3. LA PATOLOGIA PROVIENE DEL GRIEGO. LOGIA-ESTUDIO.
PATHOS-SUFRIMIENTO O DAÑO.
ES LA PARTE DE LA MEDICINA ENCARGADA DEL ESTUDIO
DE LAS ENFERMEDADES EN SU MAS AMPLIO SENTIDO,
ES DECIR COMO PROCESOS O ESTADOS ANORMALES DE
CAUSA CONOCIDA O DESCONOCIDAS.
4. LOS PROFESIONALES MEDICOS ESPECIALIZADOS EN PATO-
LOGIA SE DIVIDEN EN PATOLOGO CLINICO; QUE SE ESPE-
CIALIZAN EN LLEGAR AL DIAGNOSTICO A TRAVES DE ANA-
LISIS PROPIOS ORIGINADOS EN EL LABORATORIO DE ANA-
LISIS CLINICO, ESTO INCLUYE: HEMATOLOGIA ANALITICA,
INMUNOLOGIA DIAGNOSTICA, MICROBIOLOGIA DIAGN-
OSTICA, BIOQUIMICA, CITOGENETICA Y GENETICA MOLE-
CULAR.
LOS ANATOMOPATOLOGOS: SE DEDICAN AL DIAGNOSTICO
BASADO EN LA OBSERVACION MORFOLOGICA DE LAS LE-
SIONES, ESPECIALMENTE MEDIANTE LO QUE SE DENOMI-
NA MICROSCOPIA DE LUZ, USANDO DIFERENTES TINCIONES.
5.
6. DIVISION DE LA PATOLOGIA:
1.- PATOLOGIA GENERAL.- SE DEDICA AL ESTUDIO DE AS-
PECTOS GENETICOS DE LA ENFERMEDAD.
2.- PATOLOGIA ESPECIAL.- SE DEDICA A CADA ENFERME-
DAD. SE DELIMITA SEGÚN EL TIPO DE TRATAMIENTO EM-
PLEADO.
7. PATOLOGIA MEDICA: DESCRIBE LOS CUADROS MORBO-
SOS TIPICOS, ESTUDIANDO SUS CAUSAS, PATOGENIA,
MODO DE RECONOCERLOS Y TRATARLOS, COMO ENTI-
DADES AISLADAS, CON PERSONALIDAD PROPIA Y DISTIN-
TAS DE OTRAS.
SE OCUPA DE LA ENFERMEDAD Y NO DEL ENFERMO.
PATOLOGIA QUIRURGICA: SE ENCARGA DE LAS MALFOR-
MACIONES QUE SE PUEDEN TRATAR CON CIRUGIA.
8.
9. ENFERMEDAD: CONDICION ANORMAL DEL CUERPO QUE;
DAÑA O CORROMPE LAS FUNCIONES NORMALES DEL OR-
GANISMO, QUE CAUSA INCOMODIDAD, QUE DETERIORA
LA SALUD.
CONDICION ANORMAL DE UNA INSTITUCION QUE DAÑA
SUS FUNCIONES.
10.
11. PATOGENIA: ES EL CONJUNTO DE MECANISMOS BIOLOGI-
COS, FISICOS, O QUIMICOS QUE LLEVAN A LA PRODUCC-
ION DE UNA ENFERMEDAD.
EL ESTUDIO DE LA PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES Y
SINDROMES ESCLARECE LA FORMA EN LA QUE UNA CAU-
SA (ETIOLOGIA) LLEVA FINALMENTE A PRODUCIR UNA
SERIE DE SIGNOS Y SINTOMAS.
12.
13. SALUD: DEL LATIN “SALUS”, ES EL ESTADO DE COMPLETO
BIENESTAR FISICO, MENTAL Y SOCIAL Y NO SOLAMENTE
LA AUSENCIA DE INFECCIONES O ENFERMEDADES.
LA DEFINICION DE LA “OMS”, EN SU CONSTITUCION DE
1946 LA DEFINE COMO EL NIVEL DE EFICACIA FUNCIONAL
O METABOLICA DE UN ORGANISMO TANTO A NIVEL MI-
CRO (CELULAR), COMO EN EL MACRO (SOCIAL).
EN 1992 SE LE AGREGO “ Y EN ARMONIA CON EL MEDIO
AMBIENTE”.
14.
15. SEMIOLGIA: ES LA CIENCIA QUE ESTUDIA LOS SINTOMAS
Y SIGNOS DE LAS ENFERMEDADES.
POR SINTOMA SE ENTIENDEN LAS MOLESTIAS O SENSA-
CIONES SUBJETIVOS DE LA ENFERMEDAD. EJEMPLO;
DOLOR, NAUSEA, VERTIGO.
POR SIGNO SE ENTIENDE MANIFESTACIONES OBJETIVAS
O FISICAS DE LA ENFERMEDAD. EJEM. ICTERICIA, PALPA-
CION DE UN ANEURISMA ABDOMINAL, AUSCULTACION
DE UN SOPLO PRECORDIAL QUE SUGIERE UNA MALFOR-
MACION CARDIACA CONGENITA. ETC.
16. SINDROME: ES UNA AGRUPACION DE SIGNOS Y SINTO-
MAS, QUE PUEDEN TENER DIFERENTES CAUSAS; POR
EJEM.- SD. FEBRIL, SD. HIPERTIROIDEO, SD. MENINGEO.
UNA ENFERMEDAD TIENE CARACTERISTICAS POPIAS Y
EN GENERAL TIENE UNA CAUSA ESPECIFICA .
17. CAUSAS GENERALES DE LA ENFERMEDAD:
PODEMOS HABLAR DEN ENF. INFECCIOSAS Y NO INFECC-
IOSAS.
LAS ENF. INFECCIOSAS; SON OCASIONADAS POR AGENTES
PATOGENOS, ESPECIALMENTE MICROORGANISMOS CO-
MO LAS BACTERIAS O LOS VIRUS ETC. Y SE DENOMINAN
ENF. INFECTOCONTAGIOSAS O TRANSMISIBLES, TERMI-
NOS QUE ESPECIFICAN LA POSIBILIDAD DEL CONTAGIO ES
DECIR, DEL PASO DEL AGENTE PATOGENO DE UN INDIVI-
DUO A OTRO.
18.
19. LAS ENF. NO INFECCIOSAS: SON AQUELLAS CUYA CAUSA
NO ES UN SER VIVO, SINO CUALQUIER OTRO AGENTE O
ALTERACION.
EL ORIGEN DE ESTOS TRANSTORNOS PUEDE SER MUY VA-
RIADO, HAY CAUSAS GENETICAS, ALTERACIONES POR EX-
POSICION A DETERMINADAS SUSTANCIAS, ETC.
UNA DE LAS ENF. NO INFECCIOSAS MAS IMPORTANTES :
ES EL CANCER.
20.
21. ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES: ES LA CIENCIA QUE
ESTUDIA LAS CAUSAS DE LAS ENFEREMDADES.
EN MEDICINA PATOGENESIS.- PUEDE REFERIRSE AL ORI-
GEN DE LA ENFERMEDAD.
LA ETIOLOGIA EN EL CAMPO DE LA MEDICINA SE REFIERE
PRINCIPALMENTE AL ESTUDIO DE LAS CAUSAS DE LAS
ENFERMEDADES.
22. LAS 3 CAUSAS QUE PUEDEN OCASIONAR PROBLEMAS
SON:
A).- EL MEDIO AMBIENTE.
B).- EL AGENTE.
C).- EL HUESPED.
23. FACTORES EXTERNOS E INTERNOS DE LAS ENFERMEDA-
DES A NIVEL CELULAR:
FACTORES EXTERNOS:
1.- FALTA DE OXIGENO. (HIPOXIA).
2.- AGENTES FISICOS. (TEMP. EXTREMAS, RADIACIONES,
TRAUMATISMOS.
3.- AGENTES QUIMICOS. (TOXICOS, FARMACOS, DROGAS,
ALCOHOL, ETC.)
4.- AGENTES INFECCIOSOS. (VIRUS, BACTERIAS, PARASIT.)
24. FACTORES INTERNOS:
1.- INTOXICACION CELULAR.
2.- DESNUTRICION CELULAR.
3.- DESACTIVACION CELULAR.
4.- DESEQUILIBRIO DEL SISTEMA INMUNOLOGICO.
5.- TRANSTORNOS GENETICOS.
25. CAUSAS ESPECIFICAS DE LA ENFERMEDAD:
I.- ENF. ENDOGENAS: ATRIBUIBLES A ALTERACION
DEL HUESPED.
II.- ENF. MENTALES: ATRIBUIBLES AL EFECTO DE LA
ACCION DIRECTA DEL AGENTE
SOBRE EL HUESPED.
III.- ENF. AMBIENTALES: ATRIBUIBLES A LOS EFEC-
TOS DEL MEDIO AMBIENTE Y
DEL AGENTE EN CONJUNTO
SOBRE EL HUESPED.
IV.- ENF. DE ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL.
37. III.- ENFERMEDADES AMBIENTALES:
1.- AMBIENTALES.- EPOC. OBESIDAD.
2.- PROFESIONALES.- HERNIA DE DISCO, SD. DEL TUNEL
CARPIANO.
3.- MECANOPOSTURALES.- LUMBALGIA DE ESFUERZO,
HOMBRO CONGELADO.
4.- POR CAUSA EXTERNA.- AMPUTACIONES.
38. ENFERMEDADES DE ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL:
1.- NEOPLASICAS.- CA CU, CA DE PULMON, ETC.
2.- DEL DESARROLLO.- ESCLEROSIS MULTIPLE, ENANISMO
3.- IDEOPATICAS.- FIBROSIS PULMONAR IDEOPATICA,
HAS ESENCIAL.
4.- PSICOSOMATICAS.- SD. DE FATIGA CRONICA, ANGUS-
TIA.
39. LESIONES Y ALTERACIONES FUNCIONALES:
LA ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL, SE OCUPA DEL ES-
TUDIO DE LOS FUNDAMENTOS Y DEL DESARROLLO DE
LOS PROCESOS DE RESPUESTAS PATOLOGICAS BASICAS,
QUE VAN DESDE LA ADAPTACION CELULAR A LAS MODI-
FICACIONES DEL ENTORNO, LAS LESIONES Y LA MUERTE
CELULAR, SUS CAUSAS Y SUS CONSECUENCIAS, LOS
TRANSTORNOS DEL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS, DE
LOS TEJIDOS Y DE LOS ORGANOS, ASI COMO DE LAS RES-
PUESTAS DEL INDIVIDUO O LAS QUE DIVERSAS LESIONES
CAUSADAS POR AGENTES EXTERNOS E INTERNOS Y DE
LOS MECANISMOS DE REPARACION DE ESAS LESIONES.
40. EXISTEN 3 CAUSAS BASICAS QUE ORIGINAN LAS ENFER-
MEDADES QUE SON:
1.- INFLAMACION: SON LAS ENFERMEDADES QUE TER-
MINAN EN “ITIS”. COMO APENDICITIS.
2.- DEGENERACION: SON LAS ENF. QUE ACABAN EN
“OSIS”. EJEM. OSTEOARTROSIS.
3.- CRECIMIENTO CELULAR DESORDENADO: SON LAS QUE
ACABAN EN “OMA”. EJEM. MELAN-
OMA.
41.
42.
43.
44. ADAPTACION CELULAR:
ANTE DIVERSOS ESTIMULOS HACIA LA CELULA, ESTA EX
PERIMENTA UNOS CAMBIOS QUE LE SIRVEN PARA ADE-
CUARSE A LA SITUACION.
ESTOS CAMBIOS SON:
I.- ATROFIA.- DISMINUCION DEL TAMAÑO DEL ORGANO
POR UNA DEFICIENTE ESTIMULACION. (ES LO QUE LE
OCURRE AL CUADRICEPS CUANDO UN PACIENTE ESTA EN-
CAMADO POR LARGO PERIODO DE TIEMPO).
45.
46. II.- HIPERTROFIA.- AUMENTA EL TAMAÑO DEL ORGANO
POR SOBRESTIMULACION. DERIVA DE UN AUMENTO EN
EL TAMAÑO DE LAS CELULAS QUE FORMAN EL TEJIDO Y
NO SE TRATA DE UN AUMENTO DE SU NUMERO.
LA HIPERTROFIA PUEDE SER FISIOLOGICA (MUSCULO DE
UN ATLETA). O PUEDE SER PATOLOGICA.
III.- HIPERPLASIA.-EN ESTE CASO SI AUMENTA EL NUME-
RO DE CELULAS EN EL ORGANO, HACIENDO QUE AUMEN-
TE SU TAMAÑO, TAMBIEN PUEDE SER EL RESULTADO DE
UN PROCESO FISIOLOGICO HORMONAL. (AUMENTO DEL
TAMAÑO DE LAS MAMAS DURANTE LA LACTANCIA), FI-
SIOLOGICO COMPENSATORIO; CUANDO SE RETIRA UNA
SECCION DEL HIGADO.
47.
48.
49. O DE UN PROCESO PATOLOGICO; AUMENTO DEL ENDO-
METRIO POR ESTIMULACION EXCESIVA HORMONAL, DE-
RIVADA DE LA EXISTENCIA DE UN TUMOR OVARICO.
IV.- METAPLASIA: CAMBIO DE UN TEJIDO POR OTRO. ES EL
RESULTADO DE UNA AGRESION, CABE DESTACAR LA ME-
TAPLASIA DEL EPITELIO RESPIRATORIO POR OTRO TIPO;
EN LAS PERSONAS FUMADORAS.
EL RIESGO DE LA METAPLASIA ESTRIBA EN QUE ESTE TEJI-
DO SE HACE MUCHO MAS SUCEPTIBLE DE MALIGNIZA-
CION.
50.
51. MUERTE CELULAR:
CUANDO LOS MECANISMO DE ADAPTACION Y DE RESIS-
TENCIA SE HAN AGOTADO SOBREVIENE LA MUERTE CE-
LULAR.
LA CELULA PUEDE MORIR DE 2 FORMAS DIFERENTES:
A).- NECROSIS.- SE PRODUCE POR LESION AGUDA DE LA
CELULA.
B).- APOPTOSIS.- MUERTE CELULAR PROGRAMADA.
52.
53.
54. INFECCION:
LAS INFECCIONES ESTAN PRODUCIDAS POR GERMENES
PATOLOGICOS, YA SEAN BACTERIAS, VIRUS Y HONGOS
MICROSCOSPICOS, QUE INVADEN EL ORGANISMO Y SE
MULTIPLICAN EN EL, PRODUCIENDO SUSTANCIAS TOXI-
CAS.
EN LA ACTUALIDAD SE COMBATEN Y PREVIENEN MEDI-
ANTE LOS ANTIBIOTICOS, LAS VACUNAS Y LA MEJORA DE
LAS CONDICIONES SANITARIAS.
RARA VEZ REPRESENTAN UN PELIGRO GRAVE PARA LA
SALUD EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS.
55. UNA INFECCION SE ORIGINA CUANDO EL ORGANISMO ES
INVADIDO POR UN AGENTE PATOGENO, COMO POR
EJEM. UN VIRUS O UNA BACTERIA.
LAS INFECCIONES PUEDEN SER LEVES, COMO EN EL CASO
DE UN RESFRIADO COMUN, O PUEDE LLEGAR A OCASIO-
NAR LA MUERTE SI NO SE ADMINISTRA UN TRATAMIEN-
TO A TIEMPO, COMO PUEDE OCURRIR CO LA RABIA O EL
COLERA.
56.
57. LAS INFECCIONES PUEDEN SER “LOCALIZADAS”
CUANDO AFECTAN UNA PEQUEÑA AREA DEL
CUERPO, COMO POR EJEM. UN ABSCESO, O UN
SISTEMA COMO LA NEUMONIA, QUE SOLO AFEC-
TA LOS PULMONES.
CUANDO LAS INFECCIONES AFECTAN TODO EL OR-
GANISMO SE CONSIDERAN “GENERALIZADAS”,
COMO OCURRE CON LA GRIPI O CON LA BRUCELO-
SIS. (FIEBRE DE MALTA).
58.
59. CAUSAS:
LAS INFECCIONES SON PROVOCADAS POR MICROBIOS
QUE INVADEN EL ORGANISMO Y SE MULTIPLICAN Y DI-
FUNDEN EN EL DE DIFERENTES MANERAS.
ESTOS PARA REPRODUCIRSE, UTILIZAN DIVERSAS SUST-
ANCIAS NUTRITIVAS Y ALGUNOS DE ELLOS, OXIGENO,
QUE SUSTRAEN A LAS CELULAS DEL ORGANISMO INVA-
DIDO. LOS MICROBIOS PUEDEN OBSTRUIR LOS VASOS
SANGUINEOS O LOS CONDUCTOS Y PRODUCEN MATE-
RIALES DE DESECHO QUE SON TOXICOS PARA EL ORGA-
NISMO INFECTADO. LOS MICROBIOS QUE PRODUCEN
ENFERMEDADES SE DENOMINAN “PATOGENOS”.
60.
61. ALGUNAS PERSONAS SUPERAN UNA INFECCION
SIN HABER DESARROLLADO LOS SINTOMAS DE LA
ENFERMEDAD Y ADQUIEREN INMUNIDAD CONTRA
ELLA; ESTO SUCEDE CON FRECUENCIA ENTRE LOS
NIÑOS QUE SE CONTAGIAN DE PAPERAS O DE RU-
BEOLA, POR EJEMPLO.
62.
63. VIRUS Y BACTERIAS:
LOS VIRUS SON LOS MICROBIOS MAS PEQUEÑOS Y ATA-
CAN A CASI TODOS LOS SERES VIVOS, INCLUIDAS LAS
BACTERIAS.
POR SI MISMOS, LOS VIRUS NO SON ORGANISMOS COM-
PLETOS, YA QUE SON INCAPACES DE VIVIR DE REPRODU-
CIRSE FUERA DE LAS CELULAS DE OTRO ORGANISMO;
POR EL CONTRARIO, LAS BACTERIAS SON ORGANISMOS
UNICELULARES MUCHO MAYORES QUE LOS VIRUS, QUE
PUEDEN SOBREVIVIR POR SI MISMAS. SE LAS PUEDE EN-
CONTRAR EN HABITATS MUY DIVERSOS, Y MUCHAS DE
ELLAS SON INOFENSIVAS PARA LOS SERES HUMANOS,
64. COMO LAS QUE VIVEN EN EL INTESTINO GRUESO, QUE
INTERVIENEN EN EL PROCESO DIGESTIVO Y EN LA SINTE-
SIS DE CIERTAS SUSTANCIAS Y CUYA PRESENCIA PREVIE-
NE EL DESARROLLO DE LAS BACTERIAS PERJUDICIALES;
SE CONOCEN COMO COMENSALES O SIMBIOTICAS. (FLO-
RA BACTERIANA NORMAL).
LOS MICROBIOS QUE PENETRAN EN UN ORGANISMO SE
ALIMENTAN Y SE REPRODUCEN EMPLEANDO LOS TEJIDOS
DE DICHO ORGANISMO, ASI, LOS VIRUS UTILIZAN ESTRU-
CTURAS QUIMICAS Y MATERIAL GENETICO DE LAS CELU-
LAS INVADIDAS PARA PODER MULTIPLICARSE.
LAS BACT. SE REPRODUCEN POR MULTIPLICACION, ES DE-
CIR QUE CADA UNA DE ELLAS ORIGINA 2 INDIV. DE SU ESPECIE
65. TANTO LOS VIRUS COMO LAS BACTERIAS PUEDEN GENE-
RAR ENFERMEDADES DE DIFERENTES MANERAS. EN OCA-
SIONES, COMO EN EL CASO DE LA DIFTERIA, PRODUCEN
UNA SUSTANCIA VENENOSA, DENOMINADA TOXINA,
QUE ES LA QUE PROVOCA LA ENF. EN OTROS CASOS, DES-
TRUYE LOS TEJIDOS O DIFICULTAN EL FUNCIONAMIENTO
DE ALGUN ORGANO, COMO OCURRE CON LA HEPATITIS
O LA NEUMONIA.
66.
67. SINTOMAS DE LAS INFECCIONES:
LOS SINTOMAS DE UNA INFECCION SON CONSECUENCIAS
DE LOS EFECTOS Y DE LAS REACCIONES QUE PRODUCEN
LOS MICROBIOS EN LOS TEJIDOS U ORGANOS AFECTADOS
Y TAMBIEN DE LOS PROPIOS MECANISMOS ORGANICOS
DE DEFENSA ACTIVADOS PARA COMBATIR A LOS AGEN-
TES PATOGENOS.
