Sindrome dispepsia

1. Dispepsia
Gástrica

2. ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA

4. ANATOMÍA

6. 6
1
5
4B
4A
3
2

10. CÉLULAS GÁSTRICAS
Células mucosas
superficiales
Células mucosas del
cuello,
Células principales
Células gastroendocrinas
01
02
03
04
Células parietales

11. PRINCIPALES
FUNCIONES
1. Almacenamiento
2. Masticación
3. Digestión
4. Peristaltismo y
vaciamiento
controlado
5. Mantenimiento
entre comidas

12. SECRECIÓN
DE ÁCIDO
Acelera de la degraación de los
alimentos
Inhibe la proliferación de
patógenos
Acetilcolina Gastrina Histamina

13. Secreción fisiológica de ácido
Estímulo: Consumo de alimentos
Fase cefalica o vaga
l
Acivan centros
corticales
e hipotalamicos,
señales se transmiten
hacia el estomago.
Acetilcolina estimula
celulas ECL y parietales.
AA y peptidos
estimulan celulas G,
llega a las parietales
para secrecion de HCl.
La distension provoca
arco reflejo vagal. 60%
HCl
Fase intestinal
Hh liberadora en la
mucosa
en respuesta al quimo
y persiste con los
nutrientes en el ID
proximal. La secrecion
basal de HCl entre
Fase gastrica

14. Secreción de
pepsinógeno
Mediador: Acetilcolina
Inhibidor: Somatostatina
Se convierte en pepsina
activa
Hidroliza proteínas
Factor intrínseco
Se une a Vit B12
Se absorbe en íleon
terminal
Barrera mucosa
Moco + Bicarbonato
Flujo sanguíneo
PG, NO, Péptidos
r

15. DEFENSAS MUCOSAS
GÁSTRICAS
Barrera mucosa
Secreción Bicarbonato
Barrera epitelial
Microcirculación
Neuronas sensitivas aferentes

16. Hormonas Gástricas
Gastrina
Celulas G. Estimulante Hh
de la secrecion de HCl en
F. gastrica. Gastrina larga,
gastrina corta y
minigastrina.
Esimulo: AA y Péptidos
Inhibidor: Ácido luminal
Celulas D. Inhibe
secrecion de acido y
gastrina.
Estimulo: acidificacion
Inhibidor: acetilcolina
La somatostatina
Estimula liberacion de
gastrina
y somatostatina al unirse
a recep. de celulas G y D.
Mediador del aumento
del
flujo sanguineo de la
Somatostatina
Leptina y Ghrelina
Leptina: Sensación de
saciedad
Ghrelina: Estimula apetito
Péptido liberador d
e
gastrina

17. ETIOLOGÍA LUMINAL

18. BEZOARES
Acumulación de
material no
digerible
Obstrucción
Ulceración
Sangrado
Radiografía EGD
Endoscopía
(Confirma)
Tricobezoares
Fitobezoares

19. Divertículos
Congénito
Saculación
verdadera
Adquirido
Solo capa
muscular
Ocurren en cara post.
del Cardias o fondo
gástrico
Inflamación
Dolor por hemorragia

20. CUERPOS EXTRAÑOS

21. ENFERMEDAD
ULCERO PEPTICA

22. 43
Son defectos focales de la mucosa gastrica o duodenal
que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa
mas profunda.
Existen varios factores que podrían contribuir al
ENFERMEDAD
ULCERO
PEPTICA (EUP)
desarrollo de la EUP, aunque se reconoce que se deben
por mayoría a infección de H. pylori o uso de AINES.
H. pylori se asocia
a adenocarcinoma
gastrico y linfoma
MALT.

23. INFECCIÓN POR AINES
Ocasiona frecuentemente úlcera
gástrica 15% y 10% duodenal. La
gástrica se da en ambos sexos.
Los pacientes con úlcera gástrica
tienen defensas débiles (por el
reflujo duodeno gástrico) que
permiten la difusión retrograda de
una cantidad anormal de acido
nocivo en la mucosa.
Componentes del jugo duodenal
causan lesión e inflamación de la
mucosa gástrica, como la bilis,
lisolecitina y jugo pancreático.

