2. • Es la tercera enfermedad
mas común del TU.
• Son masas
sólidas, formadas por
cristales que se pueden
presentar como cálculos
3.
4. ETIOLOGÍA
Los CU son agregados policristalinos compuestos
de distintas cantidades de matriz cristaloide y
orgánica
Orina
sobresaturada
• Ph urinario
• Fuerza iónica
• Concentración de
solutos
• Formación de
Complejos
A medida q > la
concentración
iónica, su producto de
actividad alcanza un
punto llamado :
Producto de
solubilidad
5. Las concentraciones por encima de
este punto son metaestables y
pueden iniciar el crecimiento de un
cristal y la nucleación heterogénea
Inestables y puede
darse la nucleación
homogénea
6. Teoría de
Nucleación
• Sugiere que los cálculos urinarios se
originan de la formación de los cristales o
de cuerpos extraños inmersos en la orina
sobresaturada.
Teoría
inhibidora de
los Cristales
• Formación de cálculos se debe a la
ausencia o baja concentración de
inhibidores naturales de cálculos, incluidos
magnesio, citrato, pirofosfato y
oligoelementos metálicos
7. 1. La nucleación
2. Crecimiento
3. Agregación
COMPONENTE DEL CRISTAL
Inicia el proceso del calculo y puede ser
inducido por distintas sustancias:
• Matriz proteinácea, cristales, cuerpo
extraño y tejidos corpusculares
La teoría de la precipitación de masa o
la calculosis intranefrónica.-los túbulos
distales o los conductos colectores o
ambos se obstruyen, estableciendo así
un entorno de estasis, preparado para el
crecimiento futuro del cristal.
La teoría de las
partículas fijas.- los
cristales formados son
retenidos de alguna
manera en el interior de las
células o debajo del
epitelio tubular.
8. COMPONENTE DE LA MATRIZ
Existe un tipo raro llamado Calculo de Matriz y
esta asociado:
• Cirugía previa renal
• IVU crónicas
• Textura gelatinosa
Histológicamente
• Laminaciones con calcificaciones escasas
Placa simple de abdomen:
• Radiolúcidos
• Puede confundirse con:
• Coágulos sanguíneos
• Tumores del tracto superior
• Bezoares fúngicos
Papel de la matriz
• No se conoce
• Sirve como nido para la agregación
cristalina
• Pegamento para la adhesión de
cristales e impedir el paso de estos al
TU
Proteína
Hexosa y Hexosamida
10. CALCIO
50% es ionizado, disponible para filtración glomerular
95% es reabsorbe en túbulos renales y colector
<2% se excreta en la orina
Es el principal ion presente en los cristales
urinarios.
11. OXALATO
Producto de
desecho del
metabolismo.
insoluble
10-15% se
origina de la
dieta
IG: Se
consume por
descomposició
n bacteriana
ID: se absorbe
y no se
metaboliza y
se excreta por
el túbulo
proximal. La
excreción es
de 20-45mg/d
Precursores:
Glicina, Ac
ascórbico, Vit
C
Hiperoxaluria:
• Alteraciones intestinales inflamatorias
• Resección del ID
• Diarrea crónica con heces
gaseosas, saponificación
12. • Es un
amortiguador
importante y
forma
complejos con
el calcio
• Fosfato de
Ca, fosfato de
amónico Mg
• La excreción
de fosfato
tiene relación
con Cantidad
de fosfato
obtenido de la
dieta
Ac. Úrico
• Es el
subproducto
del
metabolismo
de las
purinas, una
alteración de
esto da Litiasis
• 10% ac úrico
filtrado se va a
la orina
Sodio
• Regula la
cristalización
de las sales
de calcio en la
orina
• Dieta elevada
en Na eleva la
excreción
urinaria de
calcio
13. Citrato
• Su deficiencia
se ha
asociado con
la formación
de cálculos en
pacientes con:
• Diarrea
crónica
• Acidosis
tubular renal
tipo 1
• Tto con
tiazidas
Magnesio
• Es un
componente
de los cálculos
de estruvita.