LOS SINTOMAS PUEDEN CLASIFICARSE EN INESPECIFICOS
Y ESPECIFICOS.
SINTOMAS INESPECIFICOS: SE PRODUCEN POR EL HECHO
DE QUE EL ORGANISMO SE ENCUENTRA INVADIDO POR
GERMENES PATOGENOS.
68. ENTRE LOS SINTOMAS INESPECIFICOS SE ENCUENTRAN:
1.- FIEBRE: LA TEMPERATURA CORPORAL SE ELEVA PARA
INTENTAR DESTRUIR LOS GERMENES PATOGENOS CON EL
CALOR. ES EL SIGNO PRINCIPAL Y MAS CARACTERISTICO
DE LA PRESENCIA DE UNA INFECCION.
2.- DOLOR DE CABEZA O CEFALEA.
3.- DOLOR MUSCULAR O MIALGIAS.
4.- DOLORES ARTICULARES O ARTRALGIAS.
5.-PERDIDA DEL APETITO O ANOREXIA.
6.- CANSANCIO.
7.- SUDORACION, O DIAFORESIS.
69.
70. SIGNOS ESPECIFICOS:
SON PARTICULARES DE CADA INFECCION, ACOMPAÑAN A
LOS ANTERIORES Y DEPENDEN DE LOS ORGANOS AFEC-
TADOS POR EL PROCESO INFECCIOSO. POR EJEMPLO, EN
EL CASO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS APARECERA
TOS, SECRECION BRONQUIAL Y SI LA AFECCION ES IM-
PORTANTE, DIFICULTAD RESPIRATORIA; SI ES UNA INFECC-
ION DIGESTIVA, SE PRODUCIRA DIARREAS Y VOMITOS.
71.
72. TRANSMISION:
LA MAYORIA DE ESTOS MICROORGANISMOS SON CONTA-
GIOSOS; ESTO SIGNIFICA QUE SE TRANSMITEN DIRECTA-
MENTE DE UN SUJETO ENFERMO A UNO SANO, O DE
FORMA INDIRECTA, A TRAVES DEL AGUA, DE LOS ALIM-
ENTOS O DE LOS UTENSILIOS CONTAMINADOS.
ALGUNOS MICROBIOS SE EXPULSAN AL TOSER O AL ES-
TORNUDAR, DANDO ORIGEN A LA DENOMINADA “INFE-
CCION POR GOTITAS”, OTROS SE TRANSMITEN POR CON-
TACTO DIRECTO, POR EJM, DE LA SALIVA Y OTROS A TRA-
VES DE LOS ANIMALES O DE LOS ALIMENTOS DE ORIGEN
ANIMAL, COMO LA CARNE Y LA LECHE ENTRE OTROS.
73. LOS MICROBIOS REQUIEREN CIERTO TIEMPO, TRAS PENE-
TRAR EN UN ORGANISMO, HASTA MULTIPLICARSE EN
UNA CANTIDAD SUFICIENTE COMO PROVOCAR SINTO-
MAS; EN ESTE TIEMPO TRANSCURRIDO ENTRE LA INVA-
SION DEL ORGANISMO Y LA APARICION DE LOS SINTO-
MAS SE DENOMINA “PERIODO DE INCUBACION”.
SE PRODUCE UNA INFECCION CUANDO LAS BACT, VIRUS Y
HONGOS PENETRAN EN EL CUERPO, DONDE SE ESTABLE-
CEN Y SE MULTIPLICAN. EL PUNTO DE ENTRADA VARIA
SEGÚN EL MICROORGANISMO Y EL MODO DE TRANSMI-
SION.
74.
75. CONTAGIO DIRECTO:
SE PRODUCE CUANDO EL AGENTE INFECCIOSO NO NECE-
SITA UN ELEMENTO INTERMEDIARIO PARA PENETRAR
EN OTRO ORGANISMO. EL CONTAGIO DIRECTO PUEDE
PRODUCIRSE POR CONTACTO FISICO, A TRAVES DE LA
PIEL, DE LAS MUCUOSAS O DE LA SANGRE Y PROVOCA
ENFERMEDADES COMO LAS DE TRANSMISION SEXUAL,
LAS INFECCIONES DE LA PIEL O LA RABIA, QUE SE PRO-
DUCE POR RASGUÑOS, ARAÑASOS O MORDEDURAS DE
ANIMALES QUE HAN SIDO INFECTADOS.
UNA FUENTE DE INFECCION ES AQUELLA DONDE LOS
GERMENES PATOGENOS VIVEN SE MULTIPLICAN, ES DECIR
QUE PUEDEN SER UNA PERSONA, CIERTOS ANIMALES, EL
SUELO O LAS AGUAS ESTANCADAS. ALGUNAS INFECCIONES
ESTAN FAVORECIDAS POR LA PROXIMIDAD DE LA FUENTE
QUE LAS PRODUCE.
76. CIERTAS INFECCIONES SE TRANSMITEN POR CON-
TAGIO DIRECTO DESDE LA MUJER EMBARAZADA
AL FETO, A TRAVES DE LA PLACENTA, COMO EL
SIDA Y LA HEPATITIS B Y C.
77.
78. CUANDO INTERVIENE UN VEHICULO PARA TRANSPORTAR
LOS MICROBIOS INFECCIOSOS A DISTANCIA SE CONSIDE-
RA QUE EL CONTAGIO ES INDIRECTO.
DICHO VEHICULO O AGENTE TRANSMISOR, PUEDE SER EL
AIRE, QUE LLEVA LOS GERMENES EN FORMA DE GOTAS O
DE POLVO. LAS ENF. DEL APARATO RESP. COMO LA GRIPE
O LA TUBERCULOSIS, SE CONTAGIAN CON FRECUENCIA
POR ESTA VIA.
EL AGUA CONTAMINADA TAMBIEN PUEDE SER UN AGEN-
TE TRANSMISOR DE GERMENES PATOGENOS PROCEDEN-
TES DE UNA FUENTE DE INFECCION, MEDIANTE LAS HE-
CES Y LA ORINA.
79. LOS ALIMENTOS TAMBIEN SON VIAS DE FRECUENTES DE
TRANSMISION DE INFECCIONES. POR EJM, A TRAVES DE
LA LECHE DE ANIMALES ENFERMOS PUEDEN TRANSMI-
TIRSE ENFERMEDADES COMO LA BRUCELOSIS Y LA TB.
EL PESCADO PUEDE SER FUENTE DE CONTAGIO DE LA
GASTROENTERITIS. A TRAVES DE LA CARNE SE PUEDE
TRANSMITIR ENF. COMO LA TRIQUINOSIS, LA SALMONE-
LOSIS Y EL CARBUNCO, LAS VERDURAS Y LAS HORTALIZAS
REGADAS CON AGUA CONTAMINADA PUEDEN CONTAGI-
AR EL COLERA, ENTRE OTRAS ENFERMEDADES.
80.
81. LAS INFECCIONES PUEDEN TRANSMITIRSE MEDIANTE OB-
JETOS CONTAMINADOS, COMO LAS TOALLAS, LAS SABA-
NAS, LOS CEPILLOS, LA VAJILLA O LOS UTENSILIOS DE AFE-
ITAR.
TAMBIEN ALGUNOS INSECTOS PUEDEN TRANSPORTARSE
ORGANISMOS PATOGENOS, COMO EL MOSQUITO ANOFE-
LES, QUE DIFUNDE LA MALARIA (PALUDISMO), O LA MO-
SCA TSE-TSE, QUE TRANSMITE LA ENF. DEL SUEÑO.
82.
83.
84. DEFENSAS:
EL ORGANISMO HUMANO SE PROTEGE DE LAS INFECCIO-
NES MEDIANTE UNA COMPLEJA SERIE DE MECANISMOS
DENOMINADOS, EN CONJUNTO, SISTEMA INMUNITARIO.
UNO DE ESTOS MECANISMOS ES LA BARRERA FORMADA
POR LA PIEL Y LAS MUCUOSAS, QUE AISLAN Y PROTEGEN
EL ORGANISMO DE LOS AGRESORES EXTERNOS; ASI CU-
ANDO SE PRODUCE UNA HERIDA, ES DECIR UNA ABERTU-
RA EN LA PIEL, EL RIESGO DE CONTRAER UNA INFECCION
ES MAYOR EN ESE LUGAR QUE EN EL RESTO.
85.
86. OTRO TIPO DE DEFENSA ORGANICA ES LA INFLAMACION,
ES DECIR, UNA REACCION LOCAL DE LOS TEJIDOS QUE
INTENTA LOCALIZAR LA INFECCION EN LA ZONA INME-
DIATA AL PUNTO POR DONDE PENETRA UN CUERPO EX
TRAÑO, EN ESTE CASO, UN MICROORGANISMO, A TRA-
VES DE LA PIEL.
ASI MISMO EXISTE UN GRUPO DE CELULAS, LLAMADAS
FAGOCITOS, QUE DESTRUYEN CIERTOS VIRUS Y BACTE-
RIAS; ESTAS CELULAS SE ENCUENTRAN EN LA SANGRE,
COMO LOS GLOBULOS BLANCOS, Y EN EL INTERIOR DE
LOS TEJIDOS.
87.
88. EN ALGUNOS CASOS SE DESTRUYEN TANTO EL MICROOR-
GANISMO COMO LAS CELULAS FAGOCITICAS. EL SISTEMA
INMUNITARIO TAMBIEN PRODUCE ANTICUERPOS, QUE
SON MOLECULAS PROTEICAS ESPECIFICAS ORIGINADAS A
RAIZ DE LA ENTRADA DE SISTANCIAS EXTRAÑAS EN EL OR-
GANISMO, CONOCIDAS COMO ANTIGENOS, PRESENTES
EN LOS MICROORGANISMOS.
LOS ANTICUERPOS PUEDEN IMPEDIR QUE LOS VIRUS PE-
NETREN EN LAS CELULAS O PUEDEN DESENCADENAR UN
PROCESO PARA DESTRUIR LAS CELULAS INVADIDAS POR
UN VIRUS.
89.
90. ASIMISMO, EL CUERPO POSEE CELULAS INMUNOLOGICAS
EN EL SISTEMA LINFATICO, LLAMADAS LINFOCITOS, QUE
REACCIONAN DESTRUYENDO CIERTOS MICROORGANIS-
MOS O BIEN PRODUCIENDO SUSTANCIAS QUE ACTIVAN
LOS FAGOCITOS PARA LUCHAR CONTRA LOS ORGANIS-
MOS INFECTANTES.
91.
92. FORMAS DE ADQUIRIR INMUNIDAD:
LA INMUNIDAD DE UN ORGANISMO ANTE UN MICROBIO
APARECE TRAS EL CONTACTO DIRECTO CON EL ANTIGENO
DESPUES DE HABER CONTRAIDO Y CURADO UNA INFECC-
ION, YA QUE EL CUERPO FABRICA SUS PROPIOS ANTI-
CUERPOS ESPECIFICOS CONTRA UN ANTIGENO DETERMI-
NADO.
ALGUNAS ENF. COMO EL SARAMPION, LA DIFTERIA O LA
VARICELA, ENTRE OTRAS SOLO SE CONTRAEN UNA SOLA
VEZ, PORQUE LAS PERSONAS QUE YA LAS HAN PADECIDO
POSEEN ANTICUERPOS QUE, EN CASO DE UNA NUEVA
INFECCION, DESTRUYEN INMEDIATAMENTE AL MICROOR-
GANISMO INVASOR.
93. LAS MADRES PUEDEN TRANSMITIR INMUNIDAD AL NIÑO
A TRAVES DE LA PLACENTA, DURANTE EL EMBARAZO O
TAMBIEN DE LA LECHE MATERNA DURANTE LA LACTANCIA
LA INMUNIDAD PUEDE TRANSFERIRSE DE FORMA ARTI-
FICIAL A TRAVES DE DISTINTAS VIAS, COMO LA ORAL O
LA SUBCUTANEA. LOS SUEROS O LAS GAMAGLOBULINAS
CONTIENEN ANTICUERPOS FORMADOS EN OTROS ORGA-
NISMOS, ANIMALES O HUMANOS, Y CONFIEREN INMU-
NIDAD DE FORMA INMEDIATA, PERO TEMPORAL.
94.
95.
96.
97. LAS VACUNAS OBTENIDAS A PARTIR DE MICROORGANIS-
MOS O DE PARTES DE ELLOS SE INTRODUCEN EN EL ORG-
ANISMO PARA DESENCADENAR LA PRODUCCION DE AN-
TICUERPOS CONTRA UN ANTIGENO DETERMINADO.
LAS VACUNAS PREVIENEN DISTINTOS TIPOS DE ENF.
COMO EL TETANOS, LA DIFTERIA, LA RABIA, LA VARICELA,
LA POLIOMIELITIS, LA TB, ENTRE OTRAS.
LOS GOBIERNOS DE CADA PAIS DECRETAN LA OBLIGATO-
RIEDAD DE LA APLICACIÓN DE DETERMINADAS VACUNAS
A LA POBLACION Y TAMBIEN LOS MEDICOS DETERMINAN
EL TIEMPO Y LA DOSIS DE CADA ADMINISTRACION.
98. LA VACUNACION MASIVA, A ESCALA MUNDIAL, CONTRA
LA VIRUELA HA ERRADICADO ESTA ENFERMEDAD HASTA
HACERLA DESAPARECER DE LA FAZ DE LA TIERRA.
99.
100. INFECCION E INFESTACION:
UNA INFECCION SE PRODUCE CUANDO UN MICROORGA-
NISMO PATOGENO, COMO LOS VIRUS O LAS BACTERIAS,
INVADEN UN ORGANISMO DONDE SE REPRODUCEN; LOS
SINTOMAS DE LAS ENFERMEDADES QUE PROVOCAN SE
MANIFIESTAN POR LA REACCION DEL ORGANISMO FRENTE
A DICHOS GERMENES.
UNA INFESTACION: ES LA INVASION DEL ORGANISMO POR
PARASITOS, POR LO GENERAL DEL TAMAÑO MACROSCO-
PICO, O VISIBLES, QUE PUEDEN VIVIR FUERA DEL CUERPO
U ORGANISMO AFECTADO, COMO LOS PIOJOS, O DENTRO
DE EL, COMO LA TENIA.
101.
102. LOS PARASITOS QUE VIVEN SOBRE LA PIEL, TAN SOLO
CAUSAN INCOMODIDAD, MIENTRAS QUE LOS QUE INFES-
TAN EL INTERIOR DEL CUERPO PROVOCAN SINTOMAS, A
VECES VAGOS, DE UN DESARREGLO ORGANICO, PERO SI
SE ALOJAN EN UN ORGANO VITAL O SON MUY NUMERO-
SOS PUEDEN CAUSAR TRANSTORNOS GRAVES.
EL ORGANISMO TIENE DEFENSAS NATURALES CONTRA
LOS MICROBIOS, PERO CARECE DE ELLAS PARA CONTRA-
RESTAR LA ACTIVIDAD DE LOS PARASITOS, POR LO QUE
PARA ELIMINARLOS SE DEBE APLICAR UN TRATAMIENTO
ESPECIFICO.
103.
104. LAS ENF. MAS COMUNES TRANSMITIDAS POR PARASITOS
SON LA MALARIA, LA TENIASIS, LA SARNA, LA PEDICULO-
SIS Y LA INFESTACION POR PULGAS.
ALGUNAS DOLENCIAS CAUSADAS POR PARASITOS ANI-
MALES SON LA TOXOPLASMOSIS Y LA TOXOCARIASIS (DE
LOS GATOS Y LOS PERROS). Y LA ENF. HIDATIDICA (DE LOS
PERROS Y DEL GANADO LANAR).
105.
106. TRATAMIENTO:
ALGUNAS INFECCIONES PUEDEN PREVENIRSE MEDIANTE
LA VACUNACION Y OTRAS PUEDEN CONBATIRSE CON AN-
TIBIOTICOS, YA QUE ESTOS TIENEN LA CAPACIDAD DE DES-
TRUIR O DE IMPEDIR EL DESARROLLO DE DETERMINADOS
MICROBIOS: CON SULFAS, PENICILINAS ETC. Y CON ANTI-
PARASITARIOS, ANTIMICOTICOS Y ANTIVIRALES.
Y TODAS LAS ACCIONES DE ENFERMERIA PARA LAS IN-
FECCIONES.
107.
108.
109. FORUNCULO:
ANTRAX, FORUNCULO, ABSCESO CUTANEO, ABSCESO DE
LA PIEL.
DEFINICION: UN FORUNCULO ES UNA PROTUBERANCIA
ROJA HINCHADA Y DOLOROSA DEBAJO DE LA PIEL QUE
ES CAUSADA POR UNA INFECCION. CON FRECUENCIA,
LOS FORUNCULOS SE MANIFIESTAN INICIALMENTE EN UN
FOLICULO DE CABELLO INFECTADO.
LA BACTERIA FORMA UN ABSCESO O AMPOLLA DE PUS.
EVENTUALMENTE, EL PUS LLEGA A SU MAXIMO NIVEL Y
SE DRENA A TRAVES DE LA PIEL.
LOS FORUNCULOS APARECEN MAS COMUNMENTE EN LA
CARA, CUELLO, AXILAS, NALGAS, INGLES, Y MUSLOS.
110. EXISTEN DIFERENTES TIPOS DE FORUNCULOS:
1.- FORUNCULO O ANTRAX: ES UN ABSCESO PROVOCADO
POR EL STAPHYLOCOCO AUREUS, O STREPTOCOCO PYO-
GENES, SE MANIFIESTA COMO VARIOS FORUNCULOS EN
UN GRUPO.
2.- QUISTE PILONIDAL: UN ABSCESO QUE SE DESARROLLA
EN EL PLIEGUE DE LAS NALGAS Y QUE CASI SIEMPRE RE-
QUIERE INTERVENCION MEDICA QX.
3.- ACNE QUISTICA: UN ABSCESO QUE SE MANIFIESTA
CUANDO LOS CONDUCTOS DE GRASA SE OBSTRUYEN Y SE
INFECTAN, CON MAS FRECUENCIA DURANTE LA ADOLESC-
ENCIA.
111. 4.- HIDROADENITIS SUPURATIVA: UN TRANSTOR-
NO POCO COMUN EN EL QUE SE DESARROLLAN
VARIOS ABSCESOS EN EL AREA DE LA AXILA O LA
INGLE.
112.
113.
114.
115.
116. CAUSAS:
LAS CAUSAS DE LOS FORUNCULOS PUEDEN SER:
1.- BACTERIAS: INCLUIDA EL STAPHYLOCOCO AUREUS.
2.- CABELLO QUE CRECE HACIA ADENTRO.
3.- UNA ASTILLA U OBJETO ALOJADO BAJO LA PIEL.
4.- GLANDULA SUDORIPARA O CONDUCTO DE GRASA
OBSTRUIDOS.
117.
118. • FACTORES DE RIESGO:
LOS FACTORES QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE
DESARROLLAR UN FORUNCULO INCLUYEN:
1.- DIABETES.
2.- DESNUTRICION.
3.- FALTA DE HIGUIENE.
4.- SISTEMA INMUNITARIO DEFICIENTE.
5.- LA EXPOSICION A PRODUCTOS QUIMICOS DAÑINOS.
119.
120. SINTOMAS:
LOS SINTOMAS´PUEDEN INCLUIR:
1.- PROTUBERANCIA O BULTO ROJO, HICHADO Y SENSI-
BLE DE LA PIEL.
2.- LOS BULTOS PUEDEN AGRANDARSE, HACERSE MAS
DOLOROSOS Y ATENUARSE CON EL TIEMPO.
3.- SE PUEDE FORMAR UNA AMPOLLA DE PUS SOBRE EL
FORUNCULO.
121.
122. • DIAGNOSTICO:
SE REALIZARA UN EXAMEN FISICO, SE PUEDE TOMAR UN
CULTIVO DEL FORUNCULO.
ALGUNOS FORUNCULOS NO REQUIEREN ATENCION MEDI-
CA Y PUEDEN DRENARSE POR SI MISMOS.
LOS SINTOMAS MAS GRAVES Y QUE PUEDEN REQUERIR
ATENCION MEDICA SON:
1.- EL FORUNCULO SE AGRAVA, O PERSISTE, PUEDE
AGRANDARSE O EMPEORAR.
2.- TIENE FIEBRE.
3.- LA PIEL ALREDEDOR DEL FORUNCULO SE TORNA ROJA.
