Autoinmunidad, Enfermedad Autoinmune, Artritis Reumatoide

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE LABORATORIO CLÍNICO
CUARTO NIVEL
TEMA:
AUTOINMUNIDAD – ARTRITIS REUMATOIDE
ESTUDIANTE:
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO
CÁTEDRA:
INMUNOLOGÍA
CATEDRÁTICO:
DR. JORGE CAÑARTE
2020-2021

2. pág. 1
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO, REVISION BIBLIOGRAFICA DE AUTOINMUNIDAD –ARTRITIS REUMATOIDE
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
INMUNOLOGÍA
AUTOINMUNIDAD – ARTRITIS REUMATOIDE
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO
Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud.
Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo-Manabí-Ecuador
RESUMEN
El sistema inmunológico corresponde a las células
y factores humorales encargados de defendernos,
su principal función es mantener la integridad
antigénica del organismo, destruyendo a toda
célula o partícula no identificada como propia.
Cuando hablamos de inmunidad nos referimos a la
protección frente a las infecciones, protección
frente a cualquier cosa rara que no pertenezca a
nuestro organismo o que pertenezca pero que no
tenga que estar ahí. En ocasiones nuestro sistema
inmunológico comete errores, atacando a los
tejidos y órganos del propio cuerpo, a esto se lo
conoce como “Autoinmunidad”, la diabetes tipo
1 es un ejemplo de enfermedad autoinmune, en la
que el sistema inmunológico destruye las células
del páncreas que producen insulina.
La AR es una enfermedad inflamatoria, crónica,
degenerativa, de carácter sistémico cuya etiología
es multifactorial y afecta principalmente las
membranas sinoviales de las articulaciones
diartrodiales lo que ocasiona dolor e inflamación y
puede conducir a una discapacidad severa. (1)
La artritis reumatoide es el tipo más común de
artritis autoinmune. Se produce cuando el sistema
inmunitario (el sistema de defensa del cuerpo) no
funciona de forma apropiada. La artritis
reumatoide (AR) causa dolor e inflamación en la
muñeca y pequeñas articulaciones de la mano y el
pie.
PALABRAS CLAVES
Enfermad Autoinmune
Autoinmunidad
Factores Genéticos
Artritis Reumatoide

3. pág. 2
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO, REVISION BIBLIOGRAFICA DE AUTOINMUNIDAD –ARTRITIS REUMATOIDE
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
INTRODUCCIÓN
El sistema inmune humano es altamente
sofisticado y está diseñado para protegernos de
agentes externos que nos ataquen. La complejidad
requiere igualmente mecanismos muy sofisticados
para prevenir estos fenómenos de autoinmunidad.
En un estado de salud, las células inmunes
autorreactivas (que reaccionan contra antígenos
propios) se mantienen bajo control a través de
múltiples mecanismos. La tolerancia a lo propio
está dada por la habilidad para responder al mundo
exterior, que representa a lo nopropio(: ejemplo las
bacterias, virus, tumores), en equilibrio con la
capacidad de no permitir la respuesta inmune
contra lo propio. Los procesos que mejor ilustran
los mayores defectos en las vías claves que pueden
causar autoinmunidad son los síndromes
heredados. La autoinmunidad en su mayoría es
poligénica, y gatillada por factores ambientales y
epigenéticos. (1)
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad
articular, autoinmune, multisistémica,
inflamatoria y crónica, cuyo órgano blanco
principal es la membrana sinoviál. Afecta
principalmente a las mujeres en una proporción 3
a 1 en el mundo con relación a los hombres y su
prevalencia en la población latinoamericana es
cercana al 0,5%. La prevalencia aumenta con la
edad y las diferencias entre género disminuyen en
el grupo de población de edad avanzada. El inicio
de la enfermedad es más frecuente durante el
cuarto y quinto decenios de la vida y el pico de
incidencia ocurre entre los 35 y 50 años de edad –
80% de los casos. (2)
Fisiopatología de la artritis reumatoide
Las células del sistema inmune tales como
linfocitos y monocitos entran en el espacio
articular y liberan sustancias químicas que
producen inflamación, tales como: enzimas,
citoquinas, óxido nítrico, prostaglandinas que
causan dolor y daño a las diferentes partes de las
articulaciones como el cartílago y el hueso o
inflamación persistente de la membrana sinovial
que afecta habitualmente las articulaciones
periféricas metacarpofalángicas,
metatarsofalángicas, rodillas y codos
generalmente. Dado que es el propio sistema
inmune del paciente el que ataca las articulaciones
y que no se ha identificado un agente externo que
cause la enfermedad, la AR es considerada
entonces una enfermedad autoimmune. (2)
Factores psicosociales asociados a la artritis
reumatoide
La AR afecta al individuo a nivel cognitivo,
emocional y comportamental desde el momento en
que recibe el diagnóstico. El paciente se ve