• La falta de
magnesio en
la dieta se
asocia con
formación de
cálculos de
oxalato de Ca
y cristaluria
Sulfato
• Ayuda a
prevenir los
cálculos
urinarios.
• Formando
complejos con
el Ca
• Se originan
como:
• Sulfato
condroitina
• Sulfato de
heparina
14. 80_85% de todos los cálculos
están formados por Ca
• Elevación urinaria de Ca
• Acido úrico
• Oxalato
• Bajo de citrato urinario
Síntomas de obstrucción:
• Infección,
• Dolor,
• Nauseas y vómito
• IR
Se debe sospechar:
• Hematuria asintomática
• IVU recurrentes
Nefrocalcinosis.-que es resultado de túbulos
colectores estáticos
Riñón esponjoso, sarcoidosis
La absorción elevada esta asociada a un
Hiperparatiroidismo, ingesta de vit D y sd del
leche alcalina
15. Ingesta Ca: 200-
1000mg/día
Absorbe ID
150-200mg excreta x la
orina
Ca se excreta por las
heces
HA es secundaria a la
absorción aumentada del
Ca en ID
• Resultado es supresión
de la paratiroidea.- lo q
lleva a reabsorción
tubular disminuida de
Ca.
• Hipercalciuria >4mg/kg
3 tipos
• Tipo 1: 15% de
cálculos calcáreos.
150-200mg/24h
• Tipo 2: depende de la
dieta. Se debe limitar la
dieta de Ca a 400-
600mg/d. litiasis
• Tipo 3: secundaria a la
perdida renal de
fosfato. 5% de cálculos
urinarios
16. Pactes con
Hiperparatiroidismo presentan:
• Nefrolitiasis
• Cálculos de fosfato de Ca
• Cálculos recurrentes
• Nefrocalcinosis
Hormona Paratiroidea
• Incremento en P urinario
• Disminución de P plasmático
• Disminución en el Ca urinario
Daño renal es secundario a la
hipercalcemia
• Tto:
• Extirpación del adenoma
paratiroideo
17. • La excreción excesiva de Ca urinario da por resultado una
disminución en el Ca sérico
• Incremento secundario de la Hormona paratiroidea
• Moviliza el Ca desde el hueso
• Incrementa la absorción de Ca desde el Intestino
• El Ca hacia el Riñón y los túbulos renales excretan
grandes cantidades de Ca
• Diuréticos
• Disminuyen el vol sanguíneo circulante
• Estimulan la absorción tubular proximal de Ca
• Incrementan la reabsorción del túbulo distal
• Corrigen el estado paratiroideo secundario
Se debe a un Defecto
tubular renal intrínseco en
la excreción del Ca
Tto.- Hidroclorotiazidas
18. • Una ingesta excesiva
de purinas en la dieta
• Un incremento en la
producción
endógena de ácido
úrico
• Ac úrico: Mujeres
>600mg/24h,
>750mg/24h Hombres
• Ph urinario: >5.5
• Tto:
• dieta baja en purinas
• Alopurinol:(-) de la
xantina oxidasa,
• reduce la sintesis de
ac. Urico y la
excreción renal
• (-) la cristalización del
ac úrico con oxalato
de Ca
RA: Exantemas, toxicidad hepática
Bajo vigilancia 300mg/d
Citrato de K es un tto alternativo
19. Secundaria a valores
aumentados de oxalato
urinario >40mg/24h
• Enf intestinal inflamatoria
• Estados diarreicos
crónicos
• Ingesta excesiva de
oxalatos
Las sales de la bilis
pueden incrementar la
absorción intestinal
pasiva de oxalato
• Aumento de oxalato
lleva a la formación de
oxalato de Ca
