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Proteínas
Glicoproteínas
Glicolípidos
Microrganismos
Compuestos
químicos
Tejidos transplantados
Material inerte
Bacterias
Virus
Parasitos
Hongos
Alimentos
Medicamentos
Látex
SISTEMA INMUNOLOGICO
TIPOS DE INMUNIDAD
Inmunidad Innata
Fagocitosis de
bacterias y otros
org.
Destrucción de
microorg.
Sist. digestivo
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piel
En sangre
Lisozima ataca
bacterias
Polipétidos basicos
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gram + y -
NK
Destruyen cel.
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infectadas
Inmunidad
adquirida
Inmunidad
circulante
Molec. De
globulina
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linfocitos B o
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celular
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activados
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reaccion inmune
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memoria
inmunologica
Celulas efectoras
Celulas B hacen
mediacion humoral
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Linfocitos T
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fisico con cel. extrañas
Celulas T helper
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Celulas T supresoras
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Celulas NK
Destruyen cel. O
agentes extraños
Se clasifican
Ubicación
estratégica de
órganos linfoides
Ganglios
linfáticos
Bazo
Submucosa de
aparato digestivo
Timo
Aca migran
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Medula ósea
Hipersensibilidad inmediata o de tipo I
• Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico del tipo de
las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los activa, ocasionando la
liberación de mediadores del fenómeno inflamatorio, responsables de
las manifestaciones clásicas de este síndrome.
• Reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE
• Comienzan rápidamente con la exposición al alérgeno, generalmente
dentro de minutos
• Son las comúnmente llamadas “Reacciones alérgicas”
• Alergenos típicos:
REACCIONES ALÉRGENAS:
Atópicas: por IgE
Rinitis alérgica:
Secreción acuosa de nariz y ojos
Estornudoz
Se asocia a trastornos crónicos
bronquiales como asma
Ataques intensos pueden
provocar malestar general,
fatiga, dolor muscular
Asma
Shock anafiláctico
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tipo I
Celulas T helper
(TH2)
Se activan con
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parásitos
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I3, difer. Cel b en
plasmocitos
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Estimulan
mastocitos y
reclutan y activan
eosinófilos
Mastocitos o
Basófilos
Responsables de las
respuestas
Rinitis, inflamación,
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO
I
Hipersensibilidad Tipo I
Fase inicial
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Primeros 5-30 min,
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Diagnostico por exámen físico completo e identificación
microscópica de aumento de eosinófilos en extendido
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INMUNOCOMPLEMENTOS
Mediados por complejos antígeno- anticuerpo insolubles
que activan el complemento
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causan daño tisular. Por ejemplo:
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Los inmunocomplejos formados pueden causar:
 Daño en riñones, vénulas de la piel, pulmón, membrana sinovial
• Una vez depositado en inmuno complejo, se reclutan neutrófilos y
otras moleculas inflamatorias
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ENFERMEDAD DEL SUERO
Trastorno sistémico por inmunocomplejos
Se manifiesta por: erupción, linfadenopatía, artralgias, y
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TRASTORNOS MEDIADOS
POR CÉLULAS T O DE TIPO IV
Son mediadas por células T, no anticuerpos
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como algunas bacterias, virus,hongos, protozoos y
parásitos
También pueden generar muerte celular y lesión tisular
en respuesta a agentes químicos, sust.orgánicas o
antígenos propios
Lasreacciones de tipo IV son por linfocitos T
hipersensibilizados
Hipersensibilidad
tipo Iv
Citotoxicidad directa
mediada por células
Linfocitos T
citosólicos (LTC)
CD8
Destruyen las
celulas con atígenos
específico
Hipersensibilidad
retardada
Celulas TH1
secretan citocinas
pro inflamatorias
Estimulan activación
de macrófagos
Pueden, de forma
crónica, generar
fibrosis
CITOTOXICIDAD DIRECTA MEDIADA POR
CÉLULAS
En infección viral puede haber lesión tisular por
destrucción de células blanco infectadas, incluso cuando
el virus no ejerce citotoxicidad
Virus que destruyen células (citopáticos)
Virus que no destruyen células (no citopáticos)
LTC no distingue entre ambos tipos de virus, destruyen
todas la células infectadas
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
HR se reconoce por la prueba de la tuberculina (inyección
en la piel). En las personas sensibilizadas (que han
sufrido la enfermedad) de 8 a12 hrs desarrollan eritema
e induración max entre 24-72 hrs.