4.- EL FORUNCULO NO PUEDE DRENARSE.
123. 5.- APARECEN FORUNCULOS ADICIONALES.
6.- EL FORUNCULO LO LIMITA PARA REALIZAR LAS ACTI-
VIDADES NORMALES.
7.- EL FORUNCULO ESTA EN LA CARA, CERCA DE LA CO-
LUMNA VERTEBRAL O EL AREA ANAL.
8.- TIENE DIABETES.
9.- DESARROLLA MUCHO FORUNCULOS DURANTE VARIOS
MESES.
124. TRATAMIENTO:
EL MEDICO PUEDE DRENAR EL FORUNCULO SI ES NECESA-
RIO Y PUEDE TRATAR LA INFECCION CON ANTIBIOTICOS.
EL TRATAMIENTO CASERO PUEDE SER: COMPRESAS TIBI-
AS. QUE PUEDEN ALIVIAR EL DOLOR Y AYUDA A QUE
MADURE EL FORUNCULO.
LIMPIEZA Y VENDAJE: EN CASO DE QUE EL FORUNCULO
DRENE POR SU CUENTA O EL MEDICO LO HAYA CORTADO,
DEBE MANTENERLO LIMPIO. LAVAR CON AGUA CON
JABON, APLICAR UNA POMADA MEDICADA Y UN VEN-
DAJE. HACER CURACION 2-3 VECES AL DIA.
125.
126. PREVENCION:
PARA AYUDAR A PREVENIR LOS FORUNCULOS:
1.- HIGUIENICESE CORRECTAMENTE. LAVE LAS AREAS
CON MAS PREDISPOSICION A LA FORMACION DE FORUN-
CULOS CON AGUA Y JABON DESINFECTANTE. SEQUE LAS
AREAS COMPLETAMENTE.
2.- LIMPIE Y RECIBA TRATAMIENTO PARA CUALQUIER HE-
RIDA LEVE EN LA PIEL.
3.- EVITE USAR ROPA AJUSTADA.
127.
128. ABSCESO:
ES UNA ACUMULACION LOCALIZADA DE PUS EN CUAL-
QUIER PARTE DEL CUERPO CIRCUNDADA POR HINCHA-
ZON (INFLAMACION).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
LOS ABSCESOS OCURREN CUANDO SE INFECTA UN AREA
DE TEJIDO Y EL SISTEMA INMUNITARIO DEL CUERPO TRA-
TA DE COMBATIRLO.
LOS GLOBULOS BLANCOS SE MUEVEN A TRAVES DE LAS
PAREDES DE LOS VASOS SANGUINEOS HASTA EL AREA DE
INFECCION Y SE ACUMULAN DENTRO DEL TEJIDO DAÑA-
DO.
129. DURANTE ESTE PROCESO SE FORMA EL PUS QUE ES UNA
ACUMULACION DE LIQUIDOS, GLOBULOS BLANCOS VI-
VOS Y MUERTOS, TEJIDO MUERTO, AL IGUAL QUE BAC-
TERIAS U OTRAS SUSTANCIAS EXTRAÑAS.
LOS ABSCESOS PUEDEN FORMARSE EN CASI CUALQUIER
PARTE DEL ORGANISMO Y PUEDEN SER CAUSADOS POR
ORGANISMOS INFECCIOSOS, PARASITOS, ETC.
LOS ABSCESOS EN LA PIEL SON FACILMENTE VISIBLES, DE
COLOR ROJO, ELEVADOS Y DOLOROSOS, MIENTRAS QUE
LOS ABSCESOS QUE SE FORMAN EN OTRAS AREAS DEL
CUERPO PUEDEN NO SER OBVIOS, PERO PUEDEN CAU-
SAR DAÑO SIGNIFICATIVO A LOS ORGANOS.
141. SIGNOS Y EXAMENES:
CON FRECUENCIA SE TOMA UNA MUESTRA DE LIQUIDO
DEL ABSCESO Y SE EXAMINARA PARA VER QUE ORGANIS-
MO ESTA CAUSANDO EL PROBLEMA.
TRATAMIENTO:
PUEDE SER QUIRURGICO Y ANTIBIOTICOTERAPIA.
PREVENCION: DEPENDE DEL SITIO DONDE SE PUEDAN DE-
SARROLLAR. UNA BUENA HIGUIENE AYUDA A PREVENIR
LOS ABSCESOS CUTANEOS, Y CON LA HIGUIENE BUCAL SE
PREVIENE LOS ABSCESOS DENTALES.
142.
143. INFLAMACION:
LA INFLAMACION ES UNA RESPUESTA DEFENSIVA DEL
ORGANISMO ANTE UN AGENTE IRRITANTE O INFECTIVO.
PUEDE SER AGUDA O CRONICA, Y SE MANIFIESTA ME-
DIANTE HINCHAZON, ENROJECIMIENTO, CALOR, DOLOR
Y ALTERACION EN EL FUNCIONAMIENTO DEL AREA U
ORGANO AFECTADO.
144. CUANDO UN TEJ. ES DAÑADO, POR UN GOLPE, SUS CELU-
LAS LIBERAN UNA SUSTANCIA LLAMADA HISTAMINA,
QUE PRODUCE LA DILATACION DE LOS VASOS SANGUIN-
EOS Y POR CONSIGUIENTE, EL APORTE DE GRANDES
CANTIDADES DE SANGRE HACIA EL AREA AFECTADA.
ADEMAS LOS TEJ. INFLAMADOS LIBERAN LIQUIDO INTRA-
CELULAR, CONOCIDO COMO EXUDADO INFLAMATORIO,
QUE PUEDE ACUMULARSE INFILTRANDO LOS TEJIDOS Y
DIFICULTANDO O IMPOSIBILITANDO EL FUNCIONAMIEN-
TO DEL ORGANO O DE LA REGION AFECTADA.
145.
146. LAS INFLAMACIONES PUEDEN SER AGUDAS O CRONICAS:
SON AGUDAS CUANDO PRESENTAN UN PERIODO DE HIN-
CHAZON, DOLOR E INCAPACIDAD CRECIENTES, QUE LUE-
GO DISMINUYEN EN POCO TIEMPO.
SE DENOMINAN CRONICAS CUANDO SE PROLONGAN
POR MESES O AÑOS, PRESENTANDO PERIODOS DE MA-
YOR O MENOR INTENSIDAD, DE ACUERDO CON FACTORES
COMO LA HUMEDAD, LA DIETA O EL ESTADO DEL PROPIO
SISTEMA INMUNITARIO.
LA GRAVEDAD, LA DURACION Y LAS CARACTERISTICAS DE
CADA RESPUESTA INFLAMATORIA DEPENDEN DEL AREA
AFECTADA, DE SU ESTADO PREVIO Y DE LA CAUSA QUE LA
PROVOCA.
147.
148.
149. SINTOMAS:
LA PRESENCIA EXTRA DE SANGRE Y DE LIQUIDOS EN EL
AREA AFECTADA, PRODUCE UNA TUMEFACCION O HIN-
CHAZON PERCEPTIBLES CON FACILIDAD, AL TIEMPO QUE
EL AUMENTO DEL VOL. SANGUINEO PROVOCA EL ENRO-
JECIMIENTO Y LA SENSACION DE CALOR EN LA ZONA CIR-
CUNDANTE.
EL DOLOR DE ESA ZONA ESTA CAUSADO POR LA PRESION
SOBRE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS EJERCIDAS POR
LA TUMEFACCION, ASI COMO POR LA INTENSA ESTIMU-
LACION O IRRITACION DE LAS TERMINACIONES SENSITI-
VAS, PROVOCADA POR ALGUNOS COMPONENETES DEL
EXUDADO INFLAMATORIO.
150. OTRAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER LA LIMITACION
FUNCIONAL DEL ORGANO AFECTADO.
UNA INFLAMACION PUEDE AFECTAR SOLO UNA PEQUE-
ÑA AREA DEL CUERPO, COMO CUANDO SE PRODUCE UN
CORTE DE UN DEDO, O BIEN TODO EL ORGANISMO, CO-
MO EN EL CASO DE UNA AFECCION REUMATICA.
151. CAUSAS:
SON MUY NUMEROSAS Y ABARCAN TODOS AQUELLOS
AGENTES QUE PUEDEN OCASIONAR ALGUN DAÑO A LOS
TEJ. DEL ORG.
POR LO TANTO EXISTE UNA RELACION DIRECTA ENTRE LOS
AGENTES PATOGENOS Y EL TIPO DE INFLAMACION PRO-
DUCIDA POR ELLOS. ASI LOS GERMENES PIOGENOS, SIEM-
PRE CAUSAN SUPURACION.
EN OTROS CASOS LA INFLAMACION ES IDIOPATICA, ES DE-
CIR DE CAUSA DESCONOCIDA, Y MUCHAS VECES ESTA LI-
GADA A PROCESOS DE AUTOINMUNIDAD.
152. LA RELACION ENTRE LOS MICROBIOS Y EL TIPO DE INFLA-
MACION NO ES CONSTANTE.
ADEMAS EL DOLOR CRONICO PUEDE INFLUIR DE UNA
MANERA DIRECTA O INDIRECTA EN LA PROPENSION A SU-
FRIR INFLAMACIONES, COMO LA DIABETES O LA URICE-
MIA.
EN ALGUNAS OCASIONES SE PRODUCEN INFLAMACIONES
DEBIDO A QUE EL CUERPO FABRICA DEMASIADOS ANTI-
CUERPOS SIN RAZON APARENTE; ESTO SUCEDE EN LOS
CASOS DE FIEBRE REUMATICA EN LOS NIÑOS.
TAMBIEN EL CUERPO GENERA ANTICUERPOS ORIGINAN-
DO INFLAMACION EN LAS ALERGIAS, COMO ASMA Y FIE-
BRE DEL HENO.
153.
154.
155. TRATAMIENTO:
EL TIPO DE TX. QUE SE DEBE APLICAR ANTE UNA INFLA-
MACION ESTA SUPEDITADO A LAS CARACTERISTICAS DE
LA ZONA AFECTADA Y A LAS CAUSAS QUE LA HAYAN PRO-
VOCADO.
LAS PEQUEÑAS HERIDAS DEBEN LAVARSE CON AGUA Y
JABON Y MANTENERSE LIMPIAS, PARA EVITAR LA INFLA-
MACION QUE SE PUEDE PRODUCIR.EL ASA Y PARACETA-
MOL PUEDE REDUCIR LA MAYORIA DE LAS INFLAMACIO-
NES Y ALIVIAR EL DOLOR.
CUANDO LA INFLAMACION ES CAUSADA POR UNA INFE-
CCION BACT. COMO LA AMIGDALITIS, ES NECESARIO UN
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS.
156. EN CASO DE ESGUINCES O ESTIRAMIENTOS MUSCULARES
EL DOLOR Y LA INFLAMACION PUEDE ALIVIARSE MEDIAN-
TE LA APLICACIÓN DE COMPRESAS FRIAS, ACOMPAÑA-
DAS DE REPOSO, Y LA COMPLETA INMOVILIZACION.
ALGUNAS INFLAMACIONES PUEDEN SER PELIGROSAS SI
AFECTAN ORGANOS VITALES COMO EL CASO DE ATAQUES
DE ASMA, DEBIENDO SER MANEJADO CON ESTEROIDES.
157.
158. TIPOS DE INFLAMACION:
1.- CATARRAL.- ABUNDANTE PRODUCCION DE MOCO Y
ACUMULACION DE LEUCOCITOS. SE PRESENTA EN LAS
MUCUOSAS DEL INT. Y DE LAS VIAS RESP. SUPERIORES.
2.- ERITEMATOSA.- PREDOMINA LA HIPEREMIA O AU-
MENTO DE SANGRE CIRCULANTE EN UN AREA O UN OR-
GANO. APARECE CON FRECUENCIA EN LA PIEL O EN LAS
MEMBRANAS MUCUOSAS, COMO RESULTADO DE LA DI-
LATACION DE LOS VASOS CAPILARES SUPERFICIALES.
UN EJEM. DE ERITEMA ES LA QUEMADURA SOLAR LEVE.
159.
160.
161. 3.- EXUDATIVA.- EXUDACION DE LIQUIDOS Y OTROS MA-
TERIALES DE LAS CELULAS Y DE LOS TEJ. SON LOS CASOS
DE LA PLEURA, DEL PERITONEO, DEL PERICARDIO.
4.- HEMORRAGIA FIBRINOSA.- DEBIDA A LA ROTURA DE
VASOS SANGUINEOS, ESTA INFLAMACION SE CARACTE-
RIZA POR LA PRODUCCION DE FIBRINA, PROTEINA QUE
PROPORCIONA EL CARÁCTER SEMISOLIDO AL COAGULO
SANGUINEO. AFECTA TEJ. MUY IRRIGADOS, COMO EL
PULMONAR.
162.
163.
164. 5.- NECROTIZANTE.- PREDOMINA EL FENOMENO DE NECROSIS DE
LOS TEJ. AFECTADOS. UN EJEM. GRAVE DE INFLAMACION ES LA
PRODUCIDA POR LA GANGRENA.
6.- PRODUCTIVA O HIPERPLASICA.- POR EJEM. LAS ADENOIDES O
VEGETACIONES, DIFICULTANDO LA RESPIRACION NASAL. ES TIPI-
CA DE LAS INFLAMACIONES CRONICAS.
7.- PURULENTA.- ABUDANTE EXUDADO INFLAMATORIO RICO EN
LEUCOCITOS, ES DECIR PUS, QUE SI NO SE ELEMINA DE MANERA
NATURAL DEBE SER EXTRAIDO.
165.
166.
167.
168. DOLOR:
EL DOLOR ES UNA EXPERIENCIA SENSORIAL (OBJETIVA)
Y EMOCIONAL (SUBJETIVA), GENERALMENTE DESAGRA-
DABLE, QUE PUEDEN EXPERIMENTAR TODOS AQUELLOS
SERES VIVOS QUE DISPONEN DE UN SISTEMA NERVIOSO.
ES UNA EXPERIENCIA ASOCIADA A UNA LESION TISULAR
O EXPRESADA COMO SI ESTA EXISTIERA.
169.
170. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR:
LA FUNCION FISIOLOGICA DEL DOLOR ES SEÑALAR AL SIS-
TEMA NERVIOSO QUE UNA ZONA DEL ORGANISMO ESTA
EXPUESTA A UNA SITUACION QUE PUEDE PROVOCAR
UNA LESION.
ESTA SEÑAL DE ALARMA DESENCADENA UNA SERIE DE
MECANISMOS CUYO OBJETIVO ES EVITAR O LIMITAR LOS
DAÑOS Y HACER FRENTE AL ESTRÉS. PARA ELLO, EL OR-
GANISMO DISPONE DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:
I.-DETECTORES DE LA SEÑAL NOCIVA: DEPENDE DE LA EXIS-
TENCIA DE NEURONAS ESPECIALIZADAS EN LA RECEP-
CION DEL DOLOR, DENOMINADAS NOCICEPTORES.
171.
172. II.-MECANISMOS ULTRARRAPIDOS DE PROTECCION
(REFLE-
JOS): SON REACCIONES RAPIDAS, GENERADAS A NIVEL DE
LA MEDULA ESPINAL QUE PUEDEN TENER COMO EFECTO.
A).- UNA REACCION DE RETIRADA (POR EJEM. CUANDO
SE RETIRA LA MANO RAPIDAMENTE AL TOCAR UNA SU-
PERFICIE ARDIENTE).
B).- UNA CONTRACTURA DE LA MUSCULATURA QUE BLO-
QUEA LA ARTICULACION SI SE HA PRODUCIDO UNA LE-
SION ARTICULAR (ES EL CASO DEL LUMBAGO DESPUES DE
LA LESION DE UN DISCO INTERVERTEBRAL TRAS UN MO-
VIMIENTO EN FALSO.)
173.
174.
175. • III.-MECANISMOS DE ALERTA GENERAL (ESTRÉS): POR AC-
• TIVACION DE LOS CENTROS DE ALERTA PRESENTES EN
EN EL TRONCO CEREBRAL; ELLO SE TRADUCE EN UN AU-
MENTO DE LA VIGILANCIA Y DE LAS RESPUESTAS CARDIO-
VASCULARES, RESPIRATORIAS Y HORMONALES QUE PRE-
PARAN AL ORGANISMO A HACER FRENTE A LA AMENAZA
(MEDIANTE LA HUIDA O LA LUCHA).
IV.-MECANISMOS DE LOCALIZACION: CONCIENTE E INCON-
SCIENTE DE LA LESION, A NIVEL DEL CEREBRO; LA LOCA-
LIZACION ES PRECISA SI LA LESION SE PRODUCE EN LA
PIEL Y DIFUSA O INCLUSO DESLOCALIZADA SI LA LESION
AFECTA UN TEJIDO PROFUNDO.
176.
177.
178. V.- MECANISMOS COMPORTAMENTALES: PARA HACER
FRENTE A LA AGRESION; DEBIDO A LA ACTIVACION DE
CENTROS ESPECIALIZADOS EN EL CEREBRO, AUMENTA LA
AGRESIVIDAD Y PUEDEN PRODUCIRSE MANIFESTACIONES
DE COLERA; ESTAS PULSIONES TIENEN COMO OBJETIVO
MOVILIZAR LA ATENCION DEL SUJETO E INICIAR LOS
COMPORTAMIENTOS DE HUIDA O LUCHA PARA PRESER-
VAR LA INTEGRIDAD CORPORAL.
VI.- MECANISMOS DE ANALGESIA ENDOGENOS: EN CIER-
TAS CIRCUNSTANCIAS ESTOS MECANISMOS PERMITEN
HACER FRENTE A LA AMENAZA A PESAR DE QUE SE
HAYAN SUFRIDO GRAVES HERIDAS.
179.
180.
181. LA PARTICIPACION TANTO DE FENOMENOS PSICO-
LOGICOS (SUBJETIVOS), COMO FISICOS O BIOLO-
GICOS (OBJETIVOS) EN EL DOLOR ES VARIABLE SE-
GUN EL TIPO DE DOLOR Y EL INDIVIDUO QUE LO
MANIFIESTA.
SON SINONIMOS DE DOLOR: NOCICEPCION, ALGIA
Y SUFRIMIENTO.
182. COMPONENTES DE LA FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR:
LA FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR TIENE 4 COMPONENTES:
1.- LA NOCICEPCION: ES LA UNICA ETAPA COMUN EN TO-
DAS LAS PERSONAS PUES ES UNA ETAPA INICIAL BIOQUI-
MICA. A SU VEZ SE DIVIDE EN 3 SUBETAPAS QUE SON LA
TRANSDUCCION, TRANSMISION Y MODULACION DEL DO-
LOR.
2.- LA PERCEPCION.
3.- EL SUFRIMIENTO.
4.- EL COMPORTAMIENTO DEL DOLOR.
183.
184.
185.
186.
187. MECANISMOS MOLECULARES DE LA NOCICEPCION:
LOS NOCICEPTORES SON TERMINACIONES LIBRES DE NE-
URONAS SENSITIVAS PRIMARIAS, CUYOS CUERPOS NEU-
RONALES SE ENCUENTRAN EN LOS GANGLIOS RAQUIDE-
OS.
HAY 3 GRANDES CLASES DE NOCICEPTORES: A.- TERMI-
COS. B.- MECANICOS. C.- POLIMODALES.
LOS NOCICEPTORES SE ENCUENTRAN EN MUCHOS TEJI-
DOS CORPORALES COMO LA PIEL, VISCERAS, VASOS SAN-
GUINEOS, MUSCULO, FASCIAS, TEJ. CONECTIVO, PERIOS-
TIO Y MENINGES.
188.
189. TIPOS DE NOCICEPTORES:
1.- FIBRAS A DELTA: LAS FIBRAS A SE SUBDIVIDEN EN LOS
TIPOS; ALFA, BETA, GAMA Y DELTA. DE ESTOS SUBTIPOS
LAS FIBRAS A DELTA SON LAS QUE CONDUCEN LOS IM-
PULSOS NOCICEPTIVOS.
SON FIBRAS DE PEQUEÑO DIAMETRO Y MIELINIZADAS
QUE CONDUCEN IMPULSOS RELATIVAMENTE RAPIDOS
VARIANDO DE 5 A 50 MTSX SEG. ALGUNAS DE ELLAS RES-
PONDEN A LA ESTIMULACION QUIMICA O TERMICA EN
FORMA PROPORCIONAL CON EL GRADO DE LESION TI-
SULAR; OTRAS SIN EMBARGO, SE ACTIVAN PRINCIPAL-
MENTE POR ESTIMULACION MECANICA COMO PRESION
LO QUE EVIDENCIA QUE SE LOCALIZA EN EL LUGAR DE LA
LESION.
