Enterocolitis necrotizante

2. INTRODUCCION
 La enterocolitis necrosante neonatal es la patología digestiva adquirida más
frecuente y grave en el período neonatal.
 Su etiología sigue siendo desconocida, lo que hace muy difícil su prevención.
 La isquemia, el hipercrecimiento bacteriano y la respuesta inflamatoria sistémica
intervienen de forma preponderante en el desarrollo del proceso, en proporción
que quizás difiere de unos casos a otros.
 El resultado final, común en todos ellos, es la necrosis del intestino, con o sin
perforación.
 El tratamiento, sobre todo en casos avanzados de la enfermedad, sigue generando
controversias.
 La morbimortalidad es alta a pesar de los avances en el tratamiento del cuidado
intensivo del recién nacido.

3. EPIDEMIOLOGIA
0.3 A 2.5 por cada
1000 nacidos vivos
Representa 1 a 5%
de los ingresos a las
unidades de
cuidados intensivos.

4. EPIDEMIOLOGIA
Urgencia
gastrointestinal
más frecuente en
UCIN.
90% son
prematuros
10% término
90% se
manifiesta 3 y 10
días de vida.
Muy temprana a
las 24 hrs, tardía
al tercer mes.
MORTALIDAD:
10-30%

5. DEFINICION
Trastorno de Necrosis Isquémica de
la mucosa intestinal
Las zonas más afectadas son íleon y
colon proximal. (VIC)
• Suele encontrarse intestino dilatado, con
paredes muy delgadas y algunas zonas
hemorrágicas y con depósito de fibrina.
• Se encuentran habitualmente perforaciones y
zonas de necrosis transmural sobre el borde
antimesentérico.

6. FISIOPATOLOGIA

7. FISIOPATOLOGIA
 Multifactorial, se produce lesión en la mucosa intestinaly
desencadena la enfermedad sistémica.
 Facilita la traslocación yproliferación de bacterias a la
pared intestinal.
 Fermentan sustratos→ neumatosis
 Proceso inflamatorio→ vía final de daño de tuvo
digestivo y sistémico.

8. Lasflechasindican laszonas de la pared intestinal, donde se ha
producido la necrosistanto y descamación de la mucosa, submucosa y
muscular que sólo la serosa está intacto. Uno puede ver a través de estas
áreas de la serosa en el lumen del intestino.

9. FACTORESDE
RIESGO
Prematurez
Caterización umbilical
Hipotensión
Hipotermia
Bacterias:Klebsiella,E. Coli,especies de
Enterobacter y de Pseudomonas,
Clostridium difficile
 Hipoxia-isquemia-reperfusión
 Alimentación enteral agresiva; fórmulas
hiperosmolares,aumentos rápidos en la dieta,
falta de protección de la leche materna.
 Policitemia
 Hiperviscocidad
 Usode cocaína materna

10. DIAGNOSTICOCLINICO
Prematuro que inicia en forma insidiosa y súbita:
 Distensión abdominal, obstrucción abdominal
 Residuo alimenticio más del 30-50%
 Dolor
 Cambios de coloración de la pared abdominal, evacuaciones de
tipo diarreico, vómito, regurgitación y sangre en heces.

11. SINTOMATOLOGIATARDIAO DE
GRAVEDAD
 Distensión abdominal grave o dolorosa
 Visualización de las asas intestinales a través de la
pared abdominal
 Piel color terroso
 Choque
 Sangrado generalizado (CID)
 Equimosis o eritema periumbilical

13. CRITERIOSDELABORATORIO
1. Biometría hemática: neutropenia, trombocitopenia.
2. Puede haber alteración de los tiempos de coagulación.
3. Gasometría: acidosis metabólica
4. Electrolitos: hiponatremia
5. Nitrógeno de urea y creatinina aumentados.
6. Cultivos: pueden aislarse gérmenes en sangre, L.C.R., orina, heces y
de
peritoneo.

