HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV EN RELACION A RECHAZO DE TRASPLANTE. UNION ANTIGENO ANTICUERPO.

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
SALUD EN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA Y
MICOLOGÍA
UNIÓN ANTIGENO -ANTICUERPO EN HIPERSENSIBILIDAD DE
TIPO IV.
AUTORA:
RIVERA GONZÁLEZ ALISSON YADIRA.
COAUTOR:
DR. JORGE CAÑARTE.
NIVEL:
CUARTO SEMESTRE
PARALELO:
“B”
PERIODO:
OCTUBRE 2017 – FEBRERO 2018

2. UNIÓN ANTIGENO -ANTICUERPO EN HIPERSENSIBILIDAD DE
TIPO IV (RETARDADA).
INTRODUCCIÓN
La reacción antígeno – anticuerpo es la base más importante en las respuestas
inmunitarias del organismo, se la define como un proceso que ocurre al ponerse en
contacto un antígeno con un anticuerpo específico, está unión la realizan por medio de
enlaces no covalentes entre la zona específica de la inmunoglobulina y los determinantes
antigénicos de la molécula del antígeno. Es una reacción más importante en las respuestas
inmunitarias del organismo. (1)
Al estar en contacto con cualquiera de los agentes alérgenos se provoca una respuesta
inmunitaria, no solo eso, sino también reacciones a los tejidos que pueden ser nocivas.
Estas respuestas toman formas diversas, desde molestias insignificantes hasta
enfermedades mortales. Estas respuestas inmunológicas denominadas reacción de
hipersensibilidad.
Las reacciones de la inmunidad celular son las más importantes para erradicar los
microbios o virus que viven intracelularmente, células que expresan moléculas de MHC-
II extrañas (trasplantes) o células que expresan Ag tumorales. Cuando intervienen los LT
CD4+ (TH1) se produce la hipersensibilidad retardada.
La hipersensibilidad retardada, toma ese nombre debido a que su desarrollo surge de 2-3
días luego de la exposición a un antígeno. Los linfocitos T específicos sensibilizados son
los que media están reacción. La que se produce en consecuencia de la unión de linfocitos
T ayudadores con antígenos en los tejidos. Incluyen dos tipos de respuestas: las reacciones
de hipersensibilidad retardada iniciadas por linfocitos T CD4+ y las reacciones de
citotoxicidad directa mediadas por linfocitos T CD8+. (2)
MARCO REFERENCIAL
HIPERSENSIBILIDAD
Todos nosotros habitamos en un entorno que se encuentra carga de sustancias con
capacidad de inducir respuestas inmunitarias. Al estar en contacto con cualquiera de los

3. agentes alérgenos se provoca una respuesta inmunitaria, no solo eso, sino también
reacciones a los tejidos que pueden ser nocivas. Estas respuestas toman formas diversas,
desde molestias insignificantes hasta enfermedades mortales. Estas respuestas
inmunológicas denominadas reacción de hipersensibilidad, se activan por la interacción
de un antígeno con los anticuerpos celulares, de las cuales varias tienen origen
inmunológico y se presentan en el organismo.
La hipersensibilidad produce varias enfermedades, lo que permite clasificar a estas
reacciones en cuatro tipos diferentes, basados en los mecanismos inmunológicos que
median la enfermedad, lo cual es ventajoso para aclarar el mecanismo por el que la
respuesta inmune acaba dañando el tejido e inicia la enfermedad. (3)
En la clasificación sobre la hipersensibilidad destacamos:
Hipersensibilidad tipo I, una respuesta inmune que secreta sustancias vasoactivas y
espasmógénicas, dirigidas a los vasos y el músculo liso, asimismo citocinas
proinflamatorias que atraen a células de la inflamación.
Hipersensibilidad tipo II, participación directa de los anticuerpos humorales en la célula
lesionada, lo que predispone la fagocitosis.
Hipersensibilidad tipo III, relacionada a enfermedades por inmunocomplejos, la unión de
anticuerpos, antígenos y el complemente ya activado, atrae a los neutrófilos que provocan
una lesión al tejido al producir radicales libres citotóxicos y la liberación de enzimas
lisosómicas,
Hipersensibilidad tipo IV, una lesión tisular en respuesta inmunológica celular mediada
por linfocitos T sensibilizados producen la lesión celular hística. (2)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
También denominada reacción de hipersensibilidad retardada, debido que su desarrollo
surge de 2-3 días luego de la exposición a un antígeno. Los linfocitos T específicos
sensibilizados son los que media están reacción, a diferencia de otros tipos de reacciones
mediadas por anticuerpos. La que se produce en consecuencia de la unión de linfocitos T
ayudadores con antígenos en los tejidos, lo que origina la producción de citocinas cuyo
fin es una reacción inflamatoria localizada. (2)