4. pág. 3
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO, REVISION BIBLIOGRAFICA DE AUTOINMUNIDAD –ARTRITIS REUMATOIDE
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
enfrentado a varios procesos interactuantes desde
los factores fisiológicos asociados que llevan a la
pérdida de un gran número de funciones de la vida
diaria, que afectan en mayor o menor grado el
desplazamiento, el cuidado personal, el trabajo y
otras actividades básicas, alterando directa o
indirectamente la independencia económica y los
roles sociales de la persona, hasta los factores
psicoemocionales que también se ven implicados.
(2)
Modulación de la respuesta inmune en AR
En los linfocitos T (LT) se han identificados dos
tipos de respuestas colaboradoras (Th): las Th1
(inmunidad celular o retardada) y las Th2
(inmunidad humoral). Las Th1 participan en la
eliminación de patógenos intracelulares y las Th2
en la eliminación de microorganismos
extracelulares. Los Th1 son los linfocitos
secretores de interferón gamma (IFN-g) e
interleucina 2 (IL-2), y los Th2 son los linfocitos
que liberan citocinas IL-4, IL-10 e IL-13,
mencionando que en la activación de células T,
además de la diferenciación de Th1 promovida por
IL-12 y Th2 por IL-4 [21], existe un subgrupo de
linfocitos T CD4+ denominados Th17 promovidos
por el factor de crecimiento transformante b (TGF-
b) e IL-6, que secretan IL-17 y que coordinan la
respuesta inmune de un modo diferente a las Th1
o a las Th2, a su vez, las Th también estimulan a
los linfocitos B (LB) para producir auto
anticuerpos. (3)
Causas y factores de predisposición a la artritis
reumatoide
Aún no se conocen en profundidad las causas de la
AR. Lo que sí se sabe es que se trata de un
trastorno autoinmune y que en su origen
intervienen causas o factores genéticos, así como
causas o factores no genéticos. (4)
Factores genéticos
Los factores genéticos incrementan el riesgo de
que se desarrolle la enfermedad. Las
investigaciones llevadas a cabo en los últimos años
apuntan a que la AR es una enfermedad
poligénica, lo que significa que son varios los
genes que estarían involucrados en su origen.
La lista de los alelos estudiados es extensa, pero se
ha constatado que algunos de ellos tienen un papel
importante como marcadores de la enfermedad, lo
que significa que pueden utilizarse para establecer
el riesgo de aparición de la AR, para realizar el
propio diagnóstico de AR e incluso para perfilar el
pronóstico. (4)
Antecedentes de AR en la familia
En concordancia con lo expuesto, se considera que
los antecedentes familiares de AR –el hecho de

5. pág. 4
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO, REVISION BIBLIOGRAFICA DE AUTOINMUNIDAD –ARTRITIS REUMATOIDE
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
que padres, abuelos, hermanos o familiares
cercanos de una persona hayan padecido o
padezcan AR– constituyen un factor de riesgo a
tener en cuenta. No obstante, conviene insistir en
que los factores genéticos sólo son predisponentes,
y no determinantes, lo que significa que una
persona que sea portadora de algún rasgo genético
que potencialmente favorezca el desarrollo de AR
no necesariamente acabará desarrollando la
enfermedad. (4)
Factores no genéticos
Los factores no genéticos tampoco se conocen
bien. Los más relevantes son las infecciones, las
hormonas femeninas, el tabaquismo, el estrés, la
obesidad y el tipo de alimentación. (4)
Infecciones
Se ha postulado que las infecciones por diversos
virus o bacterias podrían desencadenar la
enfermedad o agravar su curso. Esta teoría se basa
en que en algunas ocasiones la AR se ha
presentado de forma similar a los brotes
epidémicos, y también en que en décadas pasadas,
cuando no se adoptaban tantas medidas higiénicas
para prevenir las infecciones, la enfermedad era
más frecuente, en particular entre las personas que
habían recibido transfusiones sanguíneas. Esta
teoría no ha sido demostrada, aunque es probable
que en el futuro se encuentre una explicación más
consistente al respecto. En cualquier caso, debe
quedar claro que la AR no es una enfermedad
contagiosa que se transmita directamente de
persona a persona. (4)
Hormonas femeninas
Al parecer, las hormonas femeninas, en particular
los estrógenos, protegen contra la AR, ya que se ha
constatado que tanto el consumo de
anticonceptivos como el embarazo disminuyen el
riesgo de que se desarrolle la enfermedad y
reducen o retrasan sus manifestaciones, mientras
que en el período posterior al parto y en la
menopausia, cuando se reduce la actividad de estas
hormonas, ocurre lo contrario. (4)
Tabaquismo y estrés
Se ha encontrado una clara relación estadística
entre el hábito de fumar y el estrés, de un lado, y
el riesgo de desarrollar AR, sobre todo en las
personas genéticamente predispuestas. Por
ejemplo, se ha visto que, en muchos pacientes, las
primeras manifestaciones y los brotes sintomáticos
de la AR son precedidas por épocas de estrés y/o
de incremento de consumo de tabaco. (4)
Obesidad y tipo de alimentación
Se ha demostrado que la AR es más frecuente en
personas obesas. No se ha podido evidenciar que

