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Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía Esteban Duque Villegas Julián Castellanos Blandón Laura María López Jorge Montero Díaz Germán Esteban Vallejo Córdoba Lissette Patiño Villegas
Definición    La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias y es independiente del complemento.
Fisiología  ,[object Object],    a). Destrucción     b).Camino hacia inmunidad humoral ,[object Object]
Interleucinas (2, 4, 5, 6). Th1-Th2
Activación celular=Respuesta inmunitaria tardía,[object Object]
Inmunidad celular
Patogenia                  Activación de linfocitos T CD8                                         I                  Secreción de citoquinas (IL2)                       y complejos ayudadores                                        I                   Activación de Macrófagos                                        I                             Fagocitosis
Consecuencias fisio-patológicas La acumulación permanente de macrófagos puede generar granuloma Sí el antígeno persiste puede generarse lesión hística progresiva, fibrosis y necrosis Secreción de histamina que provoque vasodilatación local, aumento de la permeabilidad capilar que determine edema, y broncoconstricción
Tipos de HS IV Existen tres variedades principales: por Contacto,Tuberculínica y Granulomatosa Las dos primeras se presentan dentro de las primeras 72  horas del desafío antigénico. La reacción granulomatosa se desarrolla en un período de 21-28 días. Puede haber más de un tipo de reacción  a un antígeno y éstas, pueden superponerse.
Enfermedades Causadas por HS IV El daño tisular es producto de macrófagos activados (hidrolasas, radicales oxígeno, óxido nítrico y citocinas proinflamatorias) Las células endoteliales vasculares de las lesiones, pueden expresar MHC II y moléculas de adhesión elevadas. Las reacciones crónicas producen fibrosis por incremento de citocinas y factores de crecimiento.
Hipersensibilidad a Tuberculina El desafío intradérmico con tuberculina, activa células T antígeno-específicas, que secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan sobre células endoteliales que reclutan leucocitos al sitio de reacción intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a las 12h y células T.
La reacción cutánea a tuberculina es debida monocitos Estas células constituyen 80 - 90 % del infiltrado celular total. La reacción se debe resolver en de 5- 7 días. Es útil como prueba diagnóstica a agentes infecciosos y no-microbianos (berilio y zirconio)
Reacciones granulomatosas HS - IV Hay un balance entre inmunidad protectora y daño a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia antígeno insoluble.  Un ejemplo es la lepra tuberculoide. La persistencia del antígeno conduce a la diferenciación de macrófagos a células epite-lioides y a fusión para formar células gigantes. La reacción granulomatosa lesiona tejidos.
Formación de Granulomas La formación de granulomas deriva de la activación de macrófagos por células T y   es dependiente del factor de necrosis tumoral (TNF).
Ejemplos Enfermedades HS IV y Antígenos Causantes Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos de células de islotes, insulina,etc.). Artritis reumatoide (antígeno desconocido en articulaciones y otros). Esclerosis múltipe (antígenos: proteína básica de mielina y otros). Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de la mielina de nervios periféricos). Miocarditis autoinmune experimental (miosina).

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HS IV: Hipersensibilidad tardía

  • 1. Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía Esteban Duque Villegas Julián Castellanos Blandón Laura María López Jorge Montero Díaz Germán Esteban Vallejo Córdoba Lissette Patiño Villegas
  • 2. Definición La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias y es independiente del complemento.
  • 3.
  • 4. Interleucinas (2, 4, 5, 6). Th1-Th2
  • 5.
  • 7. Patogenia Activación de linfocitos T CD8 I Secreción de citoquinas (IL2) y complejos ayudadores I Activación de Macrófagos I Fagocitosis
  • 8. Consecuencias fisio-patológicas La acumulación permanente de macrófagos puede generar granuloma Sí el antígeno persiste puede generarse lesión hística progresiva, fibrosis y necrosis Secreción de histamina que provoque vasodilatación local, aumento de la permeabilidad capilar que determine edema, y broncoconstricción
  • 9. Tipos de HS IV Existen tres variedades principales: por Contacto,Tuberculínica y Granulomatosa Las dos primeras se presentan dentro de las primeras 72 horas del desafío antigénico. La reacción granulomatosa se desarrolla en un período de 21-28 días. Puede haber más de un tipo de reacción a un antígeno y éstas, pueden superponerse.
  • 10. Enfermedades Causadas por HS IV El daño tisular es producto de macrófagos activados (hidrolasas, radicales oxígeno, óxido nítrico y citocinas proinflamatorias) Las células endoteliales vasculares de las lesiones, pueden expresar MHC II y moléculas de adhesión elevadas. Las reacciones crónicas producen fibrosis por incremento de citocinas y factores de crecimiento.
  • 11. Hipersensibilidad a Tuberculina El desafío intradérmico con tuberculina, activa células T antígeno-específicas, que secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan sobre células endoteliales que reclutan leucocitos al sitio de reacción intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a las 12h y células T.
  • 12.
  • 13. La reacción cutánea a tuberculina es debida monocitos Estas células constituyen 80 - 90 % del infiltrado celular total. La reacción se debe resolver en de 5- 7 días. Es útil como prueba diagnóstica a agentes infecciosos y no-microbianos (berilio y zirconio)
  • 14. Reacciones granulomatosas HS - IV Hay un balance entre inmunidad protectora y daño a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia antígeno insoluble. Un ejemplo es la lepra tuberculoide. La persistencia del antígeno conduce a la diferenciación de macrófagos a células epite-lioides y a fusión para formar células gigantes. La reacción granulomatosa lesiona tejidos.
  • 15.
  • 16. Formación de Granulomas La formación de granulomas deriva de la activación de macrófagos por células T y es dependiente del factor de necrosis tumoral (TNF).
  • 17. Ejemplos Enfermedades HS IV y Antígenos Causantes Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos de células de islotes, insulina,etc.). Artritis reumatoide (antígeno desconocido en articulaciones y otros). Esclerosis múltipe (antígenos: proteína básica de mielina y otros). Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de la mielina de nervios periféricos). Miocarditis autoinmune experimental (miosina).
  • 18. Bibliografía Werner levinson. Microbiología e inmunología medica. 8 edición, Mc Graw Hill, interamericana. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, 7 edición. El sevier. David A. Levinson. Patología de Muir, 14 edición.