• Incrementa el potencial
para la nucleación
heterogénea y
crecimiento de cristal
Factores
contribuyentes:
• Deshidratación
• Hipocitraturia
• Excreción disminuida de
(-) urinarios, Mg
• Malabsorción de
proteínas
20. Hiperoxaluria primaria: Enf
hereditaria se asocia:
.cálculos de oxalato de Ca
.Nefrocalcinosis
.depósitos de oxalato
distantes
IR progresiva y muerte
Tipo 1
Tipo II
Tto: suplementos orales de
Ca y Mg, Dieta baja en Ac
grasos y TG
• Deficiencia enzimática de
2-oxoglutarato
• Valores elevados de: ac
glicólico y ac oxálico
• Cifras excretoras
aumentadas de ac L-
glicérico
• Deficiencia de enzima D-
glicerato deshidrogenasa
• Acumulación de
hidroxipiruvato.- oxalato
21. NEFROLITIASIS CÁLCICA HIPOCITRATÚRICA
• Aumentan la excreción:
• Alcalosis, dieta alcalina y rica en
proteínas, estrógenos y Vit D
Tto. Tiazidas y con suplemento de
citrato K: 20-30mEq, 2 a 3 v/d
6-8 vasos de limonada incrementan la
excreción urinaria de citrato
150mg/24h
23. Se componen: Mg, amonio y
fosfato(MAP)
Mujeres.
Se asocia con Microorganismos q
desdoblan la urea:
• Proteus, Pseudomonas, Providencia, Kle
bsiella, estafilococo y MycoplasmaSe presenta: Cálculos en
asta de venado o
coraliformes y raro como
calculo ureteral excepto
despues de una intervención
qx.
Cuerpos extraños y vejiga
neurogénica: IVU y
formacion de Cálculos de
estruvita.
Ph. 7,2donde los cristales de MAP son
solubles
Tto. Remoción de los cuerpos
extraños.
ESTRUVITA
24. Gota
Enf mieloproliferativas
Perdida de peso
Fármacos citotoxicos
No tienen hiperuricemia
Elevación de Ac úrico:
• Deshidratación
• Ingesta excesiva de purinas
• Nefrolitiasis
hiperuricosurica:ph 5,5.
Tto:
Mantener un volumen de
orina >2l/d y ph urinario >6,0
Reducción de purinas en la
dieta
Alopurinol
5%, Hombres
Alcalinización:
bicarbinato de Na, citrato
de K, o lactato de Na IV
a1/6
25. ABSORCION DE
AMINOÁCIDOS:
cistina, ornitina, lisina y
arginina por ID.
Defecto genético
cromosoma 2p.16-
19q13.1. es autosómico
recesivo
EMO.- revela cristales
hexagonales, el análisis
del calculo confirma el
dg.
TTO: ingesta
abundante de
líquidos>3L/d, alcaliniza
ción urinaria, Ph 7,5
Glutamina, ac ascórbico
y captopril
• Son resisten a la
liptotripsia
extracorpórea
26. Xantina: Secundaria a una
deficiencia congénita
xantinoxidasa.
Cataliza la oxidación de la
hipoxantina en xantina y la
xantina en ac úrico
Alopurinol: xantinuria
iatrogénica. Son radiolúcidos y
de color amarillo acanelado
Indinavir
• (-) de la proteasa
• Efectivo en pcts SIDA
• Cálculos radiolucidos se ven en
TC contrastada, color rojo
acanelado
• Tto. Supresión del medicamento
con hidratación IV.
TTO. Sintomático y profilaxis
ingesta de líquidos y
alcalinización de orina
27. DOLOR
MECANISMOS
LOCALES:
• Inflamación
• Edema, hiperperist
altis
• Irritación de la
mucosa
COLICO RENAL.-
causado por
distensión del sistema
colector.
Es constante e implica
un origen intraluminal.
