, disminuyendo el número de macrófagos, fibroblastos y nuevos capilares, se encuentra colágeno más denso, tipo I. se debe realizar un trabajo excéntrico progresivo (mejora de resistencia de tejido no contractil, a partir de la hipertrofia y de su capacidad de almacenar energia)