Aumentan las celulas TH1 CD4 y, menos, macrófagos
Hay secreción de citocinas (aumento pemeabilidad) lo
que genera tumefaccion y fibrosis
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS DE HR POR
DEMOSTRACIÓN DE TUBERCULINA Exposición a
bacilos de
tuberculosis
Activan
linfocitos CD4
Antigenos de
asocian con
CMH tipo II en
la superficie
de CPA
CD4
sensibilizadas
del tipo TH1
Permanecen
en la circ. Por
años
EJEMPLOS HR
Dermatitis alérgica por contacto, luego de exponerse a
un alérgeno (cosméticos, tinturas de pelo, metales, etc)
 Signos y síntomas:
 Máculas eritematosas
 Pápulas y vesículas
 Tumefacción y ardor
 Formacion de exudado, costras, desarrollo de infección secundaria
Neumonitis por hipersensibilidad, generada por
exposición a polvos orgánicos inhalados o antígenos
ocupacionales
 Implica activación de linfocitos T pulmonares
 Hay liberación de sustancias pro inflamatorias
 Signos y síntomas:
 Dificultad respiratoria
 Tos seca
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Generalidades del sist inmune

  • 1.
  • 3.
  • 4.
  • 5. TIPOS DE INMUNIDAD Inmunidad Innata Fagocitosis de bacterias y otros org. Destrucción de microorg. Sist. digestivo Resistencia de la piel En sangre Lisozima ataca bacterias Polipétidos basicos Reaccionan con BC gram + y - NK Destruyen cel. Extrañas, cél. Tumorales, cel. infectadas
  • 6. Inmunidad adquirida Inmunidad circulante Molec. De globulina Dada por linfocitos B o humoral Inmunidad celular Linfocitos T activados Se activan en ganglios linfáticos
  • 7. Celulas B y T Celulas de memoria No participan en reaccion inmune Sirven como memoria inmunologica Celulas efectoras Celulas B hacen mediacion humoral Celulas T hacen mediacion celular funciones
  • 8. Linfocitos T Linfocitos T citotoxicos Establecen contacto fisico con cel. extrañas Celulas T helper Colabora en inicio o desarrollo de resp. Inm. Celulas T supresoras Se diferencian
  • 9. Celulas nulas Celulas madres Precursoras de otras cel. Celulas NK Destruyen cel. O agentes extraños Se clasifican
  • 10.
  • 11. Ubicación estratégica de órganos linfoides Ganglios linfáticos Bazo Submucosa de aparato digestivo Timo Aca migran linfocitos T Medula ósea
  • 12.
  • 13.
  • 14. Hipersensibilidad inmediata o de tipo I • Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico del tipo de las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los activa, ocasionando la liberación de mediadores del fenómeno inflamatorio, responsables de las manifestaciones clásicas de este síndrome. • Reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE • Comienzan rápidamente con la exposición al alérgeno, generalmente dentro de minutos • Son las comúnmente llamadas “Reacciones alérgicas” • Alergenos típicos:
  • 15. REACCIONES ALÉRGENAS: Atópicas: por IgE Rinitis alérgica: Secreción acuosa de nariz y ojos Estornudoz Se asocia a trastornos crónicos bronquiales como asma Ataques intensos pueden provocar malestar general, fatiga, dolor muscular
  • 17. Hipersensibilidad tipo I Celulas T helper (TH2) Se activan con alérgenos o parásitos Liberan IL-4, IL5, IL- I3, difer. Cel b en plasmocitos Producen IgE Estimulan mastocitos y reclutan y activan eosinófilos Mastocitos o Basófilos Responsables de las respuestas Rinitis, inflamación, etc
  • 20. Hipersensibilidad Tipo I Fase inicial Vasodilatacion, aumento permeabilidad vascular, contracción muscular lisa Primeros 5-30 min, remite en 60 min Mediadores: histamina, acetilcolina, adenosina, medidores quimiotac, entre otoros Fase tardía o secundaria Inflitración de tej. Por eosinófilos Destrucción de tej. En forma de daño de epitelios Comienza 2- 8 hrs después, dura varios días Mediadores lipídicos (ac. Araq, leucotrienos, prost)
  • 21. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Diagnostico por exámen físico completo e identificación microscópica de aumento de eosinófilos en extendido nasal y pruebas cutáneas Tratamiento sintomático:
  • 22. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II O MEDIADOS POR ANTICUERPOS Mediadas por anticuerpos IgG o IgM contr antígenos blanco sobre superficie celular Los antígenos puede ser endógenos o exógenos Ejemplos:
  • 24. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III O POR INMUNOCOMPLEMENTOS Mediados por complejos antígeno- anticuerpo insolubles que activan el complemento Este activa mediadores quimiotácticos y vaso activos que causan daño tisular. Por ejemplo:  Alteraciones de flujo sanguíneo  Aumento de la permeabilidad vascular  Acción destructiva de células inflamatorias
  • 25.