190.
191. 2.- FIBRAS C.- SON FIBRAS NERVIOSAS DE CONDUCCION
LENTA, INFERIOR A LA RAPIDEZ DE CONDUCCION DE LAS
FIBRAS A DELTA. SON ESTRUCTURAS NO MIELINIZADAS
O AMIELINICAS, QUE RESPONDEN A ESTIMULOS TERMI-
COS, MECANICOS Y QUIMICOS Y SON LLAMADAS NOCI-
CEPTORES-C POLIMODALES. SE CALCULA QUE EXISTEN
ALREDEDOR DE 200 FIBRAS DE TIPO C POR CM2 DE PIEL.
192. FENOMENO DE LOS 2 DOLORES:
LOS NOCICEPTORRES TERMICOS, MECANICOS Y POLIMO-
DALES ESTAN DISTRIBUIDOS POR LA PIEL Y LOS TEJIDOS
PROFUNDOS Y NORMALMENTE SE ACTIVAN DE MANERA
SIMULTANEA. POR ESTA RAZON, CUANDO RECIBIMOS UN
ESTIMULO NOCICEPTIVO (POR EJEM. AL GOLPEARNOS UN
PIE), RECIBIMOS PRIMERO UN DOLOR AGUDO, SEGUIDO
DESPUES DE UNA PAUSA POR UN SEGUNDO DOLOR MAS
PERSISTENTE, INTENSO Y SORDO. EL PRIMER DOLOR SE
TRANSMITE POR LAS FIBRAS A DELTA Y EL SEGUNDO POR
LAS FIBRAS C.
193.
194. PROTEINAS NOCICEPTIVAS:
LA SEÑAL NOCICEPTIVA DEBE TRANSFORMARSE EN UNA
SEÑAL ELECTRICA PARA QUE PUEDA SER INTERPRETADA
POR EL CEREBRO. ESTA PROCESO DE TRANSFORMACION
SE DENOMINA “TRANSDUCCION”
LA PRIMERA PROTEINA IDENTIFICADA DE TRANSDUCC-
ION ES EL RECEPTOR PARA LOS VANILLOIDES, COMO LA
CAPSAICINA, EL AGENTE ACTIVO DE LOS PIMIENTOS PI-
CANTES Y RESPONSABLE DE LA SENSACION DE ARDOR
QUE SE SIENTE EN LA BOCA CUANDO SE CONSUMEN CO-
MIDAS MUY PICANTES. ESTE RECPTOR SE IDENTIFICO EN
NEURONAS EN CULTIVO OBTENIDAS A PARTIR DE GAN-
GLIOS RAQUIDEOS, LAS NEURONAS MEDIANAS Y PEQUEÑAS
RESPONDEN A LA CAPSAICINA, AL CALOR O AL PH ACIDO.
195.
196. NEUROTRANSMISORES DE LOS NOCICEPTORES:
LA TRANSMISION SINAPTICA ENTRE LOS NOCICEPTORES
PERIFERICOS Y LAS NEURONAS DEL ASTA DORSAL DE LA
MEDULA SE REALIZA MEDIANTE NEUROTRANSMISORES:
SON DE 2 TIPOS GLUTAMATO Y NEUROPEPTIDO.
A.- GLUTAMATO.- EL NEUROTRANSMISOR PRINCIPAL DE
LAS FIBRAS SENSORIALES AFERENTES A NIVEL DE LA ME-
DULA, TANTO PARA LOS NOCICEPTORES COMO PARA LAS
NEURONAS NO NOCICEPTORAS, ES EL GLUTAMATO.
EL GLUTAMATO ES UN AMINOACIDO QUE PRODUCE PO-
TENCIALES SINAPTICOS RAPIDOS EN LAS NEURONAS DEL
ASTA DORSAL.
197. B.- NEUROPEPTIDOS: LAS AFERENCIAS NOCICEPTIVAS
PRIMARIAS QUE SE ACTIVAN DEBIDO A LA PRESENCIA DE
LESIONES TISULARES O ESTIMULASIONES EXCESIVAS DE
LOS NERVIOS PERIFERICOS INICIAN TAMBIEN POTENCIA-
LES SINAPTICOS MAS LENTOS EN LAS NEURONAS DEL AS-
TA DORSAL, QUE SE DEBEN A LA LIBERACION DE NEURO-
PEPTIDOS, DE LOS CUALES LOS MAS CONOCIDOS SON LA
SUSTANCIA P Y EL CGRP.
198. AUNQUE EL GLUTAMATO Y LOS NEUROPEPTIDOS SE LIBE-
RAN SIMULTANEAMENTE, TIENEN EFECTOS DIFERENTES
SOBRE LAS NEURONAS POST-SINAPTICAS: LOS NEURO-
PEPTIDOS AMPLIFICAN Y PROLONGAN EL EFECTO DEL
GLUTAMATO. ADEMAS, EL GLUTAMATO TIENE UN RADIO
DE ACCION LIMITADO A LA SINAPSIS EN LA CUAL SE LIBE-
RA.
LOS NEUROPEPTIDOS PUEDEN DIFUNDIRSE Y EJERCER SU
EFECTO A DISTANCIA.
199.
200.
201. BIOQUIMICA DE LA NOCICEPCION:
CUANDO SE PRODUCE UNA LESION O TRAUMATISMO DI-
RECTO SOBRE UN TEJIDO POR ESTIMULOS MECANICOS,
TERMICOS O QUIMICOS SE PRODUCE DAÑO CELULAR,
DESENCADENANDOSE UNA SERIE DE SUCESOS QUE PRO-
DUCEN LIBERACION DE POTASIO, SINTESIS DE BRADIQUI-
NINA DEL PLASMA Y SINTESIS DE PROSTANGLANDINAS
EN LA REGION DEL TEJIDO DAÑADO.
202. PRINCIPALES SUSTANCIAS ALGOGENAS:
1.- POTASIO.
2.- SEROTONINA.
3.- BRADIQUININA.
4.- HISTAMINA.
5.- ATP.
6.- H+.
7.- PROSTAGLANDINAS.
8.- LEUCOTRIENIOS.
9.- SUSTANCIA P.
10.- CGRP.
203.
204. HIPERALGESIA:
CUANDO SE PRODUCE EL FENOMENO DE HIPERALGESIA,
LOS NOCICEPTORES NO SE ACTIVAN UNICAMENTE EN EL
MOMENTO DE LA LESION, SINO TAMBIEN DESPUES DE LA
LESION. ESTO SE DEBE A QUE, RAPIDAMENTE DESPUES DE
QUE OCURRA LA LESION, SE OBSERVA UNA SENSIBILIZA-
CION DE LOS NOCICEPTORES EN ESTE CASO ESTIMULOS
QUE NORMALMENTE NO SON NOCIVOS PUEDEN DESEN-
CADENAR DOLOR.
205.
206. HIPERALGESIA PERIFERICA:
SE PRODUCE CUANDO UNA ESTIMULACION NORMAL-
MENTE NO NOCIVA EN LA PIEL PRODUCE UNA SENSA-
CION DE DOLOR, O CUANDO ESTIMULOS DOLOROSOS SE
PERCIBEN CON MAS INTENSIDAD DE LO NORMAL.
EL EJEM. TIPICO ES EL DOLOR ANORMAL QUE SE SIENTE
EN LA PIEL EN CONTACTO CON LA ROPA DESPUES DE UNA
QUEMADURA SOLAR.
SE PUEDE DISTINGUIR ENTRE:
1.- HIPERALGESIA PRIMARIA.- QUE SE OBSERVA EN EL TE-
RRITORIO DAÑADO.
2.- HIPERALGESIA SECUNDARIA.- EN ESTE CASO LA SENSI-
BILIZACION SE OBSERVA TAMBIEN EN LOS TERRITORIOS
CUTANEOS VECINOS QUE NO HAN ESTADO DIRECTAMENTE
IMPLICADOS EN LA LESION.
207. HIPERALGESIA CENTRAL:
EN LAS LESIONES SEVERAS O PERSISTENTES, LAS FIBRAS C
DESCARGAN DE MANERA CONTINUA Y LA RESPUESTA DE
LAS NEURONAS NOCICEPTORAS DEL ASTA DORSAL DE LA
MEDULA AUMENTA PROGRESIVAMENTE CON EL TIEMPO.
ESTO ES CONSECUENCIA DE UN CAMBIO EN LA EFICACIA
DE LAS SINAPSIS GLUTAMATERGICAS, ENTRE LOS AXONES
DE LOS NOCICEPTORES PERIFERICOS Y LAS NEURONAS
DEL ASTA DORSAL.
208. VIAS DEL DOLOR Y ELABORACION DE LA SENSACION DO-
LOROSA:
EL DOLOR ES UN FENOMENO COMPLEJO, QUE IMPLICA
NO SOLO LA DETECCION DE LAS SEÑALES NOCIVAS, SINO
QUE INCLUYE TAMBIEN ASPECTOS COGNITIVOS Y EMO-
CIONALES.
ASTA POSTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL Y SU ORGANI-
ZACION: ES EL LUGAR EN DONDE SE ENCUENTRA EL COM-
PLEJO INHIBIDOR DEL DOLOR, EN EL QUE INTERVIENEN
ENCEFALINAS Y SEROTONINA. LOS AXONES AFERENTES
DE LAS NEURONAS NOCICEPTORAS HACEN SINAPSIS PRE-
FERENTEMENTE EN ESTA AREA DE LA MEDULA, QUE SE
SUBDIIVIDE EN 6 CAPAS DIFERENCIADAS.
209.
210. VIAS ESPINALES DEL DOLOR:
LAS PRINCIPALES VIAS IMPLICADAS EN LA TRANSMISION
DEL DOLOR SON:
1.- LA VIA QUE COMUNICA LA MEDULA ESPINAL CON LA
CORTEZA CREBRAL: EL HAZ O TRACTO ESPINOTALAMICO
(STT) O VIA ANTEROLATERAL, IMPLICADA EN LA PERCEP-
CION Y EN LAS REACCIONES CONSCIENTES EN RESPUES-
TA A UNA SENSACION DOLOROSA.
2.- LOS HACES ESPINOPARABRAQUIAL AMIGDALINO (SPA)
Y ESPINOPARABRAQUIAL HIPOTALAMICO (SPH), RELACIO-
NADOS CON LAS REACCIONES SUBCORTICALES AL DOLOR
(SIN INTERVENCION DE LA CORTEZA CEREBRAL).
211. EL TRACTO ESPINOTALAMICO (STT):
CUANTTATIVAMENTE, ES LA VIA + IMPORTANTE: LA INTE-
RRUPCION QUIRURGICA DEL HAZ DE UN LADO DE LA ME-
DULA DISMINUYE DE FORMA CONSIDERABLE LAS SENSA-
CIONES DOLOROSAS DE LA MITAD OPUESTA DEL CUERPO
MIENTRAS QUE SU ESTIMULACION ELECTRICA PROVOCA
UNA SENSACION DOLOROSA.
212. LOS HACES SPA Y SPH:
AMBOS HACES SON IMPORTANTES EN LA TRANSMISION
DEL DOLOR, PUES CONTRIBUYEN AL AJUSTE RAPIDO Y A
LA ACTIVACION DE COMPORTAMIENTOS ESTEREOTIPA-
DOS.
A.- LA AMIGDALA.- CUYO NUCLEO ESTA FUERTEMENTE
IMPLICADO EN EL MIEDO, LA MEMORIA Y LOS COMPOR-
TAMIENTOS EMOCIONALES.
B.- EL HIPOTALAMO.- UNA ESTRUCTURA FUNDAMENTAL
EM LA HOMEOSTASIS DEL CUERPO Y EN LA GENERACION
DE COMPORTAMIENTOS ESTEROTIPADOS DE MIEDO, IRA
Y DEFENSA.
213.
214. ESTAS VIAS PARTICIPAN EN LA GENERACION DE
LAS DIMENSIONES AFECTIVAS DEL DOLOR, SOBRE
TODO EN LOS ASPECTOS PRIMARIOS, SIN INTER-
VENCION DE PROCESOS MAS ELABORADOS, EN
LOS QUE PARTICIPA LA CORTEZA CEREBRAL-
215.
216. INTEGRACION DE LOS ASPECTOS SENSORIAL Y AFECTIVO
DEL DOLOR:
LAS NEURONAS DEL CORTEX SENSORIAL PRIMARIO TIE-
NEN CAMPOS RECEPTIVOS PEQUEÑOS Y ESTAN IMPLICA-
DAS EN LA LOCALIZACION PRECISA DE LA SENSACION DO-
LOROSA. PERO NO EN LA SENSACION DIFUSA CARACTE-
RISTICA DE LA MAYORIA DE LOS DOLORES CLINICOS.
217. CARACTERISTICAS DEL DOLOR:
SEGÚN LAS CARACT. DEL DOLOR SE PUEDE CONOCER SU
ORIGEN O ETIOLOGIA Y POR LO TANTO SU DX., SU GRA-
VEDAD O PRONOSTICO Y TX. ESTAS CARACT. SON :
1.- LOCALIZACION: DOLOR DE CABEZA (CEFALEA), DOLOR
TORAXICO, DOLOR ABDOMINAL.
2.- TIPO: PUNZANTE, OPRESIVO, LACERANTE, COLICO, ETC
3.- DURACION: EL TIEMPO DESDE SU APARICION, DESDE
CUANDO.
4.- PERIOCIDAD:EL DE LA ULCERA GASTRODUODENAL.
5.- FRECUENCIA: EL NUMERO DE VECES QUE HA OCURRI-
DO EL DOLOR DE SIMILARES CARACTERISTICAS.
218.
219.
220.
221.
222.
223. 6.- INTENSIDAD: GENERALMENTE CUANDO ES EL PRIMER
DOLOR SUELE SER INTENSO O FUERTE, PERO CUANDO SE
HA REPETIDO VARIAS VECES EN EL TIEMPO, SE PUEDE
CUANTIFICAR.
7.- IRRADIACION: ES EL TRAYECTO QUE RECORRE EL DO-
LOR DESDE SU LOCALIZACION ORIGINAL HASTA OTRO LU-
GAR.
8.- SINTOMAS ACOMPAÑANTES: COMO NAUSEAS, VOMI-
TOS, DIARREA, FIEBRE, TEMBLOR.
9.-SIGNOS ACOMPAÑANTES: SUDORACION, PALIDEZ, ES-
CALOSFRIOS, TRNASTORNOS NEUROLOGICOS.
10.- FACTORES AGRAVANTES: SON LOS FACTORES QUE AU-
MENTAN EL DOLOR POR EJEM. TRAS LA INGESTA, DETER-
MINADOS MOVS. Y OTROS FACTORES A LOS QUE ATRIBUYE EL
PACIENTE.
224.
225.
226.
227.
228.
229. 11.- FACTORES ATENUANTES: SON LOS FACTORES QUE
DISMINUYEN EL DOLOR, POR EJEM. EL DESCANSO, PO-
SICIONES CORPORALES.
12.- MEDICAMENTOS: QUE CALMAN O QUE PROVOCAN
EL DOLOR.
230.
231.
232. FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR:
EXISTEN MULTIPLES FACTORES PSICOLOGICOS QUE MO-
DIFICAN LA PERCEPCION SENSORIAL DEL DOLOR, UNAS
VECES AMPLIFICANDOLA Y OTRAS VECES DISMINUYEN-
DOLA.
1.- PERSONALIDAD: ESTADO DE ANIMO, EXPECTATIVAS
DE LA PERSONA, QUE PRODUCEN CONTROL DE IMPUL-
SOS, ANSIEDAD, MIEDO, ENFADO, FRUSTRACION.
2.- MOMENTO O SITUACION DE LA VIDA EN LA QUE SE
PRODUCE EL DOLOR.
3.- RELACION CON OTRAS PERSONAS, COMO FAMILIAR-
ES, AMIGOS Y COMPAÑEROS DE TRABAJO.
233. 4.- SEXO Y EDAD.
5.- NIVEL COGNITIVO.
6.- DOLORES PREVIOS Y APRENDIZAJE DE EXPERIENCIAS
PREVIAS.
7.- NIVEL INTELECTUAL, CULTURA Y EDUCACION.
AMBIENTE: CIERTOS LUGARES (EJEM. RUIDOSOS, ILUMI-
NACION INTENSA) TIENDEN A EXACERBAR ALGUNOS DO-
LORES. (EJEM. CEFALEAS).
234. CLASIFICACION DEL DOLOR:
SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION;
A).- DOLOR AGUDO.- ES EL DOLOR QUE DURA POCO
TIEMPO, GENERALMENTE MENOS DE 2 SEMANAS, COMO
UN DOLOR DE MUELAS, O DE UN GOLPE.
B).- DOLOR CRONICO.- ES EL DOLOR QUE DURA MAS DE
3 MESES, COMO EL DOLOR ONCOLOGICO.
235.
236.
237. ES DIFICIL DIFERENCIAR UN DOLOR AGUDO DE UN DOLOR
CRONICO PUES EL DOLOR CURSA DE FORMA OSCILANTE
Y A VECES HAY PERIODOS SIN DOLOR.
EL DOLOR POSTOPERATORIO ES UN DOLOR AGUDO, PERO
A VECES SE PROLONGA DURANTE VARIAS SEMANAS.
LAS MUGRAÑAS O LAS DISMENORREA OCURRE DURANTE
2 O 3 DIAS, VARIAS VECES AL AÑO Y ES DIFICIL CLASIFI-
CARLAS COMO DOLOR AGUDO O CRONICO.
238. SEGÚN LA FISIOLOGIA DEL DOLOR:
1.- DOLOR NOCICEPTIVO: ES EL PRODUCIDO POR UNA ES-
TIMULACION DE LOS NOCICEPTORES, ES DECIR LOS RE-
CEPTORES DEL DOLOR, PROVOCANDO QUE EL “MENSAJE
DOLOROSO” SEA TRANSMITIDO A TRAVES DE LAS VIAS
ASCENDENTES HACIA LOS CENTROS SUPRAESPINALES Y
SEA PERCIBIDO COMO UNA SENSACION DOLOROSA. POR
EJEM. UN PINCHAZO.
2.- DOLOR NEUROPATICO: ES PRODUCIDO POR UNA LESI-
ON DIRECTA SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO, DE TAL MA-
NERA QUE EL DOLOR SE MANIFIESTA ANTE ESTIMULOS
MINIMOS O SIN ELLOS Y SUELE SER UN DOLOR CONTI-
NUO.
239.
240.
241. SEGÚN LA LOCALIZACION DEL DOLOR:
A.- DOLOR SOMATICO.- ESTA PRODUCIDO POR LA ACTIVA-
CION DE LOS NOCICEPTORES DE LA PIEL, HUESO Y PARTES
BLANDAS. ES UN DOLOR SORDO, CONTINUO Y BIEN LOCA-
LIZADO, POR EJEM. UN DOLOR DE HUESO O DE UNA AR-
TRITIS.
SUELEN RESPONDER BIEN AL TX. CON ANALGESICOS SE-
GUN LA ESCALERA DE LA OMS.
B.- DOLOR VISCERAL.- ESTA OCASIONADO POR LA ACTIVA-
CION DE NOCICEPTORES POR INFILTRACION, COMPRESION
DISTENSION, TRACCION O ISQUEMIA DE VISCERAS PELVI-
CAS, ABDOMINALES O TORAXICAS. SE AÑADE EL ESPASMO
242.
243.
244. DE LA MUSCULATURA LISA EN VISCERAS HUECAS. SE TRA-
TA DE UN DOLOR POBREMENTE LOCALIZADO, DESCRITO
A MENUDO COMO PROFUNDO Y OPRESIVO, CON LA EX
CEPCION DEL DOLOR ULCEROSO DUODENAL LOCALIZADO
A PUNTA DE DEDO.
CUANDO ES AGUDO SE ACOMPAÑA FRECUENTEMENTE
DE MANIFESTACIONES VEGETATIVAS COMO; NAUSEAS,
VOMITOS, SUDORACION, TAQUICARDIA Y AUMENTO DE
LA T/A. CON FRECUENCIA, EL DOLOR SE REFIERE A LOCA-
LIZACIONES CUTANEAS QUE PUEDEN ESTAR DISTANTES
DE LA LESION, COMO POR EJEM. EL DOLOR DE HOMBRO
DERECHO EN LESIONES BILIARES O HEPATICAS.