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Dolor abdominal, no irradiado,
quemante, localizado en
epigastrio.
2. UD  dolor 2 o 3 hrs después de
comer y durante la noche que los
despierta.
3. UG  dolor durante el consumo
de alimentos.
4. Nauseas
5. Distensión
6. Perdida ponderal
7. Anemia

25. DIAGNÓSTICO
 Paciente Joven con dispepsia o
dolor epigastrio  Tx empírico.
Paciente >45 años con síntomas
 endoscopia de tubo digestivo
superior al igual los que tengan
síntomas de alarma.
Un estudio doble del Tubo
Digestivo superior con
contraste baritado
puede ser útil.
Síntomas de alarma
Pérdida de peso
Vómito recurrente
Disfagia
Sangrado
Anemia
Factores de riesgo de complicaciones por AINES:
• Edad > 60 años
• Cuadro GI previo
• Dosis altas de AINES
• Uso concomitante de esteroides o anticoagulante

26. DIAGNÓSTICO
 Todas las úlceras gástricas y gastritis  biopsia.
Valoración histológica para descartar H. pylori.
Para descartar Gastrinoma  Gastrina basal en suero.

27. Prueba
de
H.pylori
Serología
Aliento
con urea
Prueba
rápida de
ureasa
Cultivo
Endoscop
ia de fibra
óptica
DX H. PYLORI

28. 44
EUP
ULCERAS
DUODENALES
Hombres 3cm del
jovenes duodeno
Factores de riesgo:
No malignos
Dolor Dolor en
postpandrial madrugada
3er mundista Hacinamiento
Condiciones Alimentos
insanitarias sucios
H. Pylori

29. 1. 90% de la EUP refiere dolor abdominal en epigastrio tipo urente y no
se irradia, no se conoce el mecanismo el dolor.
2. En la ulcera duodenal dolor postprandial de 2-3 horas y durante la
noche, dolor que los despierta.
3. En la ulcera gástrica el dolor es mas común durante el consumo de
alimentos y es menos probable que despierte los pacientes.

30. 45
EUP
ULCERAS
GASTRICAS
Volverse
malignas
Nauseas y
Hacinamiento Dolor pandrial perdida de
peso
En hombres ancianos (>50años)

31. Tiene una tasa de mortalidad mas alta que la
duodenal , por su mayor prevalencia en
ancianos.
Uso prolongado de AINE´S
Estrés fisiológico intenso.
Tipos de ulceras:
1. Ulceras de estrés (sujetos con shock,
sepsis, traumatismo grave)
2. Ulceras de curling (duodeno proximal,
asociada a quemaduras y traumatismo
graves)
3. Ulceras de Cushing (ulcera gástrica,
duodenal y esofágica en personas con
enfermedad intracraneal).

32. 1.Sangrado
2.Perforacion
3.Obstruccion
4.Penetracion
EUP
ULCERAS
GASTRICAS;
COMPLICACIONES

33. 57
Endoscopia de tubo gastrico superior.
Todas las ulceras gástricas deben ser
sometidas a biopsia.
EUP
DIAGNOSTICO Puede haber indicación de pruebas para
detectar la presencia de H. pylori.
Para descartar gastrinoma es necesario
realizar determinaciones de la gastrina
basal en suero.

34. 51
▸Se debe a la falta de secrecion de gran cantidad de
gastrina causada por un tumor pancreático o duodenal
de tipo neuroendocrino, es decir un gastrinoma.
▸Los síntomas mas comunes son dolor epigástrico,
EUP
SINDROME DE
ZOLLINGER -
EDISON (ZES)
ERGE y diarrea.
▸La mayor parte de las
ulceras se localiza en
sitios ordinarios
(duodeno proximal)
▸80% de tumores 1ríos;
pequeños (<1cm).