DOLOR RENAL NO
COLICO.- causado
por la distensión de la
capsula renal
Refiere: a la distribución
del nervio ilioinguinal y
la rama terminal
genitofemoral
• Dolor de la
obstrucción, Flanco y
ángulo costovertebral
Dolor en
el uréter
Gravedad y localización:
• Tamaño
• Ubicación
• Grado y agudeza de obstrucción
• variedad de anatomía individual
29. Cálculos en Divertículos
caliciales.
Cálculos no obstructivos no causan dolor debido a
su obstrucción intermitente
Dolor sordo y profundo en el
flanco o en la región lumbar
Varía según su intensidad y
se exacerba después de la
ingestión de líquidos.
Los cálculos caliciales dan
resultado una
perforación, formación de
urinoma, fistula o absceso
• Pequeños y
numerosos
• Tto LEOC
CALIZ RENAL
30. PELVIS RENAL
A) Cálculos
>1cm, obstruyen la
unión ureteropelvica
Dolor intenso en el ángulo
costovertebral, lateral al
musculo sacroespinal, por
debajo de la 12ma costilla.
Se irradia al flanco y al
cuadrante abdominal
ipsolateral sup.
Derecha: cólico biliar o
colecistitis
Izquierda:
Gastritis, pancreatitis ag o
EUP
31. • Dolor intenso y
penetrante en región
lumbar.
• Los cálculos
estacionarios , pueden
permitir reflejos
autoreguladores.
UERETER
SUPERIOR
• El dolor se irradia en
sentido caudal y anterior
hacia abdomen medio e
inferior de una manera
curva y en banda
URETER MEDIO
• Hombres: a la ingle o al
testículo.
• Mujeres: labios mayores
• Dismenorrea, EPI, rupt
ura y torsión de quistes
ováricos
URETER DISTAL
Uréter
superior, medio
y distal
32. Infección, cálculos de
estruvita, antibióticos
• Pionefrosis
• Pielonefritis
Xantulogranulomatosa
Fiebre
HematuriaNauseas
Vómito
SINTOMAS
Proteus, Pseudomona,
Providencia, Klebsiella,
Estafilococos y E coli
urgencia medica relativa
Sepsis: Fiebre
taquicardia, hipotensión, va
sodilatación cutánea
Orina color te negroSe requieren líquidos IV para
restaurar el estado euvolémico
34. EMBARAZO
Causa no obstétrica de dolor
agudo durante el embarazo
• Un factor desarrollador de
litiasis
90% cálculos sintomáticos se
presenta durante segundo y
tercer trimestre
Tto.
• Equilibrio entre la seguridad del feto y la
salud de la madre
• Aplicar medidas preventivas, para aliviar la
obstrucción del tracto superior con un
dilatador ureteral en doble J o un tubo
denefrostomía percutánea con anestesia
local
35. La ganancia o
perdida masiva de
peso pueden llevar
a una litiasis
Un gran panículo
adiposo puede
limitar la exploración
física y equivocar
las incisiones
Peso>135kg es un
impedimento para
los recursos de dg:
TAC, RMN, mesa de
fluoroscopio.
OBESIDAD
Alteración
esquelética grave:
• Congénita:
• Espina bífida,
• Mielomeningocel
e
• Parálisis
cerebral
• Adquiridas
• artritis,
• Lesiones
traumáticas de la
medula espinal
ALTERACIONES
MORFOLOGICAS
36. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
3 tipos de acidosis tubular
renal. Tipo I se asocia con
cálculos renales
Tipo I presentan: Acidemia
persistente con valor de
bicarbonato sérico bajo
inexplicado por
hiperventilación o IR conocida
Se debe sospechar el dg:
historia familiar, hipocitraturia
grave, nefrocalcinosis, riñón
esponjoso medular o ph
urinario en ayunas >6
Se presenta en pctes:
nefrocalcinosis, nefrolitiasis u
osteomalacia. Adultos o
herencia autosómica
dominante
Dg: se valora la respuesta a
una carga acida.- carga oral de
cloruro de amonio0,2g/kg x
1h, antes de acostarse. Se
instruye al pcte para que
ayune hasta que se obtenga
una segunda muestra de orina
y bicarbonato
Normal: elimina la carga acida
y un ph urinario <5,3.
