UNA DE LAS PRIMERAS CLASES EN LA RESIDENCIA

1. DR FRANCISCO CARLOS CEBALLOS BARRIENTOS
R1 MEDICINA INTERNA
HOSPITAL GENERAL REYNOSA TAMAULIPAS

2. EVC ISQUEMICO
 ICTUS ES LA 2 CAUSA DE MUERTE MAS
FRECUENTE EN EL MUNDO EN PERSONAS
MAYORES DE 60 AÑOS
 5 MILLONES APROXIMADAMENTE QUEDAN CON
DISCAPACIDAD PERMANENTE CON UN ALTO
COSTO SOCIAL Y ECONOMICO

3. FACTORES DE RIESGO
 HIPERTENSION ARTERIAL
 ACCIDENTES ISQUEMICOS TRANSITORIOS
PREVIOS
 DIABETES MELLITUS
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 TABAQUISMMO
 OBESIDAD
 VIDA SEDENTARIA

4. FACTORES DE RIESGO

5. EVC ISQUEMICO
 ES UNA URGENCIA NEUROLOGICA
 EL DESARROLLO DE TRATAMIENTOS CON
ESTRECHO MARGEN TERAPEUTICO, Y LA
EVIDENCIA DE QUE LOS RESULTADOS
DEPENDEN DEL MOMENTO EN QUE SE INICIA
EL TRATAMIENTO
 OBLIGAN A COORDINAR DIFERENTES NIVELES
ASISTENCIALES A ASEGURAR EL MINIMO TIEMPO
DE RESPUESTA Y TRATAMIENTO EN UN MEDIO
HOSPITALARIO

6. DEFINICION
 SON ALTERACIONES TRANSITORIAS O
DEFINITIVAS DEL FUNCIONAMIENTO DE UNA O
VARIAS ZONAS DEL ENCEFALO QUE APARECEN
COMO CONSECUENCIA DE UN TRANSTORNO DE
LA CIRCULACION SANGUINEA CEREBRAL
 SEGÚN SU NATURALEZA SE DIVIDIRAN EN
ISQUEMICA O HEMORRAGICA
 85% SON POR ISQUEMIA
 15% HEMORRAGICOS

7. FISIOPATOLOGIA
 SE DEBE A UNA OCLUSION EMBOLICA DE VASOS
CEREBRALES
 LA FUENTE DEL EMBOLO PUEDE SER CORAZON,
CAYADO AORTICO O CAROTIDAS
 LAS LESIONES ISQUEMICAS PROFUNDAS
PEQUEÑAS SE RELACIONAN CON AFECCION
INTRINSECA DE PEQUEÑOS VASOS
 LOS ACCIDENTES CEREBRALES DE FLUJO BAJO
SUCEDEN CUANDO HAY ESTENOSIS PROXIMAL
GRAVES CON COLATERALES INSUFICIENTES

8. FISIOPATOLOGIA
 LA RECUPERACION DEPENDERA DE LOS VASOS
AFECTADOS, LA PRESION ARTERIAL, ASI COMO
SITIO ESPECIFICO YMECANISMO DE OCLUSION
VASCULAR

9. IRRIGACION CEREBRAL
 DEPENDE DE 2 SISTEMAS
 SISTEMA CAROTIDEO QUE NOS DA EL 80% DE
IRRIGACION CEREBRAL
 CAROTIDA DERECHA, INTERNA Y EXTERNA
 RAMAS TERMINALES ARTERIA CEREBRAL MEDIA Y
ANTERIOR
 CAROTIDA INTERNA, ARTERIA OFTALMICA,
COROIDEA ANTERIOR Y COMUNICANTE
POSTERIOR

10. IRRIGACION CEREBRAL
 SISTEMA VERTEBROBASILAR
 20% DEL IRRIGACION
 RAMAS DE LAS SUBCLAVIAS QUE FORMAN EL
TRONCO BASILAR
 CIRCUNFERENCIALES CORTAS,
BULBARES,PROTUBERENCIALES, CEREBELOSA
SUPERIOR Y MEDIA