35. Gran cantidad de gastrina por
un tumor pancreático o
duodenal de tipo
neuroendocrino (gastrinoma)
Esporádica(80%) 5° y 6° época de
la vida, son solitarios.
Hereditaria (20%)se relaciona
con Neoplasia endocrina
múltiple tipo 1: Tu. paratiroides,
hipófisis, páncreas.
3° y 4° época de la vida.
50-60% malignos –metástasis a
ganglios, hígado
> sea el gastrinoma 1° mayor
Enf metastásica
SÍNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON

36. Síntomas:
1. Dolor epigástrico
2. ERGE
3. Diarrea
4. 50 años
5. Úlcera péptica 90%
(duodeno proximal)
6. Sitios atípicos
(duodeno distal,
yeyuno o úlceras
múltiples

37. Diagnóstico diferencial:
1. Ulcera péptica recurrente o
resistente al tx
2. Diarrea secretora
3. Hipertrofia de los pliegues
gástricos
4. Esofagitis con estenosis
5. Úlcera con sangrado o
perforación
6. Antecedentes de úlcera
7. Carcinoide gástrico
8. Hipergastrinemia
(hiperacidez-hipoacidez)
 Concentrac. altas de gastrina
 BAO:. +15mEq/H
 Gastrinoma: Gastrina sérica de
200pg/ml

38. LESIONES
PREMALIGNAS

39. POLIPOS
GASTRICOS

40. 62
▸Son precursores de carcinoma. Compuestos por
estructuras tubulares y/o vellosas.
▸Comunmente en Antro y miden 3-4cm
POLIPOS
ADENOMATOSOS
▸Los pólipos <1cm tienen menos frecuencia de
displasia en comparación con los de mayor tamaño.
▸Ya que son neoplasias pre-invasivos
con potencial a transformación a
adenocarcinoma debe tratarse con
una polipodecmia endoscópica.

41. 59
▸Lesiones benignas y segundo mas común de los
pólipos gástricos. Son sésiles y pedunculados.
▸Estan cualquier parte del estomago.
- Antro 60%
POLIPOS
HIPERPLASICOS
- Fondo 56.3%
- Cardias 2.5%
▸ Usualmente son solitarios pero
con el tiempo pueden aumentar
de numero. La transformación
maligna es rara.

42. 60
▸Vanek (1949) lo describió como un “granula gastrico
submucoso con infiltración eosinofilica”
▸Se caracteriza por la proliferacion vascular, celulas
inflamatorias y dominado por eosinofilos.
POLIPOS
INFLAMATORIOS ▸Pueden localizarse en cualquier parte del tracto GI
pero son mas comunes en la
region antropilorica (80%).
▸ Los pacientes son asintomáticos
y el diagnostico es accidental.

43. 61
▸Relacionados con el síndrome de Peutz-Jeghers,
aunque es mas común encontrarlos en el intestino
delgado y colon.
▸Tiene tendencia a progresar a carcinoma asi que se
POLIPOS
HAMARTOMATOSOS
recomienda un procedimiento endoscópico.

44. POLIPOS
CLASIFICACION
DE HAGGIT

45. Gastritis atrófica
Lesión precursora mas común del cáncer gástrico, en
particular el subtipo intestinal, un factor de riesgo es
la infección por H. pylori.
Hay tres patrones de GA:
Autoinmunitaria: afecta a la porción proximal del
estómago.
Hipersecretoria: afecta la porción distal.
Ambiental: afecta a varias zonas de la unión de la
mucosa oxíntica y antral en un patrón aleatorio.

46. Metaplasia intestinal:
es frecuente que el
carcinoma se presente en
un área de metaplasia
intestinal, el riesgo que
corre un individuo es
proporcional a la
extencion de la
metaplasia.
Úlcera Gástrica
Benigna:
toda úlcera
gástrica debe
considerarse como
cancerosa hasta
que se pruebe lo
contrario mediante
biopsia.

47. Cáncer en remanente gástrico
Se reconoce que es posible que se
produzca un cáncer remanente del
estomago años después de una
gastrectomía distal por ulcera péptica.
Se origina, en promedio, 10 años después
de la intervención y casi siempre se
origina en un sitio de afectado por
gastritis crónica, metaplasia y displasia.