Patológico: Acidosis tubular
renal. TTO: reemplazo de
bases con solución de citrato
potásico o bicarbonato
potásico.
37. DIVERTICULOS CALICIALES
• Eventraciones quísticas que contienen orina de tracto sup q se asientan dentro del
parénquima renal; se comunican atraves de un conducto con el sistema colector
Diverticulo tipo I
• Mas comunes y se relacionan con los cálices menores
Diverticulo tipo II
• Tiene comunicación directa con la pelvis renal y es mas grande y sintomático. Tto:
LEOC
MALFORMACIONES RENALES
• Riñón ectópico, riñón en Herradura, predisponen a la formación de cálculos debido a
drenaje urinario deteriorado
• TTO: LEOC, las cargas grandes de litos deben tratarse por vía percutánea, la
obstrucción grave debe corregirse con cirugía abierta.
42. EXPLORACIÓN FISICA
Cólico renal agudo
Dolor
grave, intentando
hallar alivio en
posiciones múltiples
Componentes
sistémicos
Taquicardia, sudoració
n
Nausea, Hipersensibili
dad
costovertebral, palpar
una masa abdominal
con cálculos de larga
evolución.
Hidronefrosis
Exploración
abdominal
nos ayudara
a descartar
otras
patologías
Urosepsis:
Fiebre, hipotensión, va
sodilatación cutánea
43. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
PIV
Placas de RUV y ultrasonografía
dirigida
Documenta
nefrolitiasis y
anatomía del
TUS, Toma
imágenes oblicuas
que diferencian los
cálculos biliares de
los renales
Tomografía
Computariza
da
U: debe ser
dirigido por la
observación de
áreas
sospechosas
vistas en la placa
de RUV, se puede
apreciar edema y
pequeños cálculos
TC en espiral sin
contraste, visualiza un plano
cortical, ayuda a identificar cálculos
mal opacificados y muestran
imágenes en estructuras
peritoneales y retroperitoneales
44. Paleografía
Retrograda
• Se requiere para
delinear la anatomía
del TUS y localizar
cálculos agresores y
radiolucidos
• Guían los volúmenes
apropiados de
inyección y ayudan a
reducir la posibilidad
de reflujo
pielolinfático,
pielosinusal y
pielovenoso
RMN
• Es insuficiente par
litiasis urinaria
Centellograma
nuclear
• Los marcadores de
bifosfonato pueden
identificar incluso
pequeños calculos
que son difíciles de
apreciar con una
placa de RUV
45. Los cálculos:
• 4-5mm: 40 a 50% pasan
espontáneamente
• >6mm: 5% de pasar espontáneamente
• >1cm: no pasan
• Los que pasan: 6 semanas después
del inicio de los síntomas
Depende:
• Área de superficie del cálculo, del tipo, volumen del
irrigante y modo de aplicación
• Agentes orales:
• Bicarbonato de Na , de K o citrato de K
• Polycitra: citrato de K y Na y Ac cítrico
• Bictra: citrato sódico y Ac cítrico
• La alcalinización IV es eficaz con lactato sódico molar
OBSERVACIÓN CONSERVADORA
AGENTES DISOLVENTES
46. LIPTOTRICIA EXTRACORPOREA DE ONDAS DE
CHOQUE
Valoración preoperatoria:
SV, habito corporal, anomalía
esquelética, contracturas o peso
>135kg
Consideraciones Intraoperatorias
Localización del cálculo
Inmagenología fluoroscópica
Revela el movimiento de los
cálculos con la respiración
Imagenología ultrasónica.- ventaja,
menor exposición a la radiología
Identifica los cálculos
radiolucidos que son difíciles de
visualizar con la fluoroscopia
Activación de ondas de choque
En respuesta al ciclo
respiratorio para optimizar el
enfoque
47. LIPTOTRICIA EXTRACORPOREA DE ONDAS DE
CHOQUE
Fragmentación
Las ondas de choue inducen
traumatismo, incluidos hemorragia
y edema intrarrenal y perirrenal
Los bordes nítidos se vuelven
difusos o borrosos toman un
impacto de tiro de escopeta
Los cálculos pueden desaparecer
después de una fragmentación
exitosa
CUIDADO POST OPERATORIO
Estado ambulatorio activo
Hematuria desaparece a la 1era
semana
Análisis y valoración RUV,
ultrasonografía renal.