245. TRATAMIENTO:
EN LA ACTUALIDAD, HAY 2 LINEAS DE TX, DEL DOLOR.
1.- LA TERAPIA MEDIANTE FARMACOLOGIA.- CONSISTE
EN EL SUMINISTRO DE DROGAS PARA PALIAR EL SINDRO-
ME ALGICO.
2.- TERAPIA MEDIANTE MEDICINA FISICA O ELECTROME-
DICINA.- CONSISTE EN LA APLICACIÓN DE CORRIENTES
DE DISTINTA INDOLE Y ONDAS SONICAS PARA TRATAR EL
DOLOR, DENTRO DE LA AMPLIA GAMA DE DISPOSITIVOS
DE ELECTROTERAPIA DISPONIBLES.
246.
247.
248. EN EL TX, DEL DOLOR, HAY QUE DISTINGUIR ENTRE:
1.- TX DEL DOLOR AGUDO: ES EL “NORMAL” O HABITUAL.
ES EL QUE SE SIENTE CUANDO NOS GOLPEAMOS UN DE-
DO, NOS FX UN HUESO, TENENOS DOLOR DE MUELAS O
CAMINAMOS TRAS UNA OPERACIÓN QX IMPORTANTE.
2.- TX. DEL DOLOR CRONICO ES UNA “ENF. DEL DOLOR”,
UN DOLOR CONSTANTE, EN LA QUE EL DOLOR SE SIENTE
CADA DIA, MES TRAS MES Y PARECE IMPOSIBLE CURAR.
3.- TX DEL DOLOR EN EL CANCER: EN EL CA TERMINAL Y
EN OTRAS ENF. QUE CURSAN CON DOLOR CRONICO Y
AGUDO ESTA DESCRITO EN LA ESCALERA ANLGESICA DE
LA OMS. EN ELLA DE DESCRIBEN LOS DISTINTOS TX Y MEDICA-
MENTOS.
249. ESCALERA ANALGESICA PARA EL CONTROL DEL DOLOR. (OMS).
PRIMER ESCALON: DOLOR LEVE A MODERADO: AINES ( ANALGESI-
COS ANTINFLAMATORIOS Y DERIVADOS: PARACETAMOL, META-
MIZOL, IBUPROFENO, DICLOFENACO, KETOCOROLACO.
ESTAS DROGAS PRESENTAN UN “TECHO ANALGESICO” NO AUMEN-
TA LA ANALGESIA AL AUMENTAR LA DOSIS, NI SE POTENCIAN CON
LA ASOCIACION DE 2 AINES.
SEGUNDO ESCALON:DOLOR LEVE A INTENSO: AINES + OPIOIDES
MENORES ( CODEINA, DIHIDROCODEINA O TRAMADOL).
TERCER ESCALON: DOLOR INTENSO NO CONTROLABLE CON TX,
ANTERIORES.- OPIOIDES MAYORES, ESPECIALMENTE MORFINA.
LA VIA DE ADMINISTRACION, LA TITULACION Y LA DOSIS SON
250. ABSOLUTAMENTE INDIVIDUALES Y POR LO TANTO MUY VARIABLES.
SE INDICA REALIZAR ROTACION OPIOIDE EN CASO DE; TOXICIDAD,
FRACASO EN EL CONTROL DEL DOLOR, SOSPECHA DE DESARROLLO
DE TOLERANCIA Y DOLOR DIFICIL O REFRACTARIO.
CUARTO ESCALON: DOLOR MUY INTENSO.
MEDIDAS ANALGESICA INVASIVAS (ADMINISTRACION DE MORFINA
POR VIA INTRATECAL O EPIDURAL, INFILTRACIONES DE ANESTESI-
COS LOCALES ETC.)
251. EN GENERAL, RESULTA MAS SENCILLO TRATAR EL DOLOR
AGUDO, QUE NORMALMENTE SE HA GENERADO DEBIDO
A LA PRESENCIA DE DAÑO EN UN TEJIDO BLANDO, UNA
INFECCION O UNA INFLAMACION. NORMALMENTE SE
TRATA CON MEDICAMENTOS, USUALMENTE ANALGESI-
COS, O MEDIANTE TECNICAS APROPIADAS PARA ELIMI-
NAR LA CAUSA Y CONTROLAR LA SENSACION DOLOROSA.
SI EL DOLOR NO SE TRATA ADECUADAMENTE, EN ALGU-
NOS CASOS PUEDE DEGENERAR EN DOLOR CRONICO.
252. A MENUDO, LOS PACIENTES QUE SUFREN DE DOLOR CRO-
NICO SON TRATADOS POR VARIOS MEDICOS ESPECIALIS-
TAS.
AUNQUE NORMALMENTE SE GENERA POR UNA LESION,
UNA OPERACIÓN O UNA ENF. OBVIA, EL DOLOR CRONICO
PUEDE NO TENER UNA CAUSA APARENTE. ESTE PTOBLE-
MA PUEDE GENERAR PROBLEMAS PSICOLOGICOS QUE
CONFUNDEN AL PACIENTE Y A LOS PROFESIONALES ME-
DICOS.
253. ANESTESIA:
ES LA CONDICION EN LA CUAL LAS SENSACIONES (NO SO-
LO DE DOLOR), ESTAN BLOQUEADAS POR UNA DROGA
QUE INDUCE UNA FALTA DE DETECCION.
PUEDE SER TOTAL (ANESTESIA GENERAL) O PARCIAL,
AFECTANDO A UNA PARTE MINIMA DEL CUERPO (ANES-
TESIA LOCAL O REGIONAL).
254.
255. ANALGESIA:
LA ANALGESIA ES UNA ALTERACION DE LA SENSACION DE
DOLOR SIN PERDIDA DE CONSCIENCIA. EL CUERPO POSEE
UN SISTEMA ENDOGENO DE ANALGESIA, QUE PUEDE
COMPLEMENTARSE CON ANALGESICOS PARA REGULAR
LA NOCICEPCION Y EL DOLOR.
LA ANALGESIA PUEDE PRODUCIRSE EN EL SISTEMA NER-
VIOSO CENTRAL, EN LOS NERVIOS PERIFERICOS O EN LOS
NICICEPTORES.
DE ACUERDO CON LA TEORIA DE CONTROL DE ENTRADA
DEL DOLOR, LA PERCEPCION DEL DOLOR PUEDE SER MO-
DULADA POR EL CUERPO.
256.
257. MEDICINA COMPLEMENTARIA Y ALTERNATIVA:
EN UN SONDEO EN E.U. EN ADULTOS SE IDENTIFICO QUE
EL DOLOR ES LA RAZON MAS COMUN POR LO QUE LA
GENTE UTILIZA LA MED. COMPLEMENTARIA Y ALTERNA-
TIVA.
LA MED. CHINA CONSIDERA EL DOLOR COMO UN QI
“BLOQUEADO” SIMILAR A UNA RESISTENCIA ELECTRICA Y
SE CONSIDERA QUE TX COMO LA ACUPUNTURA SON +
EFECTIVOS PARA EL DOLOR NO TRAUMATICO QUE PARA
EL DOLOR TRAUMATICO.
258.
259. LA MEDICINA ALTERNATIVA PROPONE EL USO DE SUPLE-
MENTOS NUTRICIONALES TALES COMO CURCUMA, GLU-
COSAMINA, CONDRITIN SULFATO, BROMELAINA Y ACI-
DOS GRASOS OMEGA 3. TAMBIEN SE HA RELACIONADO
LA VIT. D. Y EL DOLOR.
SE HA PROBADO QUE LA HIPNOSIS ASI COMO DIVERSAS
TECNICAS PERCEPTIVAS QUE PROVOCAN ESTADOS ALTE-
RADOS DE LA CONSCIENCIA PUEDEN SER UNA AYUDA IM-
PORTANTE EN EL TX DE TODOS TIPOS DE DOLOR.
260.
261.
262. HOMEOSTASIS:
ES LA TENDENCIA DE LOS ORGANISMOS VIVOS Y OTROS SISTEMAS
A ADAPTARSE A LAS NUEVAS CONDICIONES Y A MANTENER EL E-
QUILIBRIO A PESAR DE LOS CAMBIOS.
ES UNA PALABRA COMPUESTA QUE PROCEDE DEL GRIEGO HOMEO
U HOMO QUE SIGNIFICA IGUAL Y STASIS QUE SIGNIFICA QUIETO.
EN BIOLOGIA LA HOMEOSTASIS ES EL ESTADO DE EQUILIBRIO DINA-
MICO O EL CONJUNTO DE MECANISMOS POR LO QUE TODOS LOS
SERES VIVOS TIENDEN A ALCANZAR UNA ESTABILIDAD EN LAS PRO-
PIEDADES DE SU MEDIO INTERNO Y POR LO TANTO DE LA COMPO-
SICION BIOQUIMICA DE LOS LIQUIDOS Y TEJIDOS CELULARES, PA-
RA MANTENER LA VIDA , SIENDO LA BASE DE LA FISIOLOGIA.
263.
264. LA HOMEOSTASIS RESPONDE A CAMBIOS PRODUCIDOS EN :
A).- EL MEDIO INTERNO: EL METABOLISMO PRODUCE MULTIPLES
SUSTANCIAS, ALGUNAS DE ELLAS DE DESHECHO QUE DEBEN SER
ELIMINADAS. PARA REALIZAR ESTA FUNCION LOS ORGANISMOS
POSEEN SISTEMAS DE EXCRECION. POR EJEM. EN EL HOMBRE EL
APARATO URINARIO.
B).- MEDIO EXTERNO: LA HOMEOSTASIS MAS QUE UN ESTADO DE-
TERMINADO ES EL PROCESO RESULTANTE DE AFRONTAR LAS IN-
TERACCIONES DE LOS ORGANISMOS VIVOS CON EL MEDIO AM-
BIENTE CAMBIANTE CUYA TENDENCIA ES HACIA DESORDEN O LA
ENTROPIA. LA HOMEOSTASIS PROPORCIONA A LOS SERES VIVOS
LA INDEPENDENCIA DE SU ENTORNO MEDIANTE LA CAPTURA Y
CONSERVACION DE LA ENERGIA PROCEDENTE DEL EXTERIOR.
265. LA INTERACCION CON EL EXTERIOR SE REALIZA POR SISTEMAS QUE
CAPTAN LOS ESTIMULOS EXTERNOS COMO PUEDEN SER LOS ORGA-
NOS DE LOS SENTIDOS, O SISTEMAS PARA CAPTAR SUSTANCIAS O
NUTRIENTES NECESARIOS PARA EL METABOLISMO COMO PUEDE
SER EL APARATO RESPIRATORIO O DIGESTIVO.
266.
267.
268. LA HOMEOSTASIS: FUE DESCUBIERTA POR CLAUDE BERNARD EN
EL SIGLO XIX, PERO EL TERMINO HOMEOSTASIS FUE ACUÑADO
POR EL BIOLOGO WALTER B. CANNON. (1871-1945) QUE DEFINIO
EN 1932 LAS CARACTERISTICAS QUE RIGEN LA HOMEOSTASIS.
1.- LA IMPORTANCIA DEL SISTEMA NERVIOSO COMO DEL ENDO-
CRINO EN EL MANTENIMIENTO DE LOS MECANISMOS DE REGU-
LACION.
2.- NIVEL TONICO DE ACTIVIDAD: LOS AGENTES DEL MEDIO INTER-
NO Y MEDIO EXTERNO MANTIENEN UNA MODERADA ACTIVIDAD
QUE VARIA LIGERAMENTE HACIA ARRIBA O ABAJO.
3.- CONTROLES ANTAGONICOS: CUANDO UN FACTOR O AGENTE
CAMBIA UN ESTADO HOMEOSTATICO EN UNA DIRECCION, EXISTE
OTRO FACTOR O FACTORES QUE TIENDE A CONTRARRESTAR AL
269. PRIMERO CON EFECTO OPUESTO.
4.- SEÑALES QUIMICAS PUEDEN TENER DIFERENTES EFECTOS EN
DIFERENTES TEJIDOS CORPORALES: AGENTES HOMEOSTATICOS
ANTAGONISTAS EN UNA REGION DEL CUERPO, PUEDEN SER
AGONISTAS O COOPERATIVOS EN OTRAS REGIONES CORPORALES.
5.- LA HOMEOSTASIS ES UN PROCESO CONTINUO QUE IMPLICA
EL REGISTRO Y REGULACION DE MULTIPLES PARAMETROS.
6.- LA EFECTIVIDAD DE LOS MECANISMOS HOMEOSTATICOS VARIA
A LO LARGO DE LA VIDA DE LOS INDIVIDUOS.
7.- TOLERANCIA: ES LA CAPACIDAD QUE POSEE CADA ORGANISMO
DE VIVIR EN CIERTOS INTERVALOS DE PARAMETROS AMBIENTA-
LES, QUE A VECES PUEDE SER SOBREPASADA MEDIANTE LA ADAP-
TACION Y LA EVOLUCION.
270. 8.- UN FALLO DE LOS MECANISMOS HOMEOSTATICOS PRODUCE
ENFERMEDAD O LA MUERTE. LAS SITUACIONES EN LAS QUE EL
CUERPO NO PUEDE MANTENER LOS PARAMETROS BIOLOGICOS
DENTRO DE SU RANGO DE NORMALIDAD, SURGE UN ESTADO DE
ENFERMEDAD QUE PUEDE OCASIONAR LA MUERTE.
271.
272. COMPARTIMIENTOS DE LOS LIQUIDOS EN EL ORGANISMO
EL AGUA:
EL AGUA REPRESENTA EL COMPONENTE MAS ABUNDANTE EN EL
CUERPO. CONSTITUYE EN EL HOMBRE APROX. EL 60% DE SU PESO
CORPORAL TOTAL.
CLASIFICACION/ COMPONENTES DEL AGUA/ LIQUIDO CORPORAL.
EL CUERPO SE PUEDE SUBDIVIVIR EN VARIOS FLUIDOS O LIQUIDOS
DENTRO DE CIERTOS COMPARTIMIENTOS ESPECIALIZADOS DEL
ORGANISMO.
BASICAMENTE EXISTEN 2 TIPOS DE LIQUIDOS O COMPARTIMIEN-
TOS DEL CUERPO, A SABER: EL LIQUIDO EXTRACELULAR (LEC) Y EL
LIQUIDO INTRACELULAR. (LIC).
273.
274. COMPARTIMIENTOS / LIQUIDOS / DEL CUERPO.
60% DE LA MASA CORPORAL ES AGUA.
LIQUIDO EXTRACELULAR LIQUIDO INTRACELULAR.
(FUERA DE LAS CELULAS) ( DENTRO DE LAS CELULAS)
LIQUIDO INTERSTICIAL, PLASMA
INTERCELULAR O TISULAR (PORCION LIQUIDA DE LA SANGRE)
(ENTRE LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS)
275. DISTRIBUCION DEL AGUA EN EL CUERPO
COMPARTIMIENTOS DE LOS QUIDOS CORPORALES
LIQUIDO INTRACELULAR LIQUIDO EXTRACELULAR
(LIC) (LEC)
LIQ. INTERSTICIAL PLASMA LINFA
LIQUIDO TRANSCELULAR
(LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, DEL TUBO DIGESTIVO,
INTRAOCULAR, CAVIDAD PERITONEAL, CAVIDAD PERI-
CARDICA, CAVIDAD PLEURAL, ESPACIOS ARTICULARES
Y BURSAS).
276. LIQUIDO EXTRACELULAR:
CONSTITUYE EL AMBIENTE INMEDIATO PARA LAS CELULAS QUE
BAÑA. ES EL LIQ. QUE SE HALLA FUERA DE LAS CELS. REPRESENTA
APROX. EL 20% DEL PESO CORPORAL.
POSEE UNA GRAN IMPORTANCIA PARA LA FUNCION HOMEOSTATI-
CA DEL ORG. ESTO SE DEBE A QUE DENTRO DE ESTE LIQUIDO, LAS
CELS, SON CAPACES DE VIVIR, DESARROLLARSE Y EFECTUAR SUS
FUNCIONES ESPECIALES MIENTRAS DISPONGAN EN EL MEDIO IN-
TERNO DE CONCENTRACIONES ADECUADAS DE O2, GLUCOSA, DI-
VERSOS AMINOACIDOS Y AC. GRASOS.
277. LOS COMPUESTOS DEL LEC INCLUYEN GRANDES CANTIDADES DE
IONES DE Na, CLORURO Y BICARBONATO. ADEMAS CONTIENE ELE-
MENTOS NUTRITIVOS VITALES PARA LA SOBREVIVENCIA DE LAS
CELS, COMO O2, GLUCOSA, AC. GRASOS Y AMINOACIDOS.
CUENTA CON UNA VARIEDAD DE DESECHOS METABOLICOS, ENTRE
LOS CUALES ENCONTRAMOS EL BIOXIDO DE CARBONO( EL CUAL ES
TRANSPORTADO POR LAS CELULAS A LOS PULMONES), Y OTROS
PRODUCTOS DE EXCRECION CELULAR QUE SON TRANSPORTADOS
HACIA LOS RIÑONES.
EL LEC SE CARACTERIZA POR HALLARSE EN MOVIMIENTO CONS-
TANTE POR TODO EL CUERPO.
CONTINUAMENTE SE VA MEZCLANDO POR LA CIRCULACION SAN-
GUINEA Y X DIFUSION ENTRE LA SANGRE Y LOS ESPACIOS TISULA-
RES.
278. DENTRO DEL LEC ENCONTRAMOS OTROS SUB-COMPONENETES.
ESTOS SON, EL LIQUIDO INTERSTICIAL (INTERCELULAR O TISULAR)
EL PLASMA, EL LIQUIDO TRANSCELULAR Y EL LIQUIDO QUE SE EN-
CUENTRA EN EL SISTEMA LINFATICO.
LIQUIDO INTERSTICIAL: ES EL QUE LLENA LOS ESPACIOS MICROS-
COPICOS ENTRE LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS. ABARCA EL 80% DEL
LIQUIDO EXTRACELULAR.
PLASMA: REPRESENTA EL LEC EXISTENTE EN LOS VASOS SANGUINE-
OS, LA PORCION LIQUIDA DE LA SANGRE.
REPRESENTA EL COMPONENTE DINAMICO DEL LEC. CONSTITUYE EL
20% . ALGUNAS DE LAS FUNCIONES DEL PLASMA SON EL INTER-
CAMBIO DE O2, NUTIRENTES, DESECHOS.
279.
280.
281.
282.
283. LIQUIDO INTRACELULAR:
EL LIC, REPRESENTA AQUEL QUE SE HALLA DENTRO DE LAS CELULAS
CONSTITUYE EL 40% DEL PESO CORPORAL. SE COMPONE DE GRAN-
DES CANTIDADES DE IONES DE POTASIO, MAGNESIO Y FOSFATO AL
COMPARARSE CON LOS IONES DE SODIO Y CLORURO QUE SE EN-
CUENTRAN EN EL LEC. EN ADICION CUENTA CON MECANISMOS ES-
PECIALES PARA TRANSPORTAR IONES A TRAVES DE LAS MEMBRA-
NAS CELULARES CONSERVAN ESTAS DIFERENCIAS ENTRE LOS
LEC Y LIC.
284.
285. COMPARTIMIENTO DEL COMPARTIMIENTO DEL
LEC LIC
PLASMA
5% DE LA MASA CORPORAL
INTERSTICIAL
15% DE LA MASA CORPORAL 30-40% DE LA MASA CORPORAL
LINFA TRANSCELULAR
1-3% MASA C. 1-3% MASA CORPORAL.
286. ELECTROLITOS:
ES UNA SOLUCION O SUSTANCIA DISUELTA QUE CONSTA DE VARIOS
QUIMICOS QUE PUEDEN LLEVAR CARGAS ELECTRICAS.
LOS ELECTROLITOS CUMPLEN FUNCIONES MUY IMPORTANTES QUE
TIENEN QUE VER CON EL FUNCIONAMIENTO ADECUADO DEL OR-
GANISMO.
CATION.- ES UN ATOMO CON CARGA +
ANION.- ES UN ATOMO CON CARGA -
EN EL AGUA CORPORAL SE HALLAN DISUELTOS DIVERSOS ELEMEN-
TOS QUIMICOS DENOMINADOS ELECTROLITOS, QUE INTERVIENEN
DIRECTAMENTE CON EL COMPORTAMIENTO CELULAR, ESTOS SON:
SALES DE K, Mg, Na, Ca, PROTEINAS, FOSFATOS, SULFATOS Y EN
MENOR PROPORCION ACIDOS GRASOS, BICARBONATO Y Cl.