48. Patología
Displasia
Se acepta que la displasia gástrica es el precursor
universal del adenocarcinoma gástrico.
Disección
Endoscópica
Submucosa.
Resección completa
de la lesión

49. Cáncer gástrico temprano
 El cáncer gástrico en fase temprana es aquel
adenocarcinoma que se limita a la mucosa y la
submucosa del estómago, sin tomar en cuenta la
condición de los ganglios linfáticos.
 Cerca de 10% de los pacientes con cáncer gástrico en
fase temprana tiene metastasis a los ganglios linfaticos
 Cerca de 70% de los cáncer gástrico tempranos son bien
diferenciados y 30% poco diferenciados
 La tasa general de curación tras una resección gástrica
adecuada y linfadenectomia es de 95%

51. Estructura macroscópica y subtipos
histológicos
Existen cuatro formas macroscópicas de cáncer
gástrico: polipoide, vegetante, ulcerativo y
escirroso.
En los primeros dos la mayor parte de la masa
tumoral se halla dentro de la cavidad. Los
tumores polipoides no se ulceran; los tumores
vegetantes resaltan hacia la luz gástrica, como
también lo hacen los ulcerativos.
En los últimos dos subtipos macroscópicos, el
grueso de la masa tumoral se ubica dentro de la
pared del estómago.

54. Estadificación patológica.
El pronóstico está
relacionado con el estadio
patológico. El sistema más
difundido para determinar la
Estadificación del cáncer
gástrico es el sistema de
clasificación en periodos
TNM o tumorganglios-
metástasis, que se basa en la
determinación de la
profundidad de la invasión
tumoral, la extensión de las
metástasis en los ganglios
linfáticos y la presencia de
metástasis en sitios distantes.

57. Endoscopia es el estándar de oro para el
diagnóstico de enfermedad gástrica maligna.
La mejor técnica para determinar
Estadificación del tumor local es la Ecografía
endoscópica.
Más precisa para distinguir el Ca
gástrico temprano de las formas
tumorales más avanzadas.

58. Tomografía por emisión de Positrones
Metástasis distantes del Ca gástrico
Más útil con TC
Laparoscopia
Estadificación
Más útil en tumores proximales o con adenopatía en la
TC espiral.

59. Pronóstico
depende:
Estudio patológico (estadío
TNM)
Grado de diferenciación de
tumor.
Sexo
Edad
Sitio gástrico primario
Tamaño
profundidad

61. LEIOMIOMA
• El leiomioma típico es mucoso y
consistencia dura.
• Se originan en músculo liso.
• Si se ulcera tiene un aspecto
umbilicado y es posible que
sangre.
• <2cm asintomáticos y benignos.
• Lesiones mayores tienen un
potencial de malignidad grande:
Sangrado, obstrucción y dolor.

62. • Tumores grasos benignos.
• Se ubican en submucosa,
son asintomáticos y se
encuentran de manera
incidental. Serie GI o una
EGD.
LIPOMA

63. HEMORRAGIA MASIVA DEL
TUBO DIGESTIVO
Hemorragia aguda
proximal al ligamento
de treitz.
Causas + frecuentes:
úlcera péptica,
gastritis, sd de Mallory-
Weiss, varices
esofagogastricas.
Causas – frecuentes:
lesión de Dieulafoy,
enfermedad de
Ménétrier, estómago
en sandia.

64. VÁRICES GÁSTRICAS
AISLADAS
Ocurren en ausencia de várices esofágicas.
Se clasifican en: Tipo I (fúndicas) y Tipo II ( distales al
fondo).
Se relacionan con hipertensión portal o trombosis de
la vena esplénica.
Hemorragia del tubo digestivo superior aguda: Alto
riesgo

65. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER
• Hiperplasia del epitelio.
• Pliegues del estómago gruesos en región proximal.
• Aumento del factor de crecimiento transformante
alfa.
• Varones mayores: Dolor epigástrico, pérdida de
peso, diarrea e hipoproteinemia.

66. ESTÓMAGO EN SANDIA
(Ectasia vascular del antro gástrico)
 Presencia de vasos sanguíneos dilatados en mucosa:
trombos en la lamina propia.
Hiperplasia fibromuscular y hialinizacion de la mucosa.
Porción proximal
Casi siempre afecta a mujeres ancianas por perdida crónica
de sangre por vía GI.