Complicaciones postoperatorias
Steinstrasse (calle empedrada)
formación de columnas de grava
en el uréter
48. EXTRACCIÓN UTEROSCÓPICA DE
CALCULOS
Cálculos
de uréter
inferior
Uso de
ureterosc
opio
Pequeño calibre y
el advenimiento de
la dilatación con
globo o las vainas
de acceso ureteral
complicac
iones
Manipulación, esten
osis ureteral y el
reflujo
vesicoureteral
postoperatorio es
raro
49. NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA
Mantener T°
corporal, líquidos
turbio de
irrigación ayuda
evitar la diátesis
hemorrágica
asociada con la
hipotermia
• Perdida de sangre en
el procedimiento es
de 2 a 2,8g/dl
No se debe
lesionar la
pleura,
pulmones, bazo
e hígado
Cálculos >2,5cm
• La punción se realiza
con fluoroscopia, en
la línea axilar
posterior hasta un
cáliz inferior
posrterios
50. CIRUGÍA ABIERTA PARA LA OBTENCIÓN
DE CALCULOS
La morbilidad de la incisión,
La posibilidad de fragmentos de cálculos retenidos y
La aparición de técnicas menos invasivas
51. PIELOLITOTOMÍA
• Es eficaz en
pelvis
extrarrenales
.
• Los cálculos
pélvicos
renales y
múltiples, y
los cálculos
caliciales con
acceso difícil
pueden ser
recuperados
con un
coagulo
.
• Los
crioprecipitad
os se obtiene
de la
congelación
del plasma y
así evita Enf
contagiosas
.
• El coagulo
gelatinoso en
el sistema
colector
atrapa a los
pequeños
cálculos y se
extraen con
el coagulo.
52. NEFROLITOTOMÍA ANATRÓFICA
Cálculos complejos en
asta de venado
• Involucra la
pelvis renal y
los cálices y se
extienden por
lo menos hasta
2 infundíbulos
Incisión longitudinal
sobre la superficie
convexa del riñón
justo posterior a la
línea de Brodel
La oclusión de la
arteria renal seguida
de enfriamiento renal
con hielo
• Un gancho
para nervios se
procede a
liberar los
cálculos.
53. Nefrotomía radial: para cálculos
localizados en cálices reventados , se usa
el ultrasonido para localizar el cáliz y los
cálculos
Ureterolitotomía: Los cálculos de larga
evolución y los q no responden con
endoscopia o se resisten a la LEOC
Nefrectomía parcial o simple: calculo
grande en un polo renal.
54. Orina de 24h:
• Ca, Ac úrico, oxalato, citrato, Na, volumen y Ph.
Sangre:
• Valores séricos basales para nitrógeno ureico en
sangre, creatinina, Ca, P y Acido úrico
Hipercalciuria: restringir la dieta de Na y Ca durante una semana
por una semana
Tipo I y III.- se debe diferenciar los valores urinarios cuando el Ca
>250mg/d
Tipo II.- Ca urinario <250mg/dl
PREVENCIÓN
56. Agentes
alcalinizantes del ph
Citrato de K(60mEq 3-
4 dosis/día) disminuye
el ph 0.7u
Hiperpotasemia, IR y
diuréticos ahorradores
de K
RA: malestar
gastrointestinal y esta
indicado para cálculos
de oxalato de Ca
(-) gastrointestinal de
absorción
MA: el fosfato de
celulosa se une con el
Ca en el intestino y
por ello (-) la
absorción y excreción
de Ca urinario
3g por 3v/d con las
comidas ( disminuye la
saturación urinara de
fosfato de Ca y
oxalato de Ca
RA: GI, dispepsia y
movimientos
intestinales lentos
Suplemento de
fosfato
Perdida renal de
fosfato( antiácidos con
Al, Mg o Ca)
250mg, 3v/d(seguimie
nto de valores séricos
de Ca y P)
Digitalicos, IR, Enf de
Addison, disfunción
hepática grave.
