2. DefiniciónDefinición
Estos trastornos pueden llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado
después de una lesión o iniciarse de manera espontánea.
Trastornos de la hemostasia, es decir
alteraciones en la agregacion plaquetaria ( fase
primaria) o coagulacion fase que tiene como
finalidad la transformación del fibrinógeno en
fibrina, una proteína insoluble que formara
mallas dando estabilidad y resistencia al
agregado plaquetario, donde se necesita la
activación de proteínas llamadas,factores de
coagulación.

3. HemofiliaHemofilia
La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones,
mientras que la hemofilia B lo hace en 1 de cada 30.000. Así,
la hemofilia A representa aproximadamente un 85% de los
casos de hemofilia y la hemofilia B se sitúa en torno al 15%.
La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones,
mientras que la hemofilia B lo hace en 1 de cada 30.000. Así,
la hemofilia A representa aproximadamente un 85% de los
casos de hemofilia y la hemofilia B se sitúa en torno al 15%.
Alteración la cascada de la coagulación por
la falta del factor VIII (hemofilia A) y factor
IX (hemofilia B).
No se produce la transformación de la
protrombina a trombina y por consiguiente
falla la estabilización del coagulo.

4. HemofiliaHemofilia
Manifestaciones orales
•De forma esporádica aparecen hemorragias en las mucosas
•Hemorragias gingivales episódicas,prolongadas, espontáneas o traumáticas.
•Pseudotumores de la hemofilia, que consisten en inflamaciones quísticas progresivas
producidas por hemorragias recurrentes, que pueden acompañarse de signos
radiológicos de afectación ósea.
Tratamiento
•Utilización de preparados del factor VIII y
IX.
•El uso de 25-50 U/kg de factor IX suele
ser suficiente para alcanzar una buena
hemostasia; se aconsejan perfusiones del
preparado cada 12 o 24 h

5. En la enfermedad de Von Willebrand
la prevalencia es de 1 en 1,000, lo que
la hace la enfermedad hemorrágica
mas frecuente en la población
En la enfermedad de Von Willebrand
la prevalencia es de 1 en 1,000, lo que
la hace la enfermedad hemorrágica
mas frecuente en la población
Enfermedad de Von WillenbrandEnfermedad de Von Willenbrand
Es un desorden común de la sangre, por
deficiencia o disfunción del factor
von WiIlebrand (vWF).
Se va a encontrar en estos
pacientes: aumento del tiempo de
sangría, tiempo aumentado de TTP,
recuento de plaquetas normal, y TT
normal. El diagnóstico se puede
hacer con evaluación de factor vW y
factor VIII.
El factor vWF participa en dos
funciones principales.: la hemostasia
primaria y la coagulación intrínsea, ya
que media la adhesión de las
plaquetas al sitio del daño vascular y
estabiliza el factor VIII en la
circulación se hereda en forma
autosómica dominante.

6. Manifestaciones orales
Hemorragias orales espontáneas y las
hemorragias prolongadas tras
extracciones dentales u otras
intervenciones quirúrgicas bucales.
Enfermedad de Von WillenbrandEnfermedad de Von Willenbrand
Tratamiento
Control de la hemorragia.
Normalizar dos parámetros: el tiempo de
hemorragia y la concentración de factor VIII.
Se utiliza crioprecipitado, que es rico en vWF,
asociado a transfusión de plaquetas.
Manejo odontológico
•La anestesia troncular se debe evitar por la posible formación de hematomas.
• El ácido tranexámico (AMCA), es otro agente antifibrinolítico sistémico; la dosis
recomendada en cirugía oral es de 15-25 mg/kg, tres veces al día.
•Se puede administrar desmopresina. Una sola perfusión intravenosa de DDAVP de 0,3-
0,4 μg/kg, diluida en 50-100 ml de solución salina, induce un rápido aumento (30 min)
del nivel plasmático del factor vWF, de 3 a 5 veces por encima del nivel basal.
•Utilizar siempre medidas hemostáticas locales durante la intervención.
•Trabajar en conjunto con el hematólogo.
Manejo odontológico
•La anestesia troncular se debe evitar por la posible formación de hematomas.
• El ácido tranexámico (AMCA), es otro agente antifibrinolítico sistémico; la dosis
recomendada en cirugía oral es de 15-25 mg/kg, tres veces al día.
•Se puede administrar desmopresina. Una sola perfusión intravenosa de DDAVP de 0,3-
0,4 μg/kg, diluida en 50-100 ml de solución salina, induce un rápido aumento (30 min)
del nivel plasmático del factor vWF, de 3 a 5 veces por encima del nivel basal.
•Utilizar siempre medidas hemostáticas locales durante la intervención.
•Trabajar en conjunto con el hematólogo.