4. Incluyen dos tipos de respuestas: las reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas
por linfocitos T CD4+ y las reacciones de citotoxicidad directa mediadas por linfocitos T
CD8+. La lesión tisular que median los Linfocitos T se puede acompañar a respuestas
inmunitarias de protección frente a microorganismos persistentes, con tropismo a los
microorganismos intracelulares, como micobacterias, parásitos, hongos y protozoos, así
también a la sensibilidad por contacto. (2) (6)
La hipersensibilidad de tipo IV favorece también al rechazo de los trasplantes. Es una
reacción que median las células CD4+ <TH1>, las que secretan citocinas específicas, en
el encuentro a un antígeno ya procesado que se asocia al MHC de clase II. Los macrófagos
que han fagocitado microbios o pequeñas partículas antigénicas secretan IL2 que ayuda
a inducir la respuesta de TH1; estás células dan origen a citocinas, como IFN-g, IL2 y
TNFα que actúan en la producción de la lesión por medio del reclutamiento y activación
de los monocitos y macrófagos que no poseen especificidad antigénica. Si las partículas
antigénicas no son eliminadas y persisten su infiltrados de células T y macrófagos se
sustituye por células epiteliodes que luego originarán granulomas. (2) (5)
El modelo de respuesta de mayor importancia en distintas infecciones virales y frente a
células tumorales es la producción de los linfocitos CD8 citotóxicos (LTC). Estos
contribuyen al rechazo de los trasplantes, cuando el MHC de clase I presentan los
antígenos procesados estas células los reconocen. La lesión que producen se efectúa por
medio de las vías perforina-granzima y Fas-Fas L. (5)
RECHAZO A TRANSPLANTES.
Los antígenos de trasplantes son los que efectúan la supervivencia de los injertos
intercambiados entre individuos genéticamente distintos, sean de la misma o diferente
especie.
Este es un proceso verdadero en el que están incluidas la inmunidad de tipo celular como
también de anticuerpos circulantes, con aportes relativos de los dos mecanismos varían
en cada injerto.
Las células T CD8+ y CD4+ reaccionan frente a los antígenos MHC procesados de los
injertos. Las consecuencias de esta reacción son una citólisis directa mediada por los LTC
una lesión de la microvascularización, isquemia del tejido y destrucción mediada por los

5. macrófagos. En determinadas circunstancias, las respuestas mediadas por anticuerpos
también son importantes y consisten en lesión de las células endoteliales con la
consiguiente vasculitis. En general, este patrón de rechazo responde mal a los fármacos
inmunosupresores. Por ejemplo se referirá sobre el trasplante de médula ósea.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA: Este tipo de trasplante se usa en las neoplasias
malignas hematológicas (leucemia), en la anemia aplásica o en estados de
inmunodeficiencia. El receptor recibe niveles letales de radiación (quimioterapia, o
ambas) para erradicar las células malignas , crear un lecho satisfactorio para el injerto y
reducir al mínimo el rechazo de la médula trasplantada. No obstante, las células NK del
receptor o las células T resistentes a la radiación pueden dar lugar a importantes rechazos
del trasplante. (1) (9)
El problema característico de este trasplante es la enfermedad de injerto contra huésped
(EICH), que se debe a la introducción, de células inmunocompetentes o de precursores
de estas procedentes del donante. Las células trasplantadas reconocen a las células del
huésped como extrañas, lo que determina su ataque por las células T CD8+ y CD4+. Los
tejidos más afectados suelen ser el hígado, la piel y la mucosa gastrointestinal. Se produce
además una intensa inmunodepresión con reactivación de las infecciones por
citomegalovirus, sobre todo en el pulmón. La EICH crónica produce alteraciones
cutáneas similares a las observadas en la esclerosis sistémica. La EICH y sus
complicaciones (infecciones) suelen ser mortales.
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