14. CRITERIOSDEGABINETE
 Rxabdomen: dilatación de asas intestinales con pérdida
de la imagen poliédrica, edema de pared, neumatosis
intestinal, neumatosis porta y neumoperitoneo.
 Ultrasonido: identifica neumatosis, plastrones o líquido
libre.
 La serie esofagogastroduodenal y colon por enema son
útiles para identificar complicaciones.

15.  El intestino es ligeramente dilatado con gas, principalmente en
el lado izquierdo.
 El patrón de burbujas de gas observa principalmente en
el cuadrante inferior derecho representa el gas intramural.
De gas libre intraperitoneal está presente anterior (Flechas)

16.  El asas intestinales están dilatadas con gas y han asumido un aspecto
más redondeado y alargado. Parece haber una pequeña cantidad
de gas venoso portal.
 Las asas intestinales han asumido un aspecto más inespecíficos, que
puede reflejar un engrosamiento de la pared intestinal o una
acumulación de líquido dentro de la luz o en la cavidad peritoneal
cavidad.

17. DIAGNOSTICODIFERENCIAL
 Malrotación con vólvulo intestinal
 PeritonitisMeconial
 Perforación ileal aislada
 Intolerancia nutricional
 SEPSIS
 Apendicitisneonatal

18. ENTEROCOLITIS
NEUMATOSIS
INTESTINAL

19. TRATAMIENTO
 Controlarlosfactoresde daño a la
mucosa intestinal
 Modificarla respuesta sistémica
 Restablecerla mucosa dañada.
 Indicacionesquirúrgicas:
 Perforación intestinal,necrosis
intestinal.
 Deterioro clínico, acidosis
metabólica persistente, choque,
trombocitopenia, leucopenia-
leucocitosis, masa abdominal y
asa intestinaldilatada en forma
persistente.

20. ENTEROCOLITIS
PERFORACIÓN
DE COLON

21. TRATAMIENTO
 Controlestricto de líquidos y
temperatura
 Ayuno ycoloración de sonda.
Succionar cada 4hrs
 Reponercon solución fisiológica
 Alimentación parenteral
 Antibióticos

22. TRATAMIENTOMEDICO
 T
ratamiento antibiótico parenteral: 10-14 días
 Ampicilina +gentamicina (o cefotaxima)
 Vancomicina en caso de catéteres centrales o
infección estafilocócica.
 Perforación intestinal o peritonitis: metronidazol o
clindamicina

23. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Laparotomías amplias
 Drenaje peritoneal
 Aseo abdominal y resección de asas necróticas
 Ostomía vsCierre primario

24. INDICACIONES
DE CIRUGÍA
 Absoluta:Perforaciónintestinal .
 Relativas:Deterioro estado general,
Masa palpable?, celulitisde pared,
Gas Porta?, obstrucciónintestinal,
Paracentesisalterada
 Asa centinela en Rxabdomen
simple.
 25a 30%de ECN requieren cirugía.
 19%en los>1500gr y
 41%en los<1500gr.

25. TRATAMIENTOMEDICO

26. COMPLICACIONES
 Mortalidad: 1-20%en estado I.
 80%en estado III.
 Estenosis, fístulas intestinales y síndromes de intestino
 corto y malabsorción.

27. PRONÓSTICO
 Secuelas: Intestino corto, bridas y estenosis intestinal
 (15–25%
)
 Sobrevida general:76%
 Sobrevida quirúrgica 60%
.
 A mayoredad ypeso del RNmayorsobrevida.

28. BIBLIOGRAFIA
 Enterocolitis Necrotizante. Consultado el 11/02/23.
Enhttps://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf
 PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE ENTEROCOLITIS NECROSANTE.
Consultado el 11/02/23. En https://hn.sld.pa/wp-
content/uploads/2022/05/Enterocolitis-Necrosante.pdf
 Actualización de Enterocolitis Necrotizante. Consultado el 12/02/23. En
https://relaped.com/enterocolitis-necrotizante-actualizacion-2020/