287. POTASIO (K ):
ES EL PRINCIPAL CATION INTRACELULAR Y SOLO UN 2% DEL POTA-
SIO TOTAL DEL ORGANISMO ES EXTRACELULAR.
VALORES NORMALES: HOMBRE; 3-5 MEQ/L MUJER; 3-5 MEQ/L.
SIGNIFICADO CLINICO:
A).- LA DIETA CONTIENE NORMALEMENTE ENTRE 50 Y 150 mmol DE
K POR DIA.
B).- LOS RIÑONES EXCRETAN ENTRE 80 Y 90 % DE LA CANTIDAD IN-
GERIDA DE K Y CONTRARIAMENTE A LO QUE SUCEDE CON EL Na,
NO EXISTE UN UMBRAL RENAL PARA EL K, POR LO QUE ESTE AUN
CONTINUA EXCRETANDOSE EN LA ORINA EN ESTADOS DE DEPLE-
CION.
288. FUNCIONES DEL K:
1.- AYUDA EN LA FUNCION MUSCULAR.
2.- EN LA CONDUCCION DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS.
3.- LA ACCION ENZIMATICA.
4.- EL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMBRANA CELULAR.
5.- LA CONDUCCION DEL RITMO CARDIACO.
6.- EL FUNCIONAMIENTO DEL RIÑON.
7.- EL ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO.
8.- Y EN EL EQUILIBRIO DE LA HIDRATACION.
289.
290. CAUSAS DE HIPERCALEMIA:
1.- SUPLEMENTOS DE K, INFUSION RAPIDA DE K.
2.- REDISTRIBUCION DEL K CORPORAL: HEMOLISIS MASIVA, DAÑOS
TISULARES SEVEROS, ANOREXIA NERVIOSA, ACTIVIDAD HIPERCINE-
TICA, ACIDOSIS, DESHIDRATACION.
3.- EXCRECION RENAL REDUCIDA DE K: IRA. CON ALIGURIA O ANU-
RIA Y ACIDOSIS, FALLA RENAL CRONICA CON OLIGURIA (FILTRA-
CION GLOMERULAR MENOS DE 3-5ML X MIN. ENF. DE ADDISON,
HIPOFUNCION DEL EJE RENINA/ANGIOTENSINA/ALDOSTERONA,
DESPUES DE EJERCICIOS FUERTES (SOBRE TODO EN PACIENTES QUE
TOMA BETABLOQUEADORES), EN SHOCK.
4.- OTRAS CAUSAS: ACIDOSIS TUBULAR RENAL, SHOCK TRAUMATI-
CO, QUEMADURAS, SHOCK TRANSFUCIONAL POR HEMOLISIS IN-
TRACASCULAR MASIVA DE SANGRE INCOMPATIBLE, EN TODA CRI-
SIS HEMOLITICA AGUDA Y EN REABSORCION DE GRANDES HEMA-
TOMAS.
291.
292. CAUSAS DE HIPOCALEMIA:
1.- DISMINUCION DE LA ENTRADA DE POTASIO.
2.- PERDIDA DE K ORGANICO: VOMITOS PROLONGADOS, (ESTENO-
SIS PILORICA, OBSTRUCCION INTESTINAL), DIARREA (COLERA, ES-
TEATORREA), PERDIDAS POR FISTULAS (INTESTINAL, BILIAR, PAN-
CREATICA). EN ORINA: ACIDOSIS TUBULAR RENAL, FALLA RENAL TU-
BULAR, ALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, SINDROME
DE CUSHING, DIURESIS OSMOTICA, CETOSIS DIABETICA, TX PRO-
LONGADO CON CORTICOESTEROIDES..
3.- REDISTRIBUCION EN EL ORGANISMO (DISMINUCION DENTRO DE
LAS CELULAS), GLUCOSA Y TERAPIA CON INSULINA.
293.
294. SODIO (Na) +:
ES EL PRINCIPAL CATION EXTRACELULAR Y APROX. UN 10% ES IN-
TRACELULAR.
VALORES NORMALES PLASMATICOS: H. Y M. 135-150MEQ/L.
FUNCIONES.- EL Na TIENE RELACION CON LA MAYOR PARTE DE LA
OSMORALIDAD DEL LEC, PUES SI SE PIERDE ESTE CATION, EL LEC
DISMINUYE POR ARRASTRE DE AGUA Y CON ESTO DISMINUYE EL
VOLUMEN DE SANGRE CIRCULANTE.
AYUDA A LA REGULACION DE LA HIDRATACION.
DISMINUYE LA PERDIDA DE FLUIDOS POR LA ORINA.
PARTICIPA EN LA TRANSMISION DE IMPULSOS ELECTROQUIMICOS A
TRAVES DE LOS NERVIOS Y MUSCULOS.
295.
296.
297. HIPONATREMIA:
1.- DIURETICOS: LA PRINCIPAL CAUSA.
2.- DIURESIS OSMOTICA: GLUCOSURIA, CETONURIAS, MANITOL.
3.- HIPOALDOESTERONISMO: EL DESCENSO DE MINERACORTICOI-
DES PROVOCA DESCENSO DE LA CAPACIDAD RENAL.
4.- NEFROPATIA: PIERDE SAL.
5.- OTRAS CAUSAS: DIARREAS, VOMITOS, QUEMADURAS, SUDO-
RACION EXCESIVA.
298.
299. HIPERNATREMIA:
1.- PERDIDA DE AGUA CORPORAL.
2.- GANANCIA NETA DE SODIO.
3.- TRANSVASE DE AGUA EXTRACELULAR AL COMPARTIMIENTO CE-
LULAR.
4.- SALIDA DE Na DE LAS CELULAS EN INTERCAMBIO POR K.
5.- SE MANIFIESTA POR SIGNOS NEUROLOGICOS, COMO LETARGIA,
HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA, TEMBLOR MUSCULAR, CON-
VULSIONES Y COMA.
300.
301. CLORO (CL):
VALOR NORMAL : 96-109 MEQ/L.
1.-HABITUALMENTE SE MODIFICA EN LA MISMA DIRECCION QUE EL
SODIO.
2.-TIENE UN PAPEL RELEVANTE EN EL MANTENIMIENTO DE LA PRE-
SION OSMOTICA Y EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.
3.-FORMA PARTE DE LA SECRECION GASTRICA.
4.-ES EL PRINCIPAL LIMPIADOR DEL CUERPO, EXPELE LOS DESPER-
DICIOS, REFRESCA, PURIFICA Y DESINFECTA.
302.
303. CAUSAS DE HIPOCLOREMIA:
1.- VOMITOS DE REPETICION: ESTENOSIS PILORICA, ILEO OBSTRUC-
TIVO, HIPEREMESIS GRAVIDICA, UREMIA, PANCREATITIS AGUDA.
2.- ASPIRACION NASOGASTRICA PROLONGADA.
3.- DIARREAS COPIOSAS O DURADERAS.
4.- ILEO INTESTINAL SIN VOMITOS, POR TRASUDACION A LA LUZ
INTESTINAL.
5.- SUDORACION PROFUSA CON INGESTA DE BEBIDAS SIN SAL.
6.- FISTULAS DIGESTIVAS ALTAS (GASTRICA, DUODENAL, BILIAR).
7.- INFECCIONES AGUDAS, DE FORMA TRANSITORIA.
8.- ACIDOSIS METABOLICA CON ACUMULACION DE ANIONES OR-
GANICOS (CETOACIDOSIS DIABETICA, ACIDOSIS LACTICA).
9.- ACIDOSIS RESP. CRONICA, EN LA QUE SE PRODUCE ELIMINA-
CION DE CLORO POR LA ORINA.
304. 10.- NEFROPATIAS PERDEDORAS DE SAL. (TUBULOPATIAS).
11.-INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL (ENF. DE ADDISON).
12.- HIPERALDOESTERONISMO PRIMARIO Y SD. DE CUSHING.
13.- HIPERPARATIROIDISMO GRAVE EN FASES AVANZADAS.
14.- QUEMADURAS EXTENSAS.
15.- UTILIZACION PROFUSA DE DIURETICOS.
16.- EXPANSION DEL AGUA EXTRACELULAR (SECRECION INADE-
CUADA DE ADH, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA).
17.- INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE.
305.
306.
307. CAUSAS DE HIPERCLOREMIA:
ES MENOS FRECUENTE QUE LA HIPOCLOREMIA, YA QUE SI SE DEBE
A UN EXCESO DE SAL, LLEVA CONSIGO UNA RETENSION ACUOSA
PROPORCIONAL Y LA CONCENTRACION NO VARIA.
PUEDE PRESENTARSE AISALADA O ASOCIADA A UN AUMENTO DE
SODIO.
308. CALCIO (Ca+)
SU CONCENTRACION ESTA CONTROLADA PRINCIPALMENTE POR LA
A).- PARATOHORMONA. B).- LA CALCITONINA. C).- VIT. D.
NIVELES SERICOS: 8.8 A 10.8 MG/DL.
FUNCIONES: EN LA REGULACION DE LOS LATIDOS CARDIACOS.
ES EL PRINCIPAL COMPONENTE DE LOS HUESOS Y DIENTES.
EL EQUILIBRIO ADECUADO DE LOS IONES Ca, Na, K Y Mg. MAN-
TIENE EL TONO MUSCULAR Y CONTROLA LA IRRITABILIDAD NER-
VIOSA.
FUENTES DIETETICAS: LECHE. YOGURT, QUESO, HUEVOS, VEGETA-
LES DE HOJA VERDE OBSCURA COMO COL, BROCOLI, NABO.
SARDINAS, SALMON, SOYA.
309.
310.
311. HIPOCALCEMIA:
1.- DEFORMIDADES OSEAS; A).- OSTEOMALACIA. B).- RAQUITISMO.
C).- OSTEOPOROSIS.
2.- TETANIA; NIVELES BAJOS DE CALCIO EN LA SANGRE, AUMENTA
LA IRRITABILIDAD DE LAS FIBRAS Y CENTROS NERVIOSOS, LO QUE
RESULTA EN ESPASMOS MUSCULARES CONOCIDOS COMO CALAM-
BRES, UNA CONDICION LLAMADA TETANIA.
3.- OTRAS ENFERMEDADES COMO ; HAS, HIPERCOLESTEROLEMIA,
CA DE COLON Y RECTO.
312.
313. HIPERCALCEMIA:
1.- UNA INGESTA ELEVADA DE Ca. Y LA PRESENCIA ELEVADA DE
VITAMINA D. PUEDEN CONSTITUIR UNA FUENTE POTENCIAL DE
HIPERCALCEMIA, ES POSIBLE QUE ESTO FAVOREZCA A LA CALCIFI-
CACION EXCESIVA EN HUESOS Y TEJ. BLANDOS.
314.
315. MAGNESIO (Mg+):
NIVELES SERICOS: 1.7 A 2.4 MGR/DL.
FUNCIONES:
1.- PREVIENE LOS CALCULOS RENALES YA QUE MOVILIZA AL CALCIO
2.- ACTUA COMO LAXANTE SUAVE Y ANTIACIDO.
3.- ES EFECTIVO EN LAS CONVULSIONES DEL EMBARAZO, PREVIENE
PARTOS PREMATUROS, MANTENIENDO AL UTERO RELAJADO.
4.- INTERVIENE EN EL EQUILIBRIO HORMONAL, DISMINUYENDO
LOS DOLORES PREMENSTRUALES.
5.- ACTUA SOBRE EL SIST. NEUROLOGICO, FAVORECIENDO EL SUE-
ÑO Y LA RELAJACION.
6.- AUTORREGULA LA COMPOSICION Y PROPIEDADES INTERNAS
(HOMEOSTASIS).
316. 7.- ACTUA CONTROLANDO LA FLORA INTESTINAL Y NOS PROTEGE
DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. FAVORABLE PARA QUIEN
PADEZCA DE HAS.
FUENTES DIETETICAS: EL Mg LO ENCONTRAMOS EN ALMENDRAS,
HARINA DE SOYA, CACAHUATES, LEGUMBRES, NUECES Y HOJAS
VERDES DE LAS HORTALIZAS.
317.
318. HIPOMAGNASEMIA: DEFICIT DE Mg.
1.- ADMINISTRACION DE DIURETICOS.
2.- APLICACIÓN DE AMINOGLUCOSIDOS.
3.- ALCOHOLISMO.
4.- DIARREA.
5.- REDUCCION EN LA INGESTA.
6.- ADMINISTRACION DE DIGITALICOS.
319.
320. HIPERMAGNASEMIA:
1.- AUMENTO DE DESTRUCCION CELULAR O MOVILIZACION ACE-
LERADA DE K A LAS CELULAS. EJEM: LISIS TUMORAL, QUIMIOTE-
RAPIA.
2.- EXCRECION DISMINUIDA DE K DEL CUERPO.
3.- INSUFICIENCIA RENAL. ES LA CAUSA MAS COMUN.
4.- INGESTA EN LA DIETA. (LAXANTES) COMO LECHE DE Mg Y ANTI-
ACIDOS.
321.
322. LA PERDIDA DE LOS ELECTROLITOS OCASIONA CAMBIOS EN LA
FUNCION METABOLICA, QUE SE PUEDE VER REFLEJADOS DE DIVER-
SAS MANERAS: MAREOS, DESMAYOS, PERDIDA DE PESO, INCON-
CIENCIA Y OTROS SINTOMAS.
LA PERDIDA DE ELECTROLITOS SUCEDE POR VARIAS RAZONES:
DESHIDRATACION POR VOMITOS, Y DIARREA CONSTANTE. INSOLA-
CION, FIEBRE INTENSA, ENF. COMO LA BULIMIA Y ANOREXIA, ENF.
INFECCIOSAS DIVERSAS.
ES IMPORTANTE EVITAR LA PERDIDA RESTABLECERLOS DE INME-
DIATO PARA EVITAR COMPLICACIONES, POR ELLO SE DEBEN TO-
MAR DIARIAMENTE DE 1 A 2 LITROS DE AGUA Y EN CASO DE DES-
HIDRATACION, ACUDIR A UNA UNIDAD MEDICA PARA APLICACIÓN
DE SUERO YA SEA VIA ORAL O IV. DE ACUERDO AL CASO.
323.
324.
325. DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO:
LOS TRANSTRORNOS HIDROELECTROLITICOS SON TODAS AQUELLAS
ALTERACIONES DEL CONTENIDO CORPORAL DEL AGUA O ELECTRO-
LITOS EN EL CUERPO HUMANO.
SE CLASIFICAN SEGÚN SEA POR DEFECTO O POR EXCESO. SUS ETIO-
LOGIAS SON DIVERSAS Y SE AGRUPAN EN FUNCION DE LA CAUSA
QUE LAS PRODUCE:AUMENTO DEL APORTE, ALTERACION DE LA DIS-
TRIBUCION O DISMINUCION DE LA EXCRECION.
LOS TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS SEVEROS O PROLONGA-
DOS PUEDEN CONDUCIR A PROBLEMAS CARDIACOS, ALTERACIONES
NEURONALES, MALFUNCIONAMIENTO ORGANICO Y EN ULTIMA INS-
TANCIA, LA MUERTE.
LOS ELECTROLITOS JUEGAN UN PAPEL VITAL EN EL MANTENIMIENTO
DE LA HOMEOSTASIS DENTRO DEL CUERPO, AYUDAN A REGULAR
326. LAS FUNCIONES DEL MIOCARDIO Y NEUROLOGICAS, EL BALANCE
DE LIQUIDO, LA ENTREGA DE OXIGENO EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Y MUCHO MAS. LOS DISTURBIOS ELECTROLITICOS MAS SERIOS IM-
PLICAN ANORMALIDADES EN LOS NIVELES DE SODIO, POTASIO Y
CALCIO. OTROS DESEQUILIBRIOS DE ELECTROLITOS SON MENOS
COMUNES Y A MENUDO OCURREN CONJUNTAMENTE.
LA ESPECIALIDAD MEDICA ENCARGADA DE ESTUDIAR Y CORREGIR
ESTAS ALTERACIONES ES LA NEFROLOGIA, DADO QUE EL RIÑON ES
EL ORGANO PRINCIPAL DE MANTENER LA HOMEOSTASIS O EQUI-
LIBRIO DE TODAS ESTAS SUSTANCIAS.
327.
328. TIPOS DE TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS:
LAS PRINCIPALES ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS SON:
1.- X ALT. DE H2O: DESHIDRATACION- HIPERVOLEMIA. (EDEMA).
2.-X ALT. DEL Na: HIPONATREMIA- HIPERNATREMIA.
3.-X ALT. DEL K: HIPOCALEMIA- HIPERCALEMIA.
4.-X ALT. DEL Cl: HIPOCLOREMIA- HIPERCLOREMIA.
5.-X ALT. DEL Ca: HIPOCALCEMIA- HIPERCALCEMIA.
6.-X ALT. DEL P: HIPOFAOSFATEMIA- HIPERFOSFATEMIA.
7.-X ALT. DEL Mg: HIPOMAGNESEMIA- HIPERMAGNESEMIA.
8.-X ALT. DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE: ACIDOSIS- ALCALOSIS.
329. EQUILIBRIO ACIDO- BASE:
EL EQUILIBRIO ACIDO BASE ESTA RELACIONADO CON LA CONSERVA-
CION DE LAS CONCENTRACIONES NORMALES DE IONES HIDROGENO
(H+) EN LOS LIQUIDOS DEL CUERPO, ESTE EQUILIBRIO ES MANTE-
NIDO POR UN SISTEMA DE AMORTIGUADORES EN LOS LIQUIDOS
EXTRACELULAR E INTRACELULAR.
PARA UNA PERSONA SANA EL PH EN EL LEC ES MANTENIDO ENTRE
7.35 Y 7.45.
LA CONCENTRACION DE H+ DE LOS LIQUIDOS DEL CUERPO ES MUY
BAJA, EN LA SANGRE ARTERIAL ES DE 40. 9-10 EQ/L EL CUAL ES UN
NUMERO EXTRAODIANARIAMENTE PEQUEÑO, POR ENDE SE TRA-
BAJA CON LA EXPRESION LOGARITMICA DE LA MISMA QUE ES
PH= -LOG 10 (H+).
330. DEBIDO A QUE EL PH ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA
CONCENTRACION DE PROTONES, CONFORME LA CONCENTRACION
DE H+ AUMENTA EL PH DISMINUYE.
ESTA ES LA ECUACION DE HENDERSON – HASSELBALCH.
LA UTILIDAD PRACTICA DE ESTA ECUACION RADICA EN QUE SE PUE-
DE CALCULAR EL PH DE UNA SOLUCION SI SE CONOCE LA CONCEN-
TRACION DE BICARBONATO Y LA PCO2.
331.
332. NUESTRO ORGANISMO CONTINUAMENTE SE ENCUENTRA PRODU-
CIENDO ACIDOS QUE AMENAZAN EL VALOR FISIOLOGICO DEL PH
DE LOS LIQUIDOS CORPORALES; FISIOLOGICAMENTE SE DISTIN-
GUEN 2 TIPOS DE ACIDOS.
1.- ACIDOS VOLATILES.- SON LOS ACIDOS QUE PRODUCE NUESTRO
ORGANISMO, GENERALMNTE COMO SUBPRODUCTO DEL METABO-
LISMO DE LA GLUCOSA Y QUE TIENEN LA PARTICULARIDAD DE ES-
TAR EN EQUILIBRIO CON UN GAS, TAL COMO EL CO2 Y DE SER ELI-
MINADO POR LA RESPIRACION; ES ASI COMO NUESTRO ORGANIS-
MO PRODUCE 15,000-20,000 MMOLES DE ACIDO CARBONICO
(H2CO3) QUE ES ELIMINADO POR LA RESPIRACION.
333.
334. 2.- ACIDOS NO VOLATILES: TAMBIEN LLAMADOS ACIDOS FIJOS,
SON AQUELLOS QUE NO SE ELEIMINAN POR LOS PULMONES, SINO
QUE SON ELIMINADOS POR EL RIÑON, SON EL PRODUCTO, DEL
METABOLISMO INCOMPLETO DE PROTEINAS, GRASAS E HIDRATOS
DE CARBONO, VALE DECIR QUE NO LLEGAN A CO2 Y AGUA COMO
METABOLITOS FINALES, SINO QUE SE QUEDAN EN UN ESTADO TAL
COMO ACIDO LACTICO PROVENIENTE DE LA GLUCOSA, CUERPOS
CETONICOS, PROVENIENTES DE LAS GRASAS Y ACIDO SULFURICO
PROVENIENTE DEL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS, CON AMI-
NOACIDOS QUE CONTIENEN AZUFRE.