11. CUADRO CLINICO EVC ISQUEMICO
 INICIO SUBITO Y DRASTICO DE SINTOMAS
NEUROLOGICOS FOCALES
 GENERALMENTE NO BUSCAN AYUDA YA QUE NO
TIENEN DOLOR ANOSOGNOSIA
 LOS SINTOMAS REFLEJAN EL TERRITORIO
VASCULAR AFECTADO
 LA CEGUERA MONOOCULAR TRANSITORIA ES
UNA FORMA PARTICULAR POR ISQUEMIA
RETINIANA (SOMBRA EN EL CAMPOVISUAL)

12. LOCALIZACION ANATOMICA

13. LOCALIZACION ANATOMICA

14. TERRITORIOS VASCULARES

15. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
 ES EL VOLUMEN DE SANGRE QUE IRRIGA EL
ENCEFALO
 VALORES NORMALES
 50’55ML/100G/MIN
 10 A 15 ML/100G/MIN PENUMBRA ISQUEMICA
 CON DISFUNCION NEURONAL SIN INFARTO
CONSTITUIDO
 8 A 10 ML/100G/ MIN INTERRUPCION DE
ACTIVIDAD NEURONAL
 CONDUCE A MUERTE CELULAR

17. FACTORES DE RIESGO
 MODIFICABLES
 HTA,DM,TABAQUISMO, ALCOHOLISMO,
OBESIDAD,DISLIPIDEMIA,SEDENTARISMO
 NO MODIFICABLES
 EDAD, ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
 CUELLO CORTO

18. ETIOLOGIA
 ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA DE GRANDES
VASOS
 EMBOLIAS
(CARDIACAS,ARCOAORTICAS,CAROTIDEAS)
 VASCULOPATIAS INFLAMATORIAS
INMUNOLOGICAS
 TRANSTORNOS HIPERCOAULABILIDAD
 CAUSA NO DETERMINADA

19. ICTUS POR TROMBOSIS VS POR
EMBOLO
 IC POR ATEROTROMBOSIS
 INSTALACION DURANTE EL SUEÑO
 PRODUCE DEFICIT LOCAL NEUROLOGICO QUE SE
COMPLICA CUANDO EL PACIENTE SE DESPIERTA
 IC EMBOLICO
 NO REGISTRA PRODROMOS
 INSTALACION BRUSCA Y REPENTINA DURANTE
LA ACTIVIDAD
 EL CUADRO SE COMPLETA SUBITAMENTE EN
SEGUNDOS

20. CLASIFICACION
 1 . ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
 ES UN EPISODIO BREVE DE DEFICIT
NEUROLOGICO CAUSADO POR ISQUEMIA
CEREBRAL O RETINIANA
 SUS SINTOMAS SE RESUELVEN TIPICAMENTE EN
MENOS DE UNA HORA Y SIN INFARTO AGUDO
EVIDENTE ( TAC O RM)

21. 1. ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
 SEGÚN EL TERRITORIO AFECTADO SE CLASIFICA
 CAROTIDEO
 VERTEBROBASILAR
 INDETERMINADO
EN FUNCION A MANIFESTACIONES CLINICAS
1. RETINIANO CON AMAUROSIS FUGAZ O
CEGUERA MONOCULAR TRANSITORIA
2. HEMISFERIO CORTICAL
3. LACUNAR
4. ATIPICO

22. 2 INFARTO CEREBRAL O ICTUS
ISQUEMICO
 SE OCASIONA POR LA ALTERACION CUALITATIVA
O CUANTITATIVA DEL APORTE CIRCULATORIO
EN UN TERRENO ENCEFALICO
 PRODUCE DEFICIT NEUROLOGICO POR MAS DE 2
HRS Y CONSECUENTEMENTE PRESENCIA DE
NECROSIS TISULAR

23. ICTUS ISQUEMICO TIPOS
 1. INFARTO ATEROTROMBOTICO :
ATEROESCLEROSIS DE ARTERIA GRANDE
INFARTO DE TAMAÑO MESIO O GRANDE
TOPOGRAFIA CORTICAL O SUBCORTICAL Y
LOCALIZACION CAROTIDEA O
VERTEBROBASILAR

