1. Inmunidad tumoral

2. OTOXICAS EHRLICH PROPUSO QUE EL RECONOCIMIENTO POR MECANISMOS INMUNITARIOS NO SON TOTALMENTE PROPIOS DEL PACIENTE. THOMAS Y BURNET FORMALIZARON EL CONCEPTO Y ANADIERON EL TERMINO DE VIGILANCIA INMUNITARIA PARA REFERIRSE AL RECONOCIMIENTO Y DESTRUCCION DE LAS CELULAS NO PROPIAS CUANDO APARECEN. MUCHOS TUMORES INDUCIDOS Y ALGUNOS CANCERES POSEEN ANTIGENOS CAPACES DE PROVOCAR UNA RESPUESTA INMUNITARIA QUE PUEDEN DIIDIRSE EN 2 GRUPOS: 1.ANTIGENOS ESPECIFICOS DE TUMORES(AET) ESTOS SOLO EXISTEN EN LAS CELULAS TUMORALES Y NO EN LAS CELULAS NORMALES 2.ANTIGENOS ASOCIADOS A TUMORES(AAT)

3. ESTOS SE ENCUENTRAN EN LAS CELULAS TUMORALES COMO EN LAS NORMALES AET SE DESCRIBIERON EN RATONES ;EN TUMORES PROVOCADOS POR SUSTANCIAS QUIMICAS.MUCHOS TUMORES INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS EXPRESAN ANTIGENOS PECULIARES QUE NO SON COMPARTIDOS POR OTROS TUMORES HISTOLOGICAMENTE IDENTICOS .

4. LAS CELULAS T SON LAS QUE RECONOCEN A LOS ANTIGENOS ESPECIFICOS DE TUMORES DONDE RECONOCEN LOS PEPTIDOS DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y DONDE LOS AET SON CAPACES DE DESENCADENAR LA RESPUESTA DE LAS CELULAS T CITOTOXICAS LAS CUALES DEBEN DE DERIVAR DE PEPTIDOS QUE SOLO EXISTEN EN LAS CELULAS TUMORALES Y QUE SON PRESENTADOS SOBRE LA SUPERFICIE CELULAR POR LAS MOLECULAS DE CLASE 1 DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD.

5. ANTIGENOS COMPARTIDOS ESPECIFICOS DE LOS TUMORES: ESTOS SON CODIFICADOS POR GENES SILENCIOSOS PRESENTES EN LOS TEJIDOS ADULTOS. CODIFICADOS POR LA FAMILIA DE GENES MAGE . ESTOS NO SON EXCLUSIVOS DE CADA TUMOR;SINO QUE MUCHOS TIPOS DE TUMORES DISTINTOS COMPARTEN EL MISMO ANTIGENO EJ:MAGE 1:MELANOMAS,CANCER DE PULMON,DE HIGADO,ESTOMAGO,ESOFAGO Y VEJIGA URINARIA. HAY POR LO MENOS 12 GENES MAGE.

6. EL TESTICULO ES EL UNICO ORGANO NORMAL EN QUE EXISTEN PROTEINAS MAGE. HAY ANTIGENOS DENOMINADOS: GAGE;BAGE;RAGE. GAGE Y BAGE SOLO SE EXPRESAN EN EL TESTICULO. RAGE SE EXPRESA EN LAS CELULAS RETINIANAS. COMO LOS ANTIGENOS MAGE SE ENCUENTRAN EN MUCHOS TIPOS DE TUMORES SON ATRACTIVOS PARA LA INMUNOTERAPIA;PARA POTENCIAR LAS CELULAS T ESPECIFICAS EN PACIENTES CON CANCER. OTRO EJEMPLO SON LAS MUCINAS EN LOS CARCINOMAS DE PANCREAS;DE OVARIOS Y DE MAMA DONDE LAS CELULAS CITOTOXICAS SON CAPACES DE RECONOCER PEPTIDOS DERIVADOS DE MUCINAS.

7. ANTIGENOS ESPECIFICOS DE LOS TEJIDOS: ESTOS ANTIGENOS SE ENCUENTRAN TANTO EN LAS CELULAS TUMORALES COMO EN LAS NORMALES NO TRANSFORMADAS.AQUI LAS CELULAS T PUEDEN DESTRUIR A LAS CELULAS TUMORALES COMO A LAS CELULAS NORMALES. EJ:MELANOCITOS NORMALES Y CELULAS DE MELANOMA. OJO ,PIEL ,ENCEFALO CONTIENEN MELANOCITOS Y ESTOS AL EXPRESAR TIROSINASA;ES NECESARIO CONSIDERAR UNA INMUNIZACION ACTIVA .

8. INMUNOVIGILANCIA ALREDEDOR DE UN 5% DE LAS PERSONAS CON INMUNODEFICIENCIAS CONGENITAS DESARROLLAN CANCERES LO QUE EQUIVALE A UNA PREVALENCIA 220 ECES SUPERIOR A LO PREVISIBLE.TAMBIEN LOS PACIENTES DE SIDA Y LOS RECEPTORES DE TRANSPLANTES. LA MAYORIA DE ESTAS NEOPLASIAS AUNQUE NO TODAS SON LINFOMAS INMUNOBLASTICOS DE CELULAS B.

9. CASI TODOS LOS CANCERES APARECEN EN PERSONAS QUE NO TIENEN NINGUNA INMUNODEFICIENCIA CLARA.LAS CELULAS TUMORALES DEBEN DESARROLLAR MECANISMOS PARA ESCAPAR O EVADIRSE DEL SISTEMA INMUNITARIO DE LOS HUESPEDES INMUNOCOMPETENTES.ENTRE ESTOS MECANISMOS ESTAN LOS SIGUIENTES: 1.CRECIMIENTO SELECTIVO DE VARIANTES SIN ANTIGENOS:EN LA PROGRESION DEL TUMOR PUEDEN RESULTAR ELIMINADOS LOS SUBCLONES MAS ENMUNOGENICOS.

10. 2.PERDIDA O DISMINUCION DE LOS ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD: LAS CELULAS TUMORALES NO EXPRESAN NIVELES NORMALES DE MOLECULAS HLA CLASE 1. Y PUEDEN ESCAPAR DE LAS CELULAS CITOTOXICAS. 3.AUSENCIA DE COESTIMULACION:NO HAY CELULAS QUE AYUDEN.

11. 4.INMUNOSUPRESION:MUCHOS AGENTES ONCOGENICOS COMO SUSTANCIAS QUIMICAS Y RADIACION INHIBEN LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUESPED.TAMBIEN ALGUNOS PRODUCTOS DE LOS TUMORES SECRETADOS EN GRANDES CANTIDADES PUEDEN ACTUAR COMO INMUNOSUPRESOR. 5.APOPTOSIS DE LAS CELULAS T CITOTOXICAS.

12. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS TUMORES EN ESENCIA LAS NEOPLASIAS SON PARASITOS.ALGUNAS SOLO PRODUCEN ALTERACIONES TRIVIALES PERO OTRAS VECES SON CATASTROFICAS.INCLUSO LOS BENIGNOS PUEDEN PRODUCIR MORBILIDAD Y MORTALIDAD.CADA NUEVO CRECIMIENTO REQUIERE UN ESTUDIO CUIDADOSO PARA DESCARTAR QUE SE TRATE DE UN CANCER. EJ:BULTOS DE MAMA FEMENINOS; ES BENIGNA LUEGO DE QUE SE ESTUDIE ANATOMOPATOLOGICAMENTE.

13. EFECTOS DEL TUMOR EN EL HUESPED EL CANCER ES UNA AMENAZA MAYOR QUE LOS TUMORES BENIGNOS.AMBOS PUEDEN CAUSAR PROBLEMAS DEBIDO A: 1.LOCALIZACION Y PRESION SOBRE LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES. 2.LA ACTIVIDAD FUNCIONAL COMO LA SINTESIS DE HORMONAS 3.LAS HEMORRAGIAS Y LAS INFECCIONES SECUNDARIAS CUANDO SE ULCERAN A TRAVES DE SUPERFICIES NATURALES ADYACENTES 4.LA APARICION DE SINTOMAS AGUDOS CAUSADOS POR ROTURA O INFARTO. 5.LAS METASTASIS PUEDEN PRODUCIR LAS MISMAS CONSECUENCIAS.

14. EFECTOS LOCALES Y HORMONALES: UNA ENFERMEDAD RELACIONADA CON UNA LOCALIZACION CRITICA ES EL ADENOMA HIPOFISIARIO.AUNQUE ES UN TUMOR BENIGNO Y NO PRODUZCA HORMONAS;SU CRECIMIENTO EXPANSIVO PUEDE DESTRUIR EL RESTO DE LA HIPOFISIS,PROVOCANDO UNA GRAVE ENDOCRINOPATIA. LOS CANCERES ORIGINADOS EN UNA GLANDULA ENDOCRINA Y SU METASTASIS PUEDEN DAR LUGAR A UNA INSUFICIENCIA HORMONAL POR DESTRUCCION DE LA GLANDULA.

15. LAS NEOPLASIAS INTESTINALES ,BENIGNAS O MALIGNAS ,PUEDEN PROVOCAR OBSTRUCCIONES. UN ADENOMA BENIGNO DE LAS CELULAS BETA DE LOS ISLOTES PANCREATICOS DE MENOS DE 1cm,PUEDE PRODUCIR INSULINA SUFICIENTE COMO PARA CAUSAR UNA HIPOGLUCEMIA MORTAL. LA MELENA Y LA HEMATURIA SON CARACTERISTICAS DE NEOPLASIAS INTESTINALES Y DE LA VIA URINARIA.

16. CAQUEXIA DEL CANCER LOS PACIENTES CON CANCER SUFREN UNA PERDIDA PROGRESIVA DE GRASA Y MASA CORPORAL MAGRA,ACOMPANADO DE DEBILIDAD,ANOREXIA Y ANEMIAS INTENSAS.ESTE SINDROME RECIBE EL NOMBRE DE ---CAQUEXIA-----.

17. SU CAUSA NO ESTA CLARA.HAY DATOS QUE INDICAN QUE LA CAQUEXIA SE DEBE A LA ACCION DE FACTORES SOLUBLES COMO LAS CITOCINAS PRODUCIDAS POR EL TUMOR O POR EL PROPIO HUESPED EN RESPUESTA A AQUEL.LA CAQUEXIA NO SE DEBE A LAS DEMANDAS NUTRITIVAS DEL TUMOR.

18. LA ANOREXIA ES UN PROBLEMA FRECUENTE EN LOS PACIENTES DE CANCER.EN LOS PACIENTES CON CANCER A PESAR DE LA REDUCCION DEL APORTE