7. Púrpura trombocitopénicaPúrpura trombocitopénica
• La PTI aguda se presenta con más frecuencia en niños.
Se caracteriza por un inicio súbito con trombocitopenia,
que da lugar a hematomas, hemorragias y petequias,
pocos días o semanas después de una enfermedad
vírica.
• La PTI crónica es más frecuente en adultos y su inicio
puede ser súbito. Es tres veces más común en mujeres
que en hombres y su etiología es desconocida.
• La clínica deriva del déficit plaquetario, por lo que
consiste en hematomas y hemorragias de gravedad
variable, así como petequias y equimosis.
Alteración de plaquetas aislada en individuos
sanos. Se manifiesta aguda y crónica.
Mecanismo patogénico es una
destrucción periférica de las
plaquetas, con la detección de
anticuerpos antiplaquetarios.

8. Púrpura trombocitopénicaPúrpura trombocitopénica

9. Pacientes en Terapia AnticoagulantePacientes en Terapia Anticoagulante

10. Condición Defecto Tratamiento médico
Enfermedad de von
Willebrand
Deficit o defecto del factor
vW que causa mala
adhesión plaquetaria, a
veces también deficit de
factor VIII
DDAVP
(Desmopresina)
EACA
Factor VIII
Hemofilia A Déficit de factor VIII EACA
F VIII
Hemofilia B Déficit de factor IX F IX
Trombocitopenia primaria
o idiopática
Plaquetas destruidas por el
sistema inmune
Prednisona
Gama globulina IV
Transfusión de plaquetas
Enfermedad hepática Déficit de múltiples
factores de la coagulación.
Vitamina K
Terapia de reemplazo
Cuadro Resumen

11. Manejo odontológicoManejo odontológico
• Historia clínica completa.
• Factores que puedan incrementar el riesgo de sangrado
Experiencias de sangrado tras procedimientos de cirugía oral
• Examen oral que determine:
- Grado de urgencia del procedimiento quirúrgico.
- Valoración del estado gingival
• Hemograma: hematÍes, leucocitos, plaquetas
Coagulación: tasa de protrombina, TTp, INR, tiempo de sangría
• Interconsulta con el médico responsable.
• INR el mismo día de la intervención.
• Técnica quirúrgica debe ser lo más atraumática posible.
• Apósito de gasa con ácido tranexámico, durante 20 minutos. Enjuagues con ácido tranexámico 1ami
durante 2 minutos cada 6 horas (7 días).
• No se recomienda realizar ningún tratamiento en la cavidad bucal con un INR superior a 3,5.
• Se debe indicar al paciente medidas terapéuticas que reduzcan el riesgo de hemorragia
postoperatoria como: hielo, dieta blanda, evitar enjuagues y cuerpos extraños intraorales, evitar
hábitos de succión y evitar ejercicios físicos violentos .

12. Pruebas de coagulaciónPruebas de coagulación

13. Exámenes de laboratorioExámenes de laboratorio
INR
Índice Normalizado Internacional.
Corresponde a la graduación
normalizada del TP
(TPpaciente/TPnormal) por la
diferencia entre laboratorios.
Para un TP dentro del rango normal, el
INR debe ser aproximadamente de 1.
Con un INR de 2 a 3, usualmente el
paciente está siendo tratado para
trombosis venosa profunda, y un
INR superior a 3,5 es para pacientes
con prótesis valvulares cardíacas
Cirugías menores: Menor de 3,5 el sangrado
puede ser controlado con medidas locales o
tópicas. Pacientes con INR superior a 3,5 y con
otros factores de riesgo (coagulopatÍas,
aspirina, enfermedad hepática), deben ser
tratados en centros de atención de mayor
complejidad.
Cirugías menores: Menor de 3,5 el sangrado
puede ser controlado con medidas locales o
tópicas. Pacientes con INR superior a 3,5 y con
otros factores de riesgo (coagulopatÍas,
aspirina, enfermedad hepática), deben ser
tratados en centros de atención de mayor
complejidad.

14. BibliografíaBibliografía
• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental
practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit
Dentj J. 2003; 195: 305-310
• Cutando A, Gil-Montoya JA. El paciente dental con alteraciones de la
hemostasia. Revisión de la fisiopatología de la hemostasia para odontólogos.
Med Oral 1999;4:485-93
• Quintero Parada E, Sabater Recolons MM, Chimenos Kustner E, López López
J. Hemostasia y tratamiento odontológico. Av Odontoestomatol [revista en
la Internet]. 2004 Oct
• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von
Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en
pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María
Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.