24. EVC TRANSITORIO CAROTIDEO
 AMAUROSIS FUGAZ
 TRANSORNO DE LA VISION EN LOS
HEMICAMPOS CONTRALATERALES
 PARESIA , PLEJIA EN EL HEMICUERPO
CONTRALATERAL
 AFASIA

25. ISQUEMIA VERTEBROBASILAR
 DISFUNCION MOTORA DE MS O MI
 PERDIDA TRANSIT DE LA VISION ENUNOO
AMBOS CAMPOS VISUALES
 PRESENCIA DE
DISARTRIA,DISFAGIA,DIPLOPIA,VERTIGO,ATAXIA
 SE PUEDE PRESENTAR UNA CAIDA ABRUPTA DE
RODILLAS SIN PERDIDA DE CONOCIMIENTO

26. OCLUSION COMPLETA DE ARTERIA
CEREBRAL MEDIA
 CUADRO GRAVE
 HEMIPLEJIA
 HEMIHIPOESTESIA
 HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL
 DESVIACION OCULAR HACIA LA LESION
 AFASIA SI ES HEMISFERIO DOMINANTE
 ALTERACIONES DE CONCIENCIA

27. IC ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
 PARESA, HIPOESTESIA DE MI CONTRALATERAL
 PARESIA DE MUSCULOS PROXIMALES DE MS
CONTRALATERAL
 INCONTINENCIA URINARIA
 APRAXIA DE LA MARCHA, APATIA, TRANSTORNO
DEL COMPORTAMIENTO, PARATONIA
CONTRALATERAL, REFLEJOS DE LIBERACION
FRONTAL

28. SX WALLENBERG
 POCO FRECUENTE Y DE BUEN PRONOSTICO
 OCLUSIONES DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
 CUADRO CLINICO
 VERTIGO,ATAXIA,DISARTRIA,DISFAGIA,CEFALEA,
VOMITO, DIPLOPIA

29. SX WALLNBERG
 EF IPSOLATERAL
 DEFICIT SENSITIVO TERMOALGESICO DE LA
CARA
 PARESIA DEL HEMIVELO Y DE LA CUERDA BUCAL
 SXDECLAUDE BERNARD
HORNER(MIOSIS,PTOSIS,ENDOFTALMOS,ANHIDR
OSIS,CONJUNTIVITIS)
 EF CONTRALATERAL
 DEFICIT DE LA SENSIBILIDAD TERMOALGESICA
EN TRONCO Y MIEMBROS

30. SX WALLENBERG

31. IC POR OCLUSION DE CAROTIDA
INTERNA
 DEFICIT MOTOR Y SENSITIVO HEMICUERPO
CONTRALATERAL
 HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL
 AMAUROSIS FUGA
 CEFALEA
 CRISIS EPILEPTICAS

32. ICTUS ISQUEMICO
 INFARTO CARDIOEMBOLICO TAMAÑO MEDIO O
GRANDE TOPOGRAFIA HABITUAL CORTICAL
 ETIOLOGIA
 TROMBO O TUMOR CARDIACO
 ESTENOSIS MITRAL REUMATICA
 PROTESIS AORTICA
 ENDOCARDITIS
 FIBRILACION AURICULAR
 ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
 ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO

33. TIPOS DEICTUS ISQUEMICO
 3.- ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO
ARTERIAL
 INFARTO LACUNAR DE MENOS DE 1.5 CM EN EL
TERRITORIO DE UNA ARTERIA PRFORANTE
CEREBRAL
 HEMIPARESIA MOTORA PURA
 SINDROME SENSITIVO PURO
 SNDROME SENSITIVO MOTRIZ
 HEMIPARESIA ATAXICA
 DISARTRIA MANO TORPE

34. ISQUEMIA CAUSA RARA
 INFARTO DE CUALQUIER TAMAÑO Y
LOCALIZACION EN EL QUE SE HA DESCARTADO
ORIGEN ATEROTROMBOTICO,CARDIOEMBOLICO
O LACUNAR
 CONECTIVOPATIA
 INFECCION
 NEOPLASIA
 SINDROME MIELOPROLIFERTIVO
 ALTERACIONES METABOLICAS