67. ESTÓMAGO DE DIEULAFOY
 Malformación arteriovenosa congénita: Arteria submucosa
inusualmente tortuosa y de gran volumen
Adultos o varones ancianos y suele ser mas común en
pacientes con enfermedades hepáticas.
Sangrado del tubo digestivo alto.

68. Los divertículos gástricos son solitarios, pueden ser:
 Congénitos: Saculaciones verdaderas y poseen capa
completa de mucular propia.
 Adquiridos: una capa muscular externa mínima.
La mayor parte de los divertículos se forman en la
parte posterior del cardias o en el fondo.
Son asintomáticos .
DIVERTÍCULOS

69. BEZOARES, TRICOBEZOARES Y
FITOBEZOARES
Bezoares son acumulaciones de
material no digerible. (Obstrucción,
ulceración y sangrado)
Tricobezoares están formados por
cabello (mujeres jóvenes).
Fitobezoares: materia vegetal
(gastroparesia o la obstrucción de la
salida gástrica)
Diagnóstico: serie GI superior
Confirma: Endoscopia.

70. VÓLVULO
Se forma por un giro del
estómago que por lo general
ocurre en relación a una hernia
hiatal.
El estómago gira alrededor de
su eje longitudinal.
Si gira alrededor de su eje
transverso .
Clínica: Dolor y presión
(Distención intermitente,
vaciamiento gástrico deficiente)
Disnea y palpitaciones.
Esofago: Disfagia.

71. NEOPLASIAS
MALIGNAS

72. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL
ESTÓMAGO
Las tres neoplasias malignas más comunes son:
1.Adenocarcinoma (95%)
2.Linfoma (4%)
3.Tumor maligno del estroma gastrointestinal (1%)

73. 1. ADENOCARCINOMA
Cuarto cáncer más común y segunda causa de muerte por
cáncer
Es una enfermedad del anciano
Mayor frecuencia en personas de raza negra
Mayor incidencia en grupos de menos nivel socioeconómico

74. ETIOLOGÍ
A
Es más común en pacientes con:
a. Anemia perniciosa
b. Sangre Tipo A
c. Antecedentes familiares de cáncer gástrico

75. ETIOLOGÍA
Helicobacter pylori Virus de Epstein-Barr

76. Factores que aumentan
el riesgo
Antecedentes familiares
Dieta (Rica en nitratos, sal,
grasas)
Poliposis familiar
Adenomas gástricos
Infección por Helicobacter pylori
Gastritis atrófica, metaplasia
intestinal, displasia
Factores que disminuyen el
riesgo
Ácido acetilsalicílico
Dieta (rica en frutas y verduras)
Vitamina C

77. Representan el 4% de
las enfermedades
malignas.
El estómago es la
ubicación mas común
del linfoma GI 1rio
siendo mas del 95%
de tipo no Hodgkin.
Constituidos casi
todos por cel. B
Se piensa que se
forman por tejido
Linfoide relacionado
con la mucosa
(MALT)
2. LINFOMA GÁSTRICO

78. El estómago normal carece de tej. linfoide pero
en presencia de: GASTRITIS CRÓNICA adquiere
MALT .
Se piensa H. Pylori es la causa principal.
Casi La
mitad
tienen
Grado bajo
histológico
Alto grado
Capaz de
experimentar
degeneración
maligna

79. El 50% de los Linfomas gástricos
presentan:
Los tumores pueden
sangrar o producir
obstrucción o ambas
cosas. La presencia de
linfadenopatias o de
visceromegalia sugiere
enfermedad sistémica.