  • 26. Los inmunocomplejos formados pueden causar:  Daño en riñones, vénulas de la piel, pulmón, membrana sinovial • Una vez depositado en inmuno complejo, se reclutan neutrófilos y otras moleculas inflamatorias
  • 27.
  • 28. Vasculitis: deterioro de los vasos sanguíneo
  • 29. ENFERMEDAD DEL SUERO Trastorno sistémico por inmunocomplejos Se manifiesta por: erupción, linfadenopatía, artralgias, y en ocasiones, trastornos neurológicos Respuesta alérgica a antibióticos, alimentos, fármacos, venenos. Se depositan inmunocomplejos en los vasos sanguíneos, articulaciones, corazón y riñones
  • 30. Erupción en placas o generalizada Urticaria, edema cara y cuello, fiebre Suelen ser signos y síntomas transitorios Si la exposición es prolongada puede generarse daño irreversible
  • 31. TRASTORNOS MEDIADOS POR CÉLULAS T O DE TIPO IV Son mediadas por células T, no anticuerpos Esta inmunidad es la que se activa frente a patógenos como algunas bacterias, virus,hongos, protozoos y parásitos También pueden generar muerte celular y lesión tisular en respuesta a agentes químicos, sust.orgánicas o antígenos propios Lasreacciones de tipo IV son por linfocitos T hipersensibilizados
  • 32.
  • 33.
  • 34. Hipersensibilidad tipo Iv Citotoxicidad directa mediada por células Linfocitos T citosólicos (LTC) CD8 Destruyen las celulas con atígenos específico Hipersensibilidad retardada Celulas TH1 secretan citocinas pro inflamatorias Estimulan activación de macrófagos Pueden, de forma crónica, generar fibrosis
  • 35. CITOTOXICIDAD DIRECTA MEDIADA POR CÉLULAS En infección viral puede haber lesión tisular por destrucción de células blanco infectadas, incluso cuando el virus no ejerce citotoxicidad Virus que destruyen células (citopáticos) Virus que no destruyen células (no citopáticos) LTC no distingue entre ambos tipos de virus, destruyen todas la células infectadas
  • 36. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA HR se reconoce por la prueba de la tuberculina (inyección en la piel). En las personas sensibilizadas (que han sufrido la enfermedad) de 8 a12 hrs desarrollan eritema e induración max entre 24-72 hrs. Aumentan las celulas TH1 CD4 y, menos, macrófagos Hay secreción de citocinas (aumento pemeabilidad) lo que genera tumefaccion y fibrosis
  • 37. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS DE HR POR DEMOSTRACIÓN DE TUBERCULINA Exposición a bacilos de tuberculosis Activan linfocitos CD4 Antigenos de asocian con CMH tipo II en la superficie de CPA CD4 sensibilizadas del tipo TH1 Permanecen en la circ. Por años
  • 38. EJEMPLOS HR Dermatitis alérgica por contacto, luego de exponerse a un alérgeno (cosméticos, tinturas de pelo, metales, etc)  Signos y síntomas:  Máculas eritematosas  Pápulas y vesículas  Tumefacción y ardor  Formacion de exudado, costras, desarrollo de infección secundaria
  • 39. Neumonitis por hipersensibilidad, generada por exposición a polvos orgánicos inhalados o antígenos ocupacionales  Implica activación de linfocitos T pulmonares  Hay liberación de sustancias pro inflamatorias  Signos y síntomas:  Dificultad respiratoria  Tos seca  Escalofrios y fiebre  Cefalea  Malestar general Los signos disminuyen horas después de erradicar el agente alergeno Ejemplos HR

Notas del editor

  1. Se caracteriza por la formación de anticuerpos del tipo IgG o IgM que reaccionan contra antígenos que se encuentran en la superficie de células o en la matriz del tejido conecti-vo. Hay activación del complemento y la lesión es provo-cada directamente por este o por fagocitosis, dada la opsonización de las células que provoca el complemento
  2. Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circu-lantes no solubles, que se depositan en los tejidos y desen-cadenan, con ayuda del sistema de complemento, fenóme-nos inflamatorios con daño tisular.
  3. Se caracteriza porque intervienen los linfocitos T y no requiere de la acción de anticuerpos. Actúan las linfoquinas que reclutan y activan a otros linfocitos T, macrófagos y fibrocitos.