35. ISQUEMIA DE ORIGEN
INDETERMINADO
 INFARTO DE TAMAÑO MEDIO O GRANDE DE
CUALQUIER LOCALIACION TRAS UN
EXAHUSTIVO ESTUDIO DISGNOSTICO SE
DESCARTAN LOS SUBTIPOS
ATEROTROMBOTICO,CARIOEMBOLICO, LACUNAR
Y DE CAUSA RARA O BIEN COEXISTA MAS DE UNA
POSIBLE ETIOLOGIA

36. APOPLEJIA
 LAS NUEVAS DEFINICIONES CLASIFICAN A
TODOS LOS INFARTOS CEREBRALES COMO
APOPLEJIAS INDEPENDIENTEMENTE DELA
DURACION DE LOS SINTOMAS

37. ICTUS HEMORRAGICO
 SE TRATA DE UNA EXTRAVASACION DE SANGRE
DENTRO DE LA CAVIDAD CRANEAL SECUNDARIA
A LA ROTURA DE UN VASO SANGUINEO
ARTERIAL O VENOSO POR DIVERSOS
MECANISMOS
 HEMORRGIA INTRACEREBRAL CAUSA MAS
FRECUENTE HAS
 HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR:
HEMORRAGIA PROCEDENTE DE PARENQUIMA
CEREBRAL CAUSA MAS FRECUENTE RUPTURA DE
MALFORMACION ARTERIO VENOSA

38. ICTUS HEMORRAGICO
 3.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PRIMARIA
EXTRAVASACION DE SANGRE EN ESP SUB
ARACNOIDEO O SECUNDARIA DE OTRO LUGAR
COMO PARENQUIMA CEREBRAL CAUSA MAS FREC
ES LA RUPTURA DE ANEURISMA

39. TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
 ES MAS INFRECUENTE Y ESTA RELACIONADA A LA
HIPERCOAGULABILIDAD ASOCIADA A FACTORES
HORMONAES, EMBARAZO, PUERPERIO Y
ANTICONCEPTIVOS ORALES

40. DIAGNOSTICO
 ANAMNESIS
 ANTECEDENTES VASCULARES
 FACTORES DE RIESGO
 FORMA DE INSTAURACION
 HORA DE INICIO
 EXPLORACION FISICA
 SV, AUSCULTACION,PRESENCIA DE SOPLOS
CAOTIDEOS, O CARDIACOS, SIGNOS DE ARTEROPATIA
PERIFERICA, FONDO DE OJO BUSCANDO PAPILEDEMA
O HEMORRAGIAS RETINIANANAS ( INDICAN
HIPERTENSION ENDOCRANEAL)

41. DIAGNOSTICO
 EXPLORACION NEUROLOGICA
 CONFIRMAR SOSPECHA DE FOCALIDAD
NEUROLOGICA, ORIENTACION TOPOGRAFICA,
TERITORIO CAROTIDEO O VERTEBRO BASILAR,
INCLUIR LA PUNTUACION DE LA ESCALA NIHSS
 (NATIONAL INSTITUTE OF HEALT STROKE SCALE)

42. NIHSS
11 PARAMETROS QUE RECIBEN UN PUNTAJE DE
ENTRE 0 Y 4
MENOS DE 4 PUNTOS DEFICIT LEVE
6-15 PUNTOS DEFICIT MODERADO
15-20 DEFICIT IMPORTANTE
20 O MAS DEFICIT GRAVE

43. NIHSS

44. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 SISTEMATICO DE SANGRE
 COGULACION
 QS Y ES
 ECG BUSCANDO PRESENCIA DE ISQUEMIA,,
HIPERTROFIA DE CAVIDADES,ARRITMIAS
EMBOLIGENAS (FIBRILACION AURICULAR)
 ARRITMIAS SECUNDARIAS
 RX DE TORAX BUSCANDO CARDIPATIAS O
COMPLICACIONES COMO NEUMONIA ASPIRATIVA
 TAC CRANEAL URGENTE PRIORITARIO SI TENE
CRITERIOS DE TROMBOLISIS