6. pág. 5
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO, REVISION BIBLIOGRAFICA DE AUTOINMUNIDAD –ARTRITIS REUMATOIDE
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
alguna dieta en particular tenga un efecto sobre el
riesgo o el pronóstico de la AR, aunque es
probable que las dietas ricas en pescado azul
contribuyan a disminuir la intensidad de la
inflamación articular y que una alimentación sana
en general resulte beneficiosa en la prevención de
esta enfermedad. (4)
Otros posibles factores causales
Actualmente los científicos investigan otros
posibles factores causales, tanto genéticos como
no genéticos, como es el caso de los cambios o
mutaciones espontáneas en los genes que regulan
la fabricación de las numerosas moléculas que
intervienen en los procesos inflamatorios. Es
probable que los resultados de estas
investigaciones consigan explicar por qué ninguno
de los factores mencionados anteriormente tiene
una influencia determinante en la aparición y la
evolución de la AR. (4)
Pruebas de laboratorio usadas para el
diagnóstico de AR
Existen técnicas de laboratorio que ayudan a
conocer el diagnóstico de enfermedades
autoinmunes y permiten identificar cualitativa y
cuantitativamente los antígenos reconocidos. Estas
técnicas son las inmunofluorescencia indirecta
(IFI), el ensayo inmunoenzimático (ELISA), el
ensayo luminométrico múltiple (ELM) y el
Western blot. (3)
Tratamiento
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son
eficaces en el tratamiento de la AR. El tramadol se
puede asociar a AINE cuando el dolor no ha sido
adecuadamente controlado con AINE como
nomoterapia. Los opioides mayores (morfina,
osicodona, etc.) pueden utilizarse solos o
asociados a AINE o a paracetamol, en el dolor
moderado o severo rebelde a otros tratamientos.
(5)
Actualmente se recomienda iniciar el tratamiento
con un Agente Modificador de la Enfermedad
(AME): hidroxicloroquina (6,5 mg/día),
sulfasalazina (1-2 g/día), ciclosporina, sales de
oro, azatioprina, entanercept, infliximab,
leflunomida, ciclofosfamida y metotrexato. El
metotrexato es más eficaz que las sales de oro con
NE A1 o azatioprina (NE A2), no hay diferencias
significativas con etanercept, leflunomida,
sulfasalazina (NE A1), oro inyectado (NE A2),
ciclosporina o infliximab (NE B). La sulfasalazina
es más eficaz que la hidroxicloroquina (NE A1).
La sulfasalazina, metrotrexato, oro i.m. y
penicilamina son igualmente efectivos. (5)
Los glucocorticoides a dosis bajas administradas a
las 10 de la mañana disminuyen la evolución del

7. pág. 6
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO, REVISION BIBLIOGRAFICA DE AUTOINMUNIDAD –ARTRITIS REUMATOIDE
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
daño articular. No deben ser recomendados de
rutina. La prednisona a dosis bajas no inhibe el eje
hipotálamo- hipófisis-corteza suprarrenal (NE II),
pero no se recomiendan tratamientos prolongados.
Su asociación con AME es particularmente
beneficiosa, pudiéndose reducir progresivamente
la dosis de prednisona cuando aparecen los efectos
de AME (NE II). La infiltración articular con
corticoides hasta 3 veces en 6 meses o más, o con
mayor frecuencia en pacientes con articulaciones
muy afectadas o que vayan a ser sustituidas, puede
ser útil en el tratamiento de la AR. (5)
CONCLUSIONES
La artritis reumatoide es una enfermedad, que no
solamente implica problemas a nivel físico, si no
también emocional, ocasionando depresión,
ansiedad, estrés, debido a que si eres una persona
la cual padece de esta enfermedad y no cuentas con
la información adecuada la puedes pasar muy mal.
Hoy en día se evidencian más casos de artritis
reumatoide debido a los diferentes hábitos que las
personas llevan día a día, como los factores ya
mencionados anteriormente.
Esta enfermedad a la gente le ocasiona pavor, sin
embargo en la actualidad, existen tratamientos que
pueden ayudarte a llevar una vida normal, siempre
y cuando se respete lo impuesto en el tratamiento.

8. pág. 7
BRYAN LINIKER MEDRANDA ALVARADO, REVISION BIBLIOGRAFICA DE AUTOINMUNIDAD –ARTRITIS REUMATOIDE
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
BIBLIOGRAFÍA
1. Eber Oliva Gutierrez MPMMZSHS. Artritis
Reumatoide: Prevalencia, inmunopatogenia
y antígenos relevantes para su diagnóstico.
iMedPub Journals. 2012; 8(1:3).
2. Alfredo Arturi KEJJS. Autoinmunidad.
Autoinmunidad. 2018 Octubre; 3(7).
3. Quinceno JM, Vinaccia S. Artritis
Reumatoide: consideraciones
psicobiologicas. Diversitas. 2011 Enero-
Junio; 7(1).
4. Conartritis. Conartritis: Coordinadora
Nacional de Artritis. [Online].; 2014 [cited
2020 Septiembre 30. Available from:
https://cutt.ly/Sf3PgeP.
5. F. Neira JLO. Tratamiento del dolor en la
artritis reumatoide fundamentado en
medicina basada en la evidencia. Revista de
la Sociedad Española del Dolor. 2006
Noviembre; 13(8).