335.
336. DE ESTA FORMA NUESTRO ORGANISMO SE ENCUENTRA EN UNA
CONTINUA PRODUCCION DE ACIDOS, POR LO CUAL HA GENERADO
UN SISTEMA CAPAZ DE NEUTRALIZAR ESTA PROFUSA CARGA ACIDA
, PARA ESTO SE UTILIZAN LOS MECANISMOS AMORTIGUADORES,
TAMBIEN LLAMADOS TAMPONES QUE MANTIENEN EL PH SAN-
GUINEO EN SUS ESTRECHOS MARGENES, A PESAR DE LA GANANCIA
ACIDA DIARIA. DE ESTA FORMA UN TAMPON ES UNA SUSTANCIA
QUE MANTIENE EL PH DE UNA SOLUCION EN UN NIVEL ESTABLE O
CON UN CAMBIO MINIMO A PESAR DE QUE SE LE AGREGUE A LA
MISMA UN ACIDO, QUE DE OTRO MODO ALTERARIA SUSTANCIAL-
MENTE EL PH.
337. LOS PRINCIPALES MECANISMOS DE TAMPONES O SISTEMAS TAM-
PONES SON 3.
A).- TAMPONES QUIMICOS DE PH: ES LA MEZCLA DE UN ACIDO DE-
BIL Y SU BASE CONJUGADA. SU ACCION DEPENDE DE SU CONCEN-
TRACION.
1.- BICARBONATO/ANHIDRIDO CARBONICO.- ES EL TAMPON MAS
IMPORTANTE DE NUESTRA ECONOMIA Y LA PRIMERA LINEA DE DE-
FENSA, PUES SE ENCUENTRA EN UNA ALTA CONCENTRACION PLAS-
MATICA.
ES IMPORTANTE CONSIDERAR QUE EL CUERPO NECESITA MAS SAL
DE BICARBONATO QUE ACIDO CARBONICO, PORQUE EL METABO-
LISMO PRODUCE MAS ACIDOS QUE BASE.
338.
339. 2.- PROTEINAS PLASMATICAS: OTRO TIPO DE TAMPON QUIMICO,
LAS CUALES SON ANFOTERICAS, PUEDEN FUNCIONAR COMO
ACIDOS O COMO BASES, DEBIDO A SUS NUMEROSOS GRUPOS IO-
NIZABLES, CAPACES DE ACEPTAR HIDROGENOS AL IGUAL QUE UNA
BASE O LIBERARLOS AL IGUAL QUE UN ACIDO.
B).- SISTEMA RESPIRATORIO: LOS PULMONES CONSTITUYEN LA 2ª
LINEA DE DEFENSA FRENTE A LOS TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO-BASE. LA CANTIDAD DISUELTA EN LOS LIQUIDOS EXTRACE-
LULARES ES DE 1.2mmol/l. QUE CORRESPONDE UNA PCO2 DE
40mmHg.
LOS CAMBIOS REFLEJOS EN LA RESPIRACION AYUDAN A PROTEGER
EL PH SANGUINEO COMBIANDO LA PCO2 Y POR LO TANTO LA CON-
CENTRACION DE H2C03 SANGUINEA.
340.
341. C).- SISTEMA RENAL: LOS RIÑONES DESEMPEÑAN 2 FUNCIONES DE
GRAN IMPORTANCIA EN LA CONSERVACION DEL EQUILIBRIO ACIDO
BASE,
1.- RESORCION DE HCO3.
CASI EL 99.9% FILTRADO SE REABSORBE Y ELLO ASEGURA LA CON-
SERVACION DEL PRINCIPAL TAMPON, LA CANTIDAD DE HCO3 QUE
SE FILTRA ES 4320 meq/dia, LA TASA DE EXCRECION MEDIA DE
HCO3 ES UNICAMENTE 2meq/dia, POR ENDE LA CANTIDAD DE
HCO3 REABSORBIDO ES APROXIMADAMENTE, 4318 meq/dia.
2.- EXCRECION DE H+ FIJO.
LOS H+ FIJOS, SON PRODUCIDOS POR EL CATABOLISMO DE PROTE-
INAS Y FOSFOLIPIDOS, ESTOS H+ SE EXCRETAN YA SEA COMO ACI-
DOS TITULABLES O COMO NH3 (AMONIACO). EN AMBOS CASOS
LA EXCRECION SE ACOMPAÑA DE SINTESIS Y RESORCION NETA DE
NUEVO HCO3.
342.
343.
344. TRANSTORNOS ACIDO-BASE:
DENTRO DE LA PRACTICA CLINICA LOS TRANSTORNOS ACIDO-BASE
SON FRECUENTES Y VAN INSERTOS DENTRO DE UN PROCESO PA-
TOLOGICO QUE NO SIEMPRE ES CLARO Y UNA CORRECTA INTER-
PRETACION DE LOS GASES EN SANGRE PUEDEN LLEVAR A SU DX.
Y TX ADECUADOS.
LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE OCURREN PRINCIPALMENTE SOBRE
EL COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR, ESPECIFICAMENTE SOBRE LA
SANGRE.
ESTAS SE CARACTERIZAN POR UNA CONCENTRACION ANORMAL DE
H+, EN LA SANGRE REFLEJADA COMO PH ANORMAL.
345. EXISTEN 2 TIPOS FUNDAMENTALES DE ALTERACIONES ACIDO-BASE
1.- LAS METABOLICAS: DONDE CAMBIA PRIMARIAMENTE LA CON-
CENTRACION DE BICARBONATO.
2.- LAS RESPIRATORIAS: DONDE SE AFECTA INICIALMENTE LA PCO2.
ESTOS 2 TIPOS DE ALTERACIONES ACIDO-BASE SE AGRUPAN EN 4
TRANSTORNOS PRIMARIOS, BASICOS O SIMPLES.
VALORES NORMALES DE PH: 7.35-7.45.
ACIDEMIA GRAVE PH MENOR DE 7.1
ALCALEMIA GRAVE PH MAYOR DE 7.6
346. ACIDOSIS METABOLICA:
EN LA ACIDOSIS METABOLICA EL RIÑON NO ELIMINA EL EXCESO DE
IONES H+ Y NO RECUPERA UNA CANTIDAD SUFICIENTE DE BICAR-
BONATO. UN NIVEL DISMINUIDO DE BICARBONATO EN PRESENCIA
DE UNA PCO2 NORMAL PRODUCE UNA DISMINUCION DE LA RELA-
CION ENTRE EL BICARBONATO Y EL ACIDO CARBONICO (MENOS DE
20:1), X LO QUE OCASIONA UNA REDUCCION DEL PH. ALGUNAS
CAUSAS DE ESTA ALTERACION SON LAS CETOSIS DIABETICA, LA IN-
TOXICACION ACIDA (X EJEM. EL ACIDO ACETILSALICILICO) Y LA ACI-
DOSIS LACTICA POR SOBRECARGA MUSCULAR.
EN TODAS ESTAS SITUACIONES EL ORGANISMO TIENDE A REPONER
LA RELACION NORMAL DE 20:1 ENTRE EL BICARBONATO Y EL ACIDO
CARBONICO. A ESTE PROCESO LO CONOCEMOS COMO COMPENSA-
CION.
347. EN LA ACIDOSIS METABOLICA LOS PULMONES TIENDEN A COM-
PENSAR ELIMINANDO CANTIDADES MAYORES DE CO2, HIPERVEN-
TILANDO. AL REDUCIR LA PCO2, COMO EL BICARBONATO ESTA
BAJO POR LA ALTERACION PRIMARIA, SE TIENDE A RESTABLECER
LA RELACION 20:1 ENTRE EL BICARBONATO Y EL ACIDO CARBONICO
Y EN CONSECUENCIA, EL PH SE DESPLAZA HACIA LA NORMALIDAD.
FISIOLOGICAMENTE, LA COMPENSACION NUNCA ES COMPLETA.
348.
349.
350. ALCALOSIS METABOLICA:
LA ALCALOSIS METABOLICA; SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA
DE BICARBONATO EN EXCESO Y PUEDE PRODUCIRSE COMO CON-
SECUENCIA DEL AGOTAMIENTO DEL ACIDO EN EL ORGANISMO O
DE LA INGESTION DE UN EXCESO DE BASE.
EN ESTAS CONDICIONES, UN NIVEL AUMENTADO DE BICARBONATO
SE ASOCIA A UNA PCO2 NORMAL Y EL RESULTADO ES UN AUMEN-
TO EN LA RELACION BICARBONATO/ACIDO CARBONICO, LOGICA-
MENTE CON LA ELEVACION DEL PH SISTEMICO.
ALGUNAS CAUSAS DE ESTE TRANSTORNO SON LOS VOMITOS PER-
SISTENTES, EL LAVADO GASTRICO, EL EXCESO DE MEDICACION DIU-
RETICA Y LA INGESTION DESORDENADA DE SUSTANCIAS ALCALINAS
EN TODOS ESTOS CASOS EL SISTEMA REACCIONARA PARA RESTA-
BLECER EL EQUILIBRIO ENTRE BASES Y ACIDOS Y NORMALIZAR EL
PH.
351. EL CENTRO DE CONTROL RESPIRATORIO INDUCIRA UNA HIPOVENTI-
LACION CON RETENSION DE CO2 Y, POR LO TANTO, DE NUEVO SE
COMPENSA EL AUMENTO DEL BICARBONATO CON AUMENTO DE LA
PCO2.
352.
353.
354. ACIDOSIS RESPIRATORIA:
LA ACIDOSIS RESPIRATORIA; SE CARACTERIZA POR LA INCAPACIDAD
DE LOS PULMONES PARA ELIMINAR TODO EL CO2 PRODUCIDO POR
EL ORGANISMO, POR LO QUE LA PCO2 AUMENTA Y LA EXISTENCIA
DE UN NIVEL NORMAL DE BICARBONATO PRODUCE UNA DISMINU-
CION EN LA RELACION BICARBONATO/ACIDO CARBONICO. ALGU-
NAS CAUSAS DE ESTA ALTERACION SON LA ENF. BRONCOPULMO-
NAR, INTOXICACION POR BARBITURICOS, RESPIRACION ASISTIDA
MAL ESTIMADA Y ASFIXIA. LA COMPENSACION, EN ESTE CASO, SE
PRODUCIRA PORQUE EL RIÑON ELIMINARA UNA MAYOR CANTI-
DAD DE H+, CAUSANDO, DE ESTE MODO, UN INCREMENTO DEL
BICARBONATO.
355.
356. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
LA ALCALOSIS RESP; SE CARACTERIZA POR UNA ELIMINACION EX
CESIVA DE CO2 A TRAVES DE LOS PULMONES.
DE NUEVO LA REDUCCION DE LA PCO2 CON NIVELES NORMALES DE
BICARBONATO AUMENTA LA RELACION ENTRE BASES Y ACIDOS,
POR LO QUE SE ELEVA EL PH. LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE
ESTE TRANSTORNO SON LOS ESTADOS DE ANSIEDAD, FIEBRE ALTA,
ANOXIA E INTOXICACION POR CIERTOS FARMACOS. EN ESTE CASO
LA COMPENSACION LA ESTABLECEN LOS RIÑONES, REDUCIENDO LA
PRODUCCION DE BICARBONATO.
HEMOS DE RECORDAR QUE, EN TERMINOS GENERALES, CUANDO
EL TRANSTORNO PRIMARIO ES METABOLICO (RENAL), LA COMPEN-
SACION ES RESPIRATORIA Y SE PRODUCE INMEDIATAMENTE. POR EL
CONTRARIO CUANDO LA ALT. PRIMARIA ES DE ORIGEN RESP, LA
COMPENSACION ES METABOLICA Y LOS MECANISMOS RENALES QUE
SE PONEN EN MARCHA REQUIEREN VARIOS DIAS PARA LLEVAR A CABO
DICHA COMPENSACION.
357.
358.
359. ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y DE LIQUIDOS:
DESHIDRATACION: ES LA PERDIDA EXCESIVA DE AGUA, DE LOS
TEJIDOS CORPORALES, QUE SE ACOMPAÑA DE UN TRANSTORNO EN
EL EQUILIBRIO DE LOS ELECTROLITOS ESENCIALES, PARTICULAR-
MENTE EL SODIO, POTASIO Y CLORO.
EN TERMINOS GENERALES EL CUERPO ABSORBE EL AGUA Y LAS SA-
LES QUE NECESITA EL ORGANISMO (ABSORCION) DE LAS BEBIDAS Y
ALIMENTOS. PIERDE AGUA Y SALES (EXCRECION ) EN LAS HECES EL
VOMITO, LA ORINA Y EL SUDOR.
CUNADO EL INTESTINO FUNCIONA NORMALMENTE, EL AGUA Y LAS
SALES SE REABSORBEN Y PASAN A LA SANGRE. EN CAMBIO CUAN-
DO EXISTE ALTERACION EN EL METABOLISMO DEL AGUA CORPORAL
DISMINUYE EL LIQUIDO INTRACELULAR, ACOMPAÑADO DE UNA
PERDIDA DE LAS SUSTANCIAS DISUELTAS COMO K, Na, Cl, Mg ETC.
360.
361. SINTOMAS Y SIGNOS DE DESHIDRATACION:
1.- SED; SIGNO FUNDAMENTAL MIENTRAS NO EXISTAN TRANSTOR-
NOS DE CONCIENCIA. PARA QUE EXISTA SED SE NECESITA UNA
PERDIDA DE AGUA DE UNO A UN LITRO Y MEDIO.
2.- TRANSTORNOS PSIQUICOS; DESDE SOMNOLENCIA Y APATIA,
HASTA DELIRIO, ALUCINACIONES CUANDO LAS PERDIDAS SON MA-
YORES.
3.- PIEL Y MUCUOSAS; PIEL SECA, HUECO AXILAR SECO, LABIOS Y
LENGUA SECA, AUSENCIA DE SALIVACION, TRANSTORNOS EN LA
DEGLUCION.
4.- TEMPERATURA; A MENUDO ELEVADA.
5.- SISTEMA CARDIOVASCULAR; TAQUICARDIA, HIPOTENSION
ARTERIAL, COLAPSO DE LAS VENAS, DISMINUCION DEL LLENADO
CAPILAR.
362. 6.- ORINA; OLIGURIA, AUMENTO DEL RESIDUO URINARIO (PROTE-
INAS Y SALES).
7.- SANGRE; CONCENTRACION DE CELULAS (AUMENTO DEL HEMA-
TOCRITO). PROTEINAS PLASMATICAS Y UREA AUMENTADAS, AU-
MENTO EN LOS NIVELES DE SODIO Y CLORO PLASMATICOS.
363.
364.
365. CAUSAS MAS FRECUENTES DE DESHIDRATACION:
1.- CUANDO HAY DIARREA Y EL APARATO GASTROINTESTINAL NO
FUNCIONA NORMALMENTE, EL AGUA Y LAS SALES PASAN LENTA-
MENTE A LA SANGRE O NO PASAN EN ABSOLUTO. LAS HECES CON-
TIENEN GRAN CANTIDAD DE AGUA Y SALES MUCHO MAYOR A LO
NORMAL. ESTA PERDIDA OCASIONA DESHIDRATACION.
CUANTO MAS FRECUENTES SEAN LAS DEPOSICIONES DIARREICAS,
MAYOR SERA LA PERDIDA DE AGUA Y SAL. EL VOMITO O EL SUDOR
EXCESIVOS TAMBIEN PUEDEN CAUSAR DESHIDRATACION.
LA DESHIDRATACION OCURRE MAS RAPIDAMENTE EN LOS LACTAN-
TES Y LOS NIÑOS DE CIERTA EDAD, EN LOS CLIMAS CALIDOS Y CUA-
NDO HAY FIEBRE.
2.- EN CIERTAS PATOLOGIA GASTRODUODENALES, QUE TIENEN CO-
MO SIGNO CARACTERISTICO EL VOMITO COPIOSO(GASTRODUO-
DENITIS, INTOXICACINES ALIMENTARIAS, ETC.) PUEDE OCASIONAR
366. UNA PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS Y SALES EN ESTOS PACIEN-
TES HACEN IMPOSIBLE LA REPOSICION DE LIQUIDOS POR LA VIA
ORAL YA QUE EL ESTADO NAUSEOSO Y EL VOMITO ES IMPORTANTE.
3.- EN PROCESOS INFECTOCONTAGIOSOS QUE CURSAN CON FIEBRE
INTENSA, ACOMPAÑADOS DE SUDORACION MOTIVA EL CONSUMO
EXCESIVO DEL AGUA CORPORAL POR LA HIPERTERMIA Y LA PERDI-
DA HIDROSALINA A TRAVES DE LA PIEL. SI EN ESTOS PACIENTES LA
REPOSICION HIDRICA NO ES REALIZADA EN EL TIEMPO Y LA FORMA
NECESARIA PUEDE SUFRIR DESHIDRATACION.
367.
368. EVALUACION DE UN CUADRO DE DH EN EL PACIENTE ADULTO:
I.- DH LEVE: LA SED ES EL UNICO SINTOMA, PERO ES NECESARIO SA-
VER QUE LA SED NO ES UN SIGNO ESPECIFICO DEL DEFICIT DE
AGUA, YA QUE APARECE EN OTROS SINDROMES (DM DESCOMPEN-
SADA, HEMORRAGIAS O ESTADOS DE ANSIEDAD).
II.- DH MEDIA: PIEL Y MUCUOSAS SECAS, PACIENTE DEBILITADO
CON TAQUICARDIA, HIPERTERMIA LEVE, LA DISMINUCION DEL PE-
SO CORPORAL EN UN 5%. ADEMAS DISMINUCION DE LA DIURESIS
Y AUMENTO DEL RESIDUO EN ORINA.
III.- DH GRAVE: AL CUADRO ANTERIOR SE LE AGREGAN GRAVES
TRANSTORNOS EN LA CONCIENCIA(OBNUBILACION, DELIRIO,ESTU-
POR, QUE PUEDE TERMINAR EN UN EDO. DE COMA), PROFUNDIZA
LA HIPOTENSION ARTERIAL Y LA HIPERTERMIA Y LA MUERTE SO-
BREVIENE CUANDO LA PERDIDA DE AGUA ALCANZA ENTRE 6-10 LIT-
TROS EN UNA PERSONA DE TALLA NORMAL.
369.
370. ESTIMACION DEL GRADO DE DH EN EL PACIENTE PEDIATRICO:
EL GRADO DE DH, PUEDE ESTIMARSE POR LA CANTIDAD DE PESO
QUE EL LACTANTE O NIÑO HA PERDIDO. SI SE PIERDE MAS DEL 1%
DEL PESO CORPORAL POR DIA, EL NIÑO SE ESTA DESHIDRATANDO.
EN LOS LACTANTES, EL AGUA CORPORAL TOTAL Y EL VOLUMEN DEL
LEC FORMAN UN PORCENTAJE MAYOR DEL PESO CORPORAL LO
QUE HACEN DIFERENTE AL NIÑO MAYOR Y AL ADULTO.
POR ESTA RAZON, UNA PERDIDA DE PESO DE HASTA UN 5% EN LOS
LACTANTES INDICA UNA DH LEVE, 5-10% INDICA DH MODERADA Y
MAS DEL 10% INDICA DH SEVERA. LOS DEFICIT MAYORES DEL 15%
DEL PESO CORPORAL PONEN EN PELIGRO LA VIDA. EN LOS NIÑOS
MAYORES, CUALQUIER PERDIDA DE PESO UNDICA DH MAS SEVERA
QUE UNA PERDIDA SIMILAR EN LACTANTES. LAS CIFRAS QUE
INDICAN GRADOS DE DH EN NIÑOS MAYORES, EN CONSECUEN-
CIA; SON 3% LEVE, 6% MODERADA, 9% SEVERA.
371.
372.
373.
374. HEMORRAGIA:
ESTA CONDICION SE REFIERE A LA PERDIDA DE SANGRE, LA CUAL
PUEDE SER INTERNA (CUANDO LA SANGRE GOTEA DESDE LOS
VASOS SANGUINEOS EN EL INTERIOR DEL CUERPO); EXTERNA, POR
UN ORIFICIO NATURAL DEL CUERPO (COMO LA VAGINA, BOCA O
RECTO); O A TRAVES DE UNA RUPTURA DE LA PIEL.