45. TAC

46. DIAGNOSTICO
 RMN ENCEFALICA TIENE UNA MEJOR DEFINICION
DE ISQUEMIA Y DE TERRITORIOS VASCULARES
AFECTADOS
 ECO DOOPLER DE CAROTIDAS Y VERTEBRALES
 ARTERIOGRAFIA CEREBRAL DONDE SE
VISUALIZAN LOS GRANDES VASOS
EXTRACRANEANOS, FASES DE CIRCULACION,
INFO DE FUNCIONALIDAD DE EL POLIGONO DE
WILLIS

47. TRATAMIENTO

48. ALGORITMO TRATAMIENTO

49. TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
 ESTABILIZACION DE PACIENTE ABC
 COLOCACION DE VIA PERIFERICA
 SIGNOS VITALES
 PACIENTE EN DECUBITO SUPINO CON CABECERA
ELEVAD A 30º
 PERMITIR CIFRAS TENSIONALES
MODERADAMENTE ELEVADAS YA QUE ES UN
MECANISMO COMPENSADOR DE EL DAÑO
VASCULAR

50. TRATAMIENTO AGUDO
 HIPERTERMIA CORREGIR CAUSAS O DESCARTAR
UN DAÑO CEREBRAL EXTENSO
 EVITAR ADMINISTRAR SOLUCIONES
HIPOTONICAS EXCEPTO EN DIABETICOS
TRATADOS CON INSULINA
 MANTENER PO2 MAYOR A 95%
 EN CASO DE ICTUS QUE NO SEA CANDIDATO A
FIBRINOLISIS INICIAR ASA

51.  CORREGIR HIPOTENSION DESCARTAR IAM,
DISECCION AORTICA,EMBOLIA
PULMONAR,HEMORRAGIA DIGESTIVA

52. TRATAMIENTO
EN ALGUNAS DEFICIENCIAS ISQUEMICAS CON
MENOS DE 3 HRS DE DURACION Y SIN
HEMORRAGIA , ES CONVENIENTE EL
TRATAMIENTO CON TROMBOLITICO ACTIVADOR
HISTICO DE PLASMINOGENO

53. ADMINISTRACION RTPA

54. ADMINISTRACION RTPA

55. TRATAMIENTO
 ASA 325 MG DIA BENEFICIO PEQUEÑO PERO
DEFINITIVO
 ANTICOAGULACION : NO HAY ESTUDIOS QUE
APOYEN EL USO DE HEPARINA O OTROS
ANTICOAGULANTES EN APOPLEJIA AGUDA
 HIPOTERMIA NO SE HA ESTUDIADO
ADECUADAMENTE EN PACIENTES CON
APOPLEJIA

56. TRATAMIENTO
 QUIRURGICOS
 PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES
ANGIOPLASTIA,STENT
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 MANEJAR ESTATINAS REDUCEN EL CHOL Y LDL
 REDUCE EN UN 18% EL RIESGO RELATIVO DE
RECURRENCIA DE EVC

57. IDENTIFICACION DE LA CAUSA
 SI BIEN EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA
APOPLEJIA ISQUEMICA NO DEPENDE DE LA
CAUSA
 LA IDENTIFICACION DE LA ETIOLOGIA ES
INDISPENSABLE PARA DISMINUIR EL RIESGO DE
RECURRENCIA
 ES IMPORTANTE PRESTAR ATENCION A LA
FIBRILACION AURICULAR Y ATEROESCLEROSIS
CAROTIDEA HAY TERAPIAS DE PREVENCION
SECUNDARIA PARA ESTAS CAUSAS

58. IDENTIFICACION CAUSAS
 RAYOS X TORAX
 ECG DERECHA E IZQUIERDA, HOLTER
 EGO,BH,, ES,QS, VSG,PL,TP,TPT, PBAS PARA SIFILIS
 REM MAS SENSIBLE PARA INFARTOS PEQUEÑOS
EN CORTEZA Y TALLO ENCEFALICO
 ANGIOGRAFIA POR REM O TC
 USG DOOPLER
 ANGIOGRAFIA CEREBRAL

59. PREVENCION AT EN FA

60. ANTIPLAQUETARIOS
 INHIBEN LA FORMACION DE AGREGADOS
PLAQUETARIOS INTRAARTERIALES
 INHIBIENDO AL TROMBOXANO , QUE AGREGA
LAS PLAQUETAS Y CAUSA VASOCONSTRICCION