80. DIAGNÓSTICO
Gran parte del tumor puede estar en la submucosa .
 El linfoma primario es nodular y ocurre con engrosamiento de los
pliegues gástricos.
 Hacer una búsqueda exhaustiva de enfermedad extragástrica ante
de diagnosticar este tipo de linfoma primario.
 Esto implica el uso de EUS ; TC de tórax, abdomen y pelvis;
biopsia de médula ósea.
ENDOSCOPIA BIOPSIA

81. • Son una forma distintiva
de leiomioma y
leiomiosarcoma que se
originan a partir de
músculo liso.
• Surgen de las células
intersticiales de Cajal
(ICC)
Pronostico:
Depende de:
Tamaño del tumor
NUM. DE MITOSIS :
•Lesión > de 1 cm ,
comportamiento maligno y
pueden recurrir
Metástasis: vía hematógena,
hígado o pulmones.

82. GIST
2/3 partes se forman en estómago
Los de células epiteliales constituyen la
variedad mas común siguiendo los de
células en huso.
El tumor de Glomo solo se
presenta en el estómago
Son tumores mucosos de
crecimiento lento

83. Las lesiones mas pequeñas por lo general se
encuentran de manera incidental, aun ulceradas o
causando sangrado intenso.
Diagnóstico
Endoscopia y Biopsia.
TAC de tórax, abdomen y pelvis
USG.
DIAGNÓSTICO

84. 4. TUMORES CARCINOIDES
GÁSTRICOS
Raros (comparado con porción 1/2 y terminal
Constituyen: <1% de todos los tumores GI
<2% de las Neoplasias gástricas
Origen: cel. Gástricas similares
Incidencia:
En aumento por el uso frecuente de Endoscopia
Superior y empleo creciente de fármacos
supresores de ácidos, produciendo de esta forma
hipergastrinemia.

85. CLASIFICACIÓN
 Más frecuente en mujeres
 75%
 Paciente con: hipergastrinemia secundaria a
anemia perniciosa o gastritis atrófica crónica
 Son múltiples, pequeñas, bajo potencial maligno
( <5% causa metástasis).

86. Lesiones pequeñas
múltiples .
Relacionados con MEN1 Y
ZES.
Infrecuentes en px con ZES
esporádico sin MEN1.
POTENCIAL un poco +
malignos que el tipo I ( 10%
metástasis) .
Hipersecreción
de ácido
gástrico
Hipergastrinemia
carcinoide
gástrico
implican GASTRINOMA
mientras no se demuestre lo
contrario

87. TIPO III
Esporádicos
Solitarios
>2 cm
Frecuentes en hombre
Metástasis ganglionares
al momento del
diagnóstico
EN GENERAL
PARA
CARCINOIDES:
• Endoscopia y
Biopsia
USG
TC
NO se relaciona con
Hipergastrinemia
DIAGNÓSTICO

88. SÍNDROME DE
VACIAMIENTO GÁSTRICO
RETARDADO
 Boyd y Goldstein: “Obstrucción pilórica”.
Un obstáculo que perturbe el transito digestivo puede
ocasionar dos síndromes diferentes de acuerdo a la
altura de su situación:
1. Obstáculo mecánico (desde el antro gástrico hasta el
angulo duodenoyeyunal) producirá un síndrome
pilórico.
2. Si el obstáculo esta distal al ángulo se establecerá
una obstrucción mecánica del intestino.

89. ETIOLOGIA
CONGENITAS ADQUIRIDAS
CAUSAS PREPILORICAS • SEPTUM PREPILORICO
• HETEROTOPIA
PANCREATICA
• CUERPO EXTRAÑO
• POLIPO GASTRICO
PEDICULADO
• ULCUS PEPTICO
• TB Y SIFILIS
• ESTENOSIS CICATRICIAL
• TU. BENIGNO O MALIGNO
• COMPRESION EXTRINSECA
CAUSAS PILORICAS • HIPERTROFIA CONGENITA • PILOROESPASMO
• HIPERTROFIA ADQUIRIDA
• PROLAPSO DE LA MUCOSA
GASTRICA
• TB Y SIFILIS
• TU. BENIGNO O MALIGNO
CAUSAS
POSTPILORICAS
• ATRESIA
• DUPLICACION INTESTINAL
• PANCREAS ANULAR
• OCLUSION AORTICA
MESENTERICA
• CUERPO EXTRAÑO
• CALCULO BILIAR
• DIVERTICULO DUODENAL
• ULCUS PEPTICO
• GASTROENTERITIS
EOSINOFILICA
• GRANULOMA EOSINOFILILICO
• TB Y SIFILIS
• ENF. DE CROHN
• ESTENOSIS CICATRICIAL Y
POSTOPERATORIA
• TU. BENIGNO O MALIGNO Y
COMPRESION EXTRINSECA

