Atresia esofagica

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Atresia esofagica

  1. 1.  La atresia esofágica es una malformación del intestino anterior consistente a la falta de continuidad del esófago a nivel torácico. 1 de cada 3000 – 3500 nacidos vivos.
  2. 2.  85% al 90% falta la parte media del esófago. Porción superior termina en un saco ciego y la inferior desemboca en la tráquea formado fistulas. Las diferentes combinaciones entre los segmentos atresicos la comunicación a la tráquea da la clasificación.
  3. 3. Atresia Esofágica con fistula traqueo esofágica distal 85 – 90 %Atresia Esofágica sin fistula traqueo esofágica 7%Atresia Esofágica con fistula traqueo esofágica 1–2%proximalFistula traqueo esofágica sin atresia 1%Atresia esofágica con doble fistula proximal y distal. 1–4%
  4. 4.  50 – 70 % Se asocian Cardiacas 35% con atresia VACTERL 25% esofágica. Gastrointestinales 24% Mas frecuentes son las cardiacas y las Genitourinarias 20% gastrointestinales. Esqueléticas 13% Neurológicas 10%
  5. 5.  Presencia de polihidramnios. Ecografía prenatal. Síntomas. Babeo excesivo. Regurgitación de alimento. Ahogo. Tos. Dificultad respiratoria. Cianosis.
  6. 6.  Para confirmar Dx. Se pasa un sonda a traves de la boca al estomago. Sonda pasa al estomago: descarta. 9 – 12 cm de los dientes: confirma.
  7. 7.  Rx tórax simple - Identifica el saco superior ciego lleno de aire. - Discontinuidad del esófago - Aire en tubo digestivo: fistula traqueo esofágica.
  8. 8.  Mantener oxigenación. Instalar sonda. Posición semisentada. Vigilar hidratación del pte. Prevenir hipoglucemia, infecciones. Realizar otros estudios para descartar malformaciones asociadas. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
  9. 9. COMPLICACIONES COMPLICACIONES TEMPRANAS. TARDIAS. Dehiscencia de las  Estenosis esofágica. suturas. Se manifiesta con Recurrencia de la disfagia. fistula traqueo El Dx. se hace con esofágica. endoscopia. Formación de speudodiverticulo a nivel de la anastomosis.
  10. 10. Enfermedad adquirida que se presentacasi exclusivamente en neonatos debajo peso que han experimentadoestrés, se caracteriza por una necrosisde la mucosa o de todas las capas delintestino.
  11. 11.  Aparece en forma esporádica 80% y epidémicas 20%. Aprox. De 0.3 por cada 1.000 nacidos vivos. El 80% de los niños afectados tienen menos de 34 semanas de gestación o pesan menos de 2.000 gr al nacer. Hombre –Mujer 2:1 El 95% han recibido alimentación oral antes de iniciarse el cuadro clínico.
  12. 12.  Casi siempre se inicia en los 2 o 3 primeros días de vida. Es una alteración casi exclusiva de las salas de cuidado intensivo neonatal Causa importante de morbilidad y mortalidad en los RN prematuros.
  13. 13.  En la fase inicial, la enfermedad afecta a la mucosa y más tarde se extiende a las otras capas de la pared intestinal, provocando necrosis, ulceración y perforación. La mucosa afectada se encuentra edematosa, hemorrágica y, en los casos mas graves, ulcerada. Los segmentos intestinales mas afectados son: el íleo terminal, colon ascendente y el colon transverso.
  14. 14.  El 90% de los niños afectados presentan neumatosis de la pared intestinal. Los hallazgos macroscópicos incluyen: Distensión de las asas intestinal, con presencia de gas en la subserosa La pared intestinal se adelgaza El color del intestino comprometido va del rojo al gris Mucosa intestinal se ulcera y puede desprenderse del resto de la pared.
  15. 15.  Cuando hay signos de peritonitis⇨ las asas intestinales se aglutinan alrededor de la perforación impidiendo la peritonitis generalizada. Cuando hay necrosis, la cicatrización puede conducir a estenosis de la luz intestinal, proceso que se demora 3 a 4 meses para estabilizarse.
  16. 16.  El bajo paso al nacer Prematurez Iniciación de la alimentación oral antes del comienzo de la enfermedad.
  17. 17.  Varias teorías:1. Radicales libres2. Agentes infecciosos y tóxicos3. Ácidos grasos de cadena corta4. Alimentación enteral5. Aumento de la presión intestinal
  18. 18.  Cuadro típico:1. Niño prematuro que ha iniciado alimentación oral.2. Se desarrolla normalmente3. De un momento a otro, se ve enfermo y con marcada distensión abdominal4. Aumento del residuo gástrico, a veces teñido de bilis5. El niño se constipa y elimina heces sanguinolentas.
  19. 19.  Grado 1:1. Niños que tienen compromiso sistémico moderado2. Temperatura inestable3. Apnea4. Bradicardia5. Letargia6. Distensión moderada con vómitos7. Aumento de los residuos gástricos sin digerir8. A veces, hay sangre oculta en heces.
  20. 20.  Grado 2:1. Compromiso sistémico mas grave2. Acidosis metabólica moderada y trombocitopenia3. Distensión abdominal4. Ausencia del peristaltismo abdominal5. Algunos tienen edema de la pared abdominal6. Estudio radiológico: neumatosis intestinal, con o sin neumoperitoneo y aire en la vena porta.
  21. 21.  Grado 3:1. Sepsis generalizada que amenaza la vida del niño2. Hipotensión3. Acidosis metabólica4. Hiponatremia5. Ictericia6. Coagulación intravascular diseminada7. Signos de peritonitis con distensión abdominal8. Evidencia radiológica de perforación.
  22. 22.  De acuerdo con su evolución: Grado 1: Marcada distensión de las asas intestinales Grado 2 y 3: Neumatosis intestinal Necrosis intestinal → asas estáticas y distendidas Rx de decúbito lateral derecho → disminución de la dilatación intestinal y aparición de neumatosis o quistes aéreos (perforación). Liquido libre en la cavidad abdominal y aire en la vena porta → exploración quirúrgica.
  23. 23.  Grado 1: Se suspende vía oral Se inician antibióticos sistémicos contra aeróbicos y anaeróbicos Alimentación parenteral Grado 2: Manejo intensivo del choque y de la coagulación intravascular diseminada Perforación intestinal ╋ Neumatosis = cirugía
  24. 24.  Grado 3: Casi siempre tienen infartos y perforaciones intestinal Su tasa de mortalidad es muy alta El tto es el mismo del grado 2 El niño puede que no tolere una intervención quirúrgica.
  25. 25.  Aprox la mitad de los niños pueden necesitar cirugía. Drenaje peritoneal: Es tto suficiente para niños con peso inferior a 1.500 gr o para los que presenten una cardiopatía congénita asociada. Laparotomía inmediata Anastomosis terminoterminal de los segmentos sanos → Necrosis de la serosa Enterostomía proximal en el íleo terminal → perforación localizada sin infartos extensos de la pared intestinal.

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