LAS HERIDAS GRAVES NO SIEMPRE SANGRAN PROFUSAMENTE Y
CIERTAS LESIONES MENORES, COMO LAS HERIDAS EN LA PIEL CA-
BELLUDA, PUEDEN SANGRAR MUCHO. LAS PERSONAS QUE TOMAN
MEDICAMENTOS QUE LICUAN LA SANGRE O QUE TIENEN TRANS-
TORNOS DE SANGRADO COMO LA HEMOFILIA, TIENDEN A SAN-
GRAR EN EXCESO Y CON RAPIDEZ PORQUE SU SANGRE NO COA-
GULA CON FACILIDAD. ESTAS PERSONAS REQUIEREN DE ATENCION
MEDICA INMEDIATICA EN CASO DE PRESENTAR HEMORRAGIA.
375. LAS HERIDAS POR PUNCION, AUNQUE NO SUELEN SANGRAR MU-
CHO, SON MUY PELIGROSAS DEBIDO AL RIESGO DE INFECCION.
SE DEBE BUSCAR ASISTENCIA MEDICA PARA PREVENIR EL TETANOS
U OTRAS INFECCIONES.
LAS HERIDAS ABDOMINALES PUEDEN SER MUY PELIGROSAS DEBI-
DO A LA POSIBILIDAD DE HEMORRAGIAS INTERNAS GRAVES QUE
NO SE PUEDEN APRECIAR EXTERNAMENTE, PERO PUEDEN CAUSAR
SHOCK.
ETIOLOGIA: LA HEMORRAGIA PUEDE OCURRIR A CAUSA DE LESIO-
NES O ESPONTANEAMENTE. EL SANGRADO ESPONTANEO POR LO
GENERAL SE DEBE A PROBLEMAS EN EL TRACTO GASTROINTESTIN-
AL O UROGENITAL.
376.
377. SINTOMAS:
1.- SANGRE QUE SALE POR UNA HERIDA ABIERTA.
2.- MAGULLADURAS.
3.- SHOCK.
4.- PALIDEZ.
5.- PIEL FRIA Y HUMEDA.
6.- MAREOS O ATURDIMIENTO TRAS SUFRIR UNA LESION.
7.- RITMO CARDIACO O PULSO ACELERADO.
8.- PRESION SANGUINEA BAJA. (HIPOTENSION).
9.- CONFUSION O DISMINUCION DEL ESTADO DE ALERTA.
10.- DEBILIDAD.
11.- DOLOR ABDOMINAL.
12.-ABDOMEN DISTENDIDO.
13.- HEMORRAGIA EXTERNA POR UN ORIFICIO NATURAL.
378. 14.- SANGRE EN LAS HECES DE COLOR ROJO VIVO, MARRON O NE-
GRO.
15.- HEMATURIA, DE TONALIDADES ROJAS, ROSA O COLOR TE.
16.- HEMORRAGIA VAGINAL MAS PROFUSA O X MAS TIEMPO DE
LO NORMAL.
17.- HEMATEMESIS Y HEMOPTISIS.
379.
380. CLASIFICACION: PUEDEN CLASIFICARSE ATENDIENDO A MULTIPLES
FACTORES.
1.- SEGÚN LA CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA, TENIENDO PRESENTE
QUE EL VOLUMEN SANGUINEO OSCILA ENTORNO A 4 LITROS.
A.- LEVE (PERDIDA DE SANGRE MENOR DE 20%).
B.- MODERADA (PERDIDA DE SANGRE ENTRE 20-40%).
C.- GRAVE (PERDIDA DE SANGRE MAYOR DE 40%).
2.- SEGÚN EL VASO DE PROCEDENCIA:
A.- ARTERIAL; SANGRE DE COLOR ROJO VIVO , BROTA A PRESION.
B.- VENOSA; SANGRE DE COLOR OBSCURO, SALE DE FORMA CON-
TINUA.
C.- CAPILAR; SANGRE DE COLOR ROJO VIVO, QUE SALE DE FORMA
CONTINUA Y A MODO DE SABANA.
381. 3.- SEGÚN EL PUNTO DE ORIGEN DE LA HEMORRAGIA:
A.- EXTERNA; CUANDO LA LESION QUE PRODUCE LA HEMORRA-
GIA SE ENCUENTRA EN LA SUPERFICIE DEL CUERPO, EJEM. UN
CORTE CON UN CUCHILLO.
B.- INTERNA; CUANDO LA SANGRE PROCEDE DE LA LESION DE AL-
GUNA ESTRUCTURA DEL INTERIOR DEL ORGANISMO. ESTA PUEDEN
CLASIFICARSE EN:
I.- CON MANIFESTACION EXTERNA A TRAVES DE LOS ORIFICIOS NA-
TURALES DEL CUERPO, EJEM. OTORRAGIA.
II.- SIN MANIFESTACION EXTERNA EJEM. HEMOTORAX.
382.
383. TROMBOSIS:
LA TROMBOSIS ES UN COAGULO EN EL INTERIOR DE UN VASO SAN-
GUINEO Y UNO DE LOS CAUSANTES DE UN IAM. TAMBIEN SE
DENOMINA ASI AL PROPIO PROCESO PATOLOGICO, EN EL CUAL
UN AGREGADO DE PLAQUETAS O FIBRINA OCLUYE UN VASO SAN-
GUINEO.
LAS CAUSAS SON:
1.- ALTERACION EN LOS VASOS SANGUINEOS.
A.- ARTERIOESCLEROSIS.
B.- RUPTURA TRAUMATICA.
2.- ALTERACION EN LOS FACTORES DE LA COAGULACION.
A.- TROMBINA, PROTOMBINA.
B.- DISMINUCION DE LA PROTEINA C, PROTEINA S, LLAMADAS ES-
TAS ULTIMAS TROMBOFILIAS.
384.
385. TIPOS DE TROMBOSIS:
LAS TROMBOSIS PUEDEN CLASIFICARSE SEGÚN EL NIVEL DE OCLU-
SION QUE ALCANZAN Y EN EL LUGAR EN EL QUE SE ORIGINAN.
SEGÚN EL GRADO DE OCLUSION, PODEMOS DIFERENCIAR ENTRE
TROMBOS OCLUYENTES Y MURALES. LOS PRIMEROS SON AQUE-
LLOS EN LOS QUE EL VASO QUEDA COMPLETAMENTE OBSTRUIDO
POR LA AFECCION, MIENTRAS QUE EN LOS MURALES, EL RESULTA-
DO ES UNA OBSTRUCCION PARCIAL.
DEPENDIENDO DE LA UBICACIÓN, LAS TROMBOSIS SE CLASIFICAN
EN 3 TIPOS: POR PRECIPITACION, HIALINA, O POR CAOGULACION.
1.- TROMBOSIS POR PRECIPITACION (TROMBOS BLANCOS): PRO-
DUCIDA PRINCIPALMENTE EN ARTERIAS O EL CORAZON, SE DEBEN
PRINCIPALMENTE AL DESPRENDIMIENTO DE PLAQUETAS. SON
PRINCIPALMENTE DE TIPO MURAL.
386. 2.- TROMBOSIS HIALINA: PRODUCIDA EN VENULAS O CAPILARES.
SUELEN SER PROVOCADAS POR EL DESPRENDIEMIENTO DE PLA-
QUETAS Y FIBRINA.
3.- TROMBOSIS POR COAGULACION: (TROMBOS ROJOS) PRODUCI-
DA EN LAS VENAS SUELEN SER DE NATURALEZA OCLUSIVA Y DEBER-
SE A UNA MEZCLA DE PLAQUETAS Y FIBRINAS, APARECIENDO ESTAS
ULTIMAS EN UNA MAYOR PROPORCION QUE LAS PRIMERAS.
ESTA SITUACION ES DE EXTREMA GRAVEDAD, PUES EL TERRITORIO
MAS ALLA DEL TROMBO DEJA DE RECIBIR IRRIGACION SANGUINEA
PRODUCIENDOSE INICIALMENTE ISQUEMIA Y LUEGO MUERTE DE
LAS ESTRUCTURAS. DEPENDIENDO DE LA UBICACIÓN DE LA VENA
ESTAS TROMBOSIS PUEDEN SER GRAVES (TROMBOSIS DEL SENO
CAVERNOSO), DE MEDIANA GRAVEDAD(TROMBOSIS VENOSA PRO-
FUNDA) O LEVES (TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL).
387. DIFERENCIA ENTRE TROMBOSIS Y EMBOLIA:
UNA TROMBOSIS ES LA OBSTRUSION DE UN VASO SANGUINEO
QUE GENERALMENTE, ES PRODUCIDA POR UNA PLACA DE ARTE-
RIOESCLEROSIS QUE CRECE EN LA PARED DE DICHO VASO.
SI LA PLACA SE DESPRENDE, SE DENOMINA EMBOLO Y PUEDE IR
HACIA DIVERSOS LUGARES DEL ORGANISMO, EN MAYOR MEDIDA
AL PULMON. PERO LOS EMBOLOS PUEDEN SER DE MATERIAL DI-
VERSO, NO SOLAMENTE TROMBOS, TAMBIEN EMBOLOS INFECC-
IOSOS, DE CRISTALES DE COLESTEROL, ETC.
388.
389.
390.
391. ISQUEMIA:
EN MEDICINA SE DENOMINA ISQUEMIA, AL SUFRIMIENTO CELULAR
CAUSADO POR UNA DISMINUCION TRANSITORIA O PERMANENTE
DEL RIEGO SANGUINEO Y CONSECUENTE DISMINUCION TRANSITO-
RIA O PERMANENTE DEL RIEGO SANGUINEO Y CONSECUENTE DIS-
MINUCION DEL APORTE DE OXIGENO (HIPOXIA), DE NUTRIENTES
Y LA ELIMINACION DE PRODUCTOS DEL METABOLISMO DE UN TE-
JIDO BIOLOGICO.
ESTE SUFRIMIENTO CELULAR PUEDE SER SUFICIENTEMENTE INTEN-
SO COMO PARA CAUSAR LA MUERTE CELULAR Y DEL TEJIDO AL
QUE PERTENECE (NECROSIS).
UNA DE LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LA SANGRE ES HACER
QUE EL O2 TOMADO POR LOS PULMONES Y NUTRIENTES CIRCULEN
POR EL ORGANISMO Y LLEGUEN A TODOS LOS TEJIDOS DEL CUER-
PO.
392.
393. ISQUEMIA CEREBRAL: ES LA REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO
HASTA NIVELES QUE SON INSUFICIENTES PARA MANTENER EL ME-
TABOLISO NECESARIO PARA LA NORMAL FUNCION Y ESTRUCTURA
DEL CEREBRO.
SUCEDE CON MAYOR FRECUENCIA EN PERSONAS MAYORES CON
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR COMO TABAQUISMO, HAS,
ARTERIOESCLEROSIS, DM 2. LA AFECTACION DE AREAS ESPECIFICAS
DEL CEREBRO GENERA MANIFESTACIONES FOCALIZADAS COMO PA-
RALISIS O PLEJIA DE UN HEMICUERPO (1/2 DEL CUERPO), PARALISIS
FACIAL, AFASIA(PERDIDA DE CAPACIDAD DE PRODUCIR O COMP-
PRENDER EL LENGUAJE).
CAUSAS DE ISQUEMIA CEREBRAL VASCULAR: INFARTO LACUNAR
(EN PAC. CON HIPERTENSION VASCULAR), INFARTOS DEPENDIENTES
DE LAS CAROTIDAS (POR MECANISMOS HEMODINAMICOS), EMBO-
LIAS CEREBRALES DE ORIGEN CARDIACO.
394.
395. ISQUEMIA CRONICA: ES LA DISMINUCION DEL APORTE SANGUI-
NEO ARTERIAL QUE SE PRODUCE DE MANERA PROGRESIVA Y GRA-
DUAL. PUEDE AFECTAR A EXTREMIDADES SUPERIORES E INFERIO-
RES, PERO CON MUCHA MAS FRECUENCIA EN INFERIORES. ES DE-
CIR, DISMINUYE LA CIRCULACION DE LA SANGRE EN LA ZONA AFEC-
TADA, PRODUCIENDOSE DE MANERA GRADUAL.
LA FALTA DE O2, EN LOS MIEMBROS SUP. PUEDE TAMBIEN CAUSAR
FACILMENTE PROBLEMAS DE OXIGENACION DE LAS ARTERIAS SUP-
ERIORES COMO LAS CAROTIDAS, PUDIENDO PRODUCIR ISQUEMIA
CEREBRAL.
396.
397. ISQUEMIA AGUDA:DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO AR-
TERIAL QUE SE PRODUCE DE MANERA REPENTINA. ES LA MAS FRE-
CUENTE EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES QUE EN LAS SUPERIO-
RES. ESTE PROCESO PUEDE PRODUCIRSE EN OTROS LUGARES DEL
ORGANISMO: EN EL RIÑON(ISQUEMIA AGUDA RENAL) . EN EL CE-
REBRO (INFARTO AGUDO CEREBRAL).
398.
399. ISQUEMIA RENAL: ES LA REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO RE-
NAL (HIPOPERFUSION UNI O BILATERAL) BIEN POR DISMINUCION
DEL VOLUMEN SANGUINEO TOTAL, POR REDISTRIBUCION DE LA
SANGRE O POR OBSTRUCCION. SUS CAUSAS SUELEN SER: COMPLI-
CACIONES QX, HEMORRAGIA, TRAUMATISMO, RABDOMIOLISIS
CON MIOGLOBINURIA, SEPSIS X GRAM (-), HEMORRAGIA POST-
PARTO, PANCREATITIS, ETC. PUEDE CONDICIONAR UNA INSUFICIEN-
CIA REANL AGUDA POR NECROSIS TUBULAR. EN CASOS DE OBSTRU-
CCION UNILATERAL (ESTENOSIS RENAL, EMBOLIA ETC.) PUEDEN
DAR LUGAR A UNA OTROFIA RENAL (ISQUEMIA CRONICA).
400.
401. ISQUEMIA MIOCARDIACA (ANGINA DE PECHO):
ES LA DISMINUCION DEL RIEGO EN LAS ARTERIAS CORONARIAS QUE
VAN AL CORAZON.
ES GENERALMENTE IDENTIFICADO CON UN DOLO PRECORDIAL CON
SENSACION DE AHOGO POR LA POCA AFLUENCIA DE OXIGENO AL
CORAZON.
SI LA ISQUEMIA SE PROLONGA LO SUFICIENTE, SE PRODUCE UNA
ZONA DE NECROSIS O INFARTO.
402.
403. EDEMA:
EL EDEMA O HIDROPESIA: ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN EL
ESPACIO TISULAR INTERCELULAR O INTERSTICIAL, ADEMAS DE EN
LAS CAVIDADES DEL ORGANISO.
EL EDEMA SE CONSIDERA UN SIGNO CLINICO. SE REVISA DE FOR-
MA DIARIA, CUANDO ES FACTIBLE, SE MIDE EL CONTORNO DE LA
ZONA AFECTADA CON UNA CINTA METRICA. ( EN mm)
404.
405. HOMEOSTASIS DE FLUIDOS CORPORALES:
EN GENERAL, LA CANTIDAD DE LIQUIDO INTERSTICIAL ESTA DEFINI-
DO POR EL EQUILIBRIO DE FLUIDOS DEL ORGANISMO, MEDIANTE
EL MECANISMO DE HOMEOSTASIS.
EN LA PRACTICA, LA DISTRIBUCION DE LIQUIDOS EN EL CUERPO SI-
GUE LA REGLA 60-40-20. PARA UN INDIVIDUO NORMAL, APROX. EL
60% DEL PESO CORPORAL ES AGUA; EL 40% ES INTRACELULAR Y EL
20% ES EXTRACELULAR.
406. EL EDEMA SE FORMA CUANDO SE PRODUCE UNA SECRECION EX
CESIVA DE LIQUIDO HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL O CUANDO
ESTA NO SE RECUPERA DE FORMA CORRECTA, BIEN POR PROBLE-
MAS DE REABSORCION O POR PROBLEMAS LINFATICOS.
HAY 5 FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA FORMACION DE
EDEMA:
1.- POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA.
2.- POR REDUCCION DE LA PRESION ONCOTICA EN LOS VASOS
SANGUINEOS.
3.- POR AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA PARED DE LOS
VASOS SANGUINEOS, COMO SUCEDE EN LA INFLAMACION.
4.- POR OBSTRUCCION DE FLUIDOS DEL SISTEMA LINFATICO.
5.- POR CAMBIOS EN LAS PROPIEDADES DE RETENSION DE AGUA
DE LOS TEJIDOS.
407. EL EDEMA PUEDE DAÑAR LOS ORGANOS AFECTADOS Y EN ALGU-
NOS CASOS, CAUSAR LA MUERTE:
A.- EL EDEMA CEREBRAL PUEDE CAUSAR APOPTOSIS CELULAR, POR
UN AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA SOBRE LAS NEURO-
NAS E ISQUEMIA DE LOS TEJ. POR COMPRESION DE LOS VASOS
SANGUINEOS, LO QUE PUEDE SER MORTAL.
B.- EL EDEMA PULMONAR PUEDE AMENAZAR LA VIDA DEL PACIEN-
TE PORQUE EL INTERCAMBIO DE GASES ESTA AFECTADO.
C.-INCLUSO EN ORGANOS DE ADAPTACION COMO LA PIEL Y EL
MUSCULO ESQUELETICO, EL EDEMA SEVERO PUEDE CONDUCIR A
LA NECROSIS DEL TEJIDO. (GANGRENA).
EL TX. DEL EDEMA DEPENDE DE LA CAUSA QUE LO HA GENERADO
Y POR LO TANTO PUEDE SER MUY VARIABLE.
408. TIPOS DE EDEMA:
SEGÚN LA EXTENSION:
1.- EDEMA GENERALIZADO.- TAMBIEN DENOMINADO SISTEMICO,
QUE CUANDO ES INTENSO PROVOCA UNA INCHAZON DIFUSA DE
TODOS LOS TEJ. Y ORGANOS DEL CUERPO, ESPECIALMENTE EL TEJ.
CELULAR SUBCUTANEO, LLAMANDOSE ENTONCES ANASARCA.
EN EL FALLA CARDIACO, SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA PRESION
HIDROSTATICA. MIENTRAS QUE EN EL SD. NEFROTICO Y EN EL FA-
LLA HEPATICA, SE PRODUCE UNA CAIDA DE LA PRESION ONCOTICA.
409.
410. 2.- EDEMA LOCALIZADO.- SE PRODUCE EN UNA PARTE DEL CUERPO,
POR EJEM. ANTE UNA INFLAMACION O INCHAZON DE UNA PIERNA
EN CASO DE TROMBOSIS VENOSA.
EL EDEMA LOCALIZADO SE DEBE PRINCIPALMENTE A LA DISMINU-
CION DE LA CIRCULACION LINFATICA Y AL AUMENTO DE LA PRE-
SION VENOSA EN EL SEGMENTO AFECTADO, BIEN POR OBSTRUCCI-
ON O BLOQUEO LINFATICO, EN EL PRIMER CASO, O POR OBSTRU-
CCION DEBIDA A LA PRESENCIA DE UN TROMBO, O COMPRESION
DE UNO O VARIOS TRONCOS VENOSOS CORRESPONDIENTES A UN
SEGMENTO DEL CUERPO.
ESTOS EDEMAS QUE SE PRODUCEN POR CIRCUNSTANCIAS PRINCI-
PALMENTE MECANICAS SE LLAMAN EDEMAS MECANICOS.
411.
412. SEGÚN LA LOCALIZACION:
ALGUNOS EJEM. DE EDEMA EN ORGANOS ESPECIFICOS;
1.- ASCITIS: ES EL ACUMULO DE LIQUIDO EN LA CAV. PERITONEAL O
ABDOMINAL.
2.- HIROTORAX O DERRAME PLEURAL: ES EL ACUMULO DE LIQUIDO
EN LA CAV. PLEURAL O TORAXICA.
3.- HIDROPERICARDIO O DERRAME PERICARDICO: ES LA ACUMULA-
CION DE LIQUIDO EN LA CAV. PERICARDIACA.
4.- HIDROCEFALIA: ES LA DILATACION DE LOS VENTRICULOS CERE-
BRALES POR ACUMULACION DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
5.- LINFEDEMA: ACUMULACION DE LINFA EN EL TEJ. CELULAR SUB-
CUTANEO SUPRAAPONEUROTICO O DE LOS MIEMBROS, POR DE-
FECTO DEL SISTEMA LINFATICO.
6.- EDEMA PULMONAR: ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN LOS