90. CUADRO CLÍNICO
Molestias al
ingerir alimentos
Distensión abdominal,
incomodidad,
dificultad respiratoria,
eructos y dolor
abdominal superior
tipo cólico.
Px asegura
movilización de
masa en la parte
superior de
abdomen.
Naúseas y
vómitos.
Para que tenga
validez de SVGR
debe ocurrir con
cada ingesta
alimentaria.
Existe una variante progresiva, inicialmente
el cuadro se presenta solo con sólidos, luego
sólidos y blandos y por ultimo con los líquidos.

91. La cuantía de lo
vomitado suele tener
concordancia con el
volumen ingerido.
Puede haber presencia
de sangre fresca o
transformada mezclada
con los alimentos.
En estados avanzados
puede haber: mal
sabor, lengua saburral,
sed, oliguria, cefalea,
postración.
Las defecaciones se
vuelven
progresivamente mas
distantes
Déficit nutricional,
perdida de peso.

92. EXAMEN FÍSICO
“Prueba del vaso
de agua”
Se coloca al px en
posición de Fowler.
Si la prueba es + se
observa contractura
total del estomago o
producción de ondas
visibles.
A la percusión puede
haber aumento del
timpanismo.
Se puede evidenciar
si hay caso de
deshidratación
avanzada.
Signos de
avitaminosis en la
piel y mucosas.

93. DIAGNÓSTICO
Aspiración Gástrica
Prueba de la Carga Salina
Radiología
Endoscopia
Desequilibrio Hidroelectrolítico
El diagnóstico de SVGR se basa exclusivamente en los
datos clínicos que suministra el paciente.

94. OTROS EXÁMENES
Estado hematológico
Química sanguínea (nitrógeno ureico y de proteínas
serticas)
Uroanalisis (Ph)
Acidimetría

95. ETIOLOGÍA COMPRESIÓN POR
EXTRÍNSECA

96. PSEUDOQUISTE
PANCREÁTICO
Una acumulación crónica de liquido pancreático rodeada por una pared no
epitelizada de tejido de granulación y fibrosis.
10% Pancreatitis Aguda
20 – 30% Pancreatitis Crónica

97. ACUMULACIÓN LIQUIDO
PANCREÁTICO
TERMINO DEFINICION
Acumulación peripancreática de líquido Acumulación de jugo pancreático rico
en enzimas que aparece pronto en
la evolución de la pancreatitis aguda
o que se forma después de la fuga de
un conducto pancreático; se localiza
en el páncreas o cerca de él; carece
de una pared de tejido de granulación
o fibroso bien organizada
Necrosis pancreática temprana (estéril) Área focal o difusa de parénquima
pancreático no viable que ocupa
> 30% de la glándula y contiene
desechos licuados y líquido
Necrosis pancreática tardía (estéril) Acumulación organizada de desechos
necróticos y líquido estériles con un
margen o pared bien definidos dentro
de los límites normales del páncreas

98. TERMINO DEFINICION
Seudoquiste agudo Acumulación de jugo pancreático
encerrada en un perímetro de tejido de
granulación inicial, por lo general como
consecuencia de una pancreatitis
aguda que ocurrió en el transcurso de
las tres a cuatro semanas precedentes
Seudoquiste crónico Acumulación de líquido pancreático
rodeada por una pared de tejido de
granulación y fibroso normal que
suele persistir más de seis semanas
Absceso pancreático Cualesquiera de los anteriores en donde
existe purulencia notable (pus), con
la presencia comprobada de microorganismos
bacterianos o micóticos

99. Enfermedad por seudoquiste Seudoaneurisma de la arteria
gastroduodenal

100. SÍNTOMAS
PSEUDOQUISTES
Sintomático
Dolor (epigastrio)
Plenitud
Saciedad temprana
Sin episodios precedentes
comprobando pancreatitis aguda
(determinar el origen de la lesión)
Asintomático
Pueden resolverse de modo
espontaneo o persistir sin
complicaciones

101. DIAGNOSTICO
Aspirarse (no drenar) aguja fina guiada con
ecografía.
Métodos endoscópicos (punción
transgastrica o transduodenal)
Biopsia de la pared del quiste
(cistoenterostomia)

102. PANCREATITIS CRÓNICA
AVANZADA
Alteraciones inflamatorias crónicas causadas por compresión u oclusión del
sistema ductal proximal por tumor.
Neoplásicos pueden causar; dilatación de los conductos pancreático
principal y secundario y atrofia acinar.

103. SÍNTOMAS
Dolor en epigastrio
Insuficiencia exocrina
Formación de cálculos intraductales

104. Páncreas Dividido
Anomalía congénita que causa
pancreatitis obstructiva (anomalía
congénita) 10% de los niños episodios
recurrentes de pancreatitis por la
obstrucción funcional de un conducto de
SANTORINI diminuto imposibilita la
comunicación con el conducto de
WIRSUNG

105. DIAGNOSTICO
Radiológico
Ecografía Endoscópica
Tomografía computarizada
Laparoscópica
Resonancia Magnética
Colangiopancreatografia retrograda endoscópica.

106. ADENOCARCINOMA DE
CABEZA DE PÁNCREAS
Afecta el 30% de pancreatitis crónica avanzada puede desarrollar una
tumoración inflamatoria en cabeza de páncreas.
SINTOMAS:
Dolor intenso
Compresión de la vena porta
Estenosis del conducto pancreático

107. DIAGNOSTICO
Tomografía computarizada
Ultrasonografía endoscópica
PAAF
Biopsia

108. PÁNCREAS ANULAR
El páncreas anular es un aro o collar anormal de tejido pancreático que rodea al
duodeno, la parte del intestino delgado que se conecta al estómago. Esta porción del
páncreas puede estrechar al duodeno y bloquear o impedir el flujo de comida hacia el
resto de los intestinos.

109. SÍNTOMAS
•Náuseas,
•Vómitos
•sensación de llenura
después de comer
•problemas de alimentación
en los recién nacidos.

110. DIAGNOSTICO
TAC
RMI
Colangiografia

111. SÍNDROME DE WILKIE
La obstrucción duodenal parcial o completa causada por la arteria
mesentérica superior o una de sus ramas

112. SÍNTOMAS
Caquexia
Distensión epigástrica o peristalsis visible.
En ocasiones hay timpanismo en el cuadrante superior
derecho e hiperestesia en epigastrio. Todo esto puede
desencadenar estados de deshidratación, disturbios
electrolíticos, malnutrición y muerte.

113. DIAGNOSTICO
Radiografía
Duodenografia
Tomografía axial computarizada
Angioresonancia

114. Historia Clínica : Anamnesis y Examen
Físico
Laboratorio:
Hemograma completo (Anemia o
Hemoconcentración)
Química sanguínea
Uranálisis
Análisis y Acidimetría de liquido gástrico
aspirado
Marcadores Tumorales (CEA, CA 19.9)
PROTOCOLO
DIAGNÓSTICO

115. ESTUDIO
DIAGNÓSTICOS
Prueba del
“vaso de
Agua” :
3 cucharadas
luego 100cc
Aspiración
Nasogástrica
: > 100 cc
post ayuno
Prueba de
Carga Salina
: > 350 cc
de líquido

116. IMÁGENES SIMPLES
IMÁGENES CONTRASTADAS
Radiografía
Endoscopía
Esofagogastroduodenal
TC y RM
Fluoroscopía
Radiografía EGD con
doble medio de
contraste
Eco-
endoscopía
Gammagrafía

117. Detección de H. Pylori
Serología
Estudio histológico con tinción especial de muestra biopsia del antro
pilórico
Detección rápida de ureasa.
Urea en el aliento
Prueba sanguínea
Prueba de antígeno fecal

118. Motilidad antoduodenal y electrogastrografía