Diuréticos
Tiazida corrige la
perdida renal de Ca
asociada con
hipercalciuria renal
Evita un estado de
paratiroideo
secundario, asociación
de síntesis de vitamina
D y absorción
intestinal de Ca
25mg con base en
valores urinarios de
Ca
57. Suplementos de Ca
Nefrolitiasis cálcica
hiperoxalúrica entérica
Gluconato y el citrato
de Ca, son mas
eficaces
Carbonato y fosfato de
Cay la concha de
ostion son menos
eficaces y se quedan
en la luz intestinal
(-) de la ureasa
(El ácido
acetohidroxámico)
(-) reversiblemente la
ureasa
bacteriana, disminuye
valores urinarios de
amonio y acidifica la
orina
Profilaxis en cálculos
de
estruvita, 250mg, 3v/d
RA:
cefalea, nausea, vómit
o, anorexia, nerviosism
o y depresión
Fármacos q
disminuyen el Ac
úrico
Alopurinol.-(-) de la
xantinoxidasa y reduce
valores de Ac úrico
urinario y sérico
300mg/d después de
las comidas
RA: erupciones
cutáneas debe
suspender su uso.
Prevención de
cálculos de cistina
Penicilamina: 250mg/d
3-4 dosis (realiza un
intercambio de
disulfuro con la cistina)
RA:
erupciones, anomalías
hematológicas, renales
y hepáticas.
Mercaptopropionilglicin
a: reductor, de sulfuro
de cistina (200-
300mg, 3v/d)
58.
59. • Hombres
• Disfunción miccional: q llevan a una estasis urinaria
• Estenosis uretral, contractura de cuello
vesical, vejiga neurogénica
• Cuerpos extraños: sondas foley, catéteres
ureterales en doble J
• Son móviles, no obstructivas
• Síntomas y Signos:
• Interrupción súbita del chorro urinario
• Dolor irradiado hacia la uretra
Cálculo
Solitario
TTO: Cistolitolapaxia, litotriptores
electrohidráulicos, ultrasonidos de
laser y neumáticos, cistolitotomía
Uratos de
amonio
Ac úrico
Oxalato de
Ca
60. • Representan cuerpos amiláceos
calcificados
• Pequeños y numerosos de color gris
acanelado
• Se encuentran en el margen de un
adenoma quirúrgicamente resecado
• Se componen de fosfato de calcio
• Cálculos grandes se puede confundir con
un carcinoma
61. • Lisos y duros
• Asociados con hematospermia
• Exploración Física.- glándula dura
pétrea y cuando existen cálculos
múltiples se puede percibir un
crujido a la palpación
• Se puede confundir con Tb de la
vesícula seminal
62. • Secundario a estasis
urinarias, divertículo
uretral, estenosis uretrales
• Las mujeres rara vez desarrollan
cálculos uretrales, debido a que su
uretra es pequeña
• Se asocian con divertículos
uretrales
• Síntomas.-
• Chorro urinario intermitente
• Hematuria terminal
• Infección
• Dolor puede ser intenso y en
hombres se irradia a la punta del
pene
• Dg.- palpación, visualización
endoscópica o estudio radiológico
63. Raros, dg se confirma con la
palpación
Secundarios a fimosis
obstructiva grave e higiene
deficiente con esmegma
espeso
Adultos
TTO: incisión prepucial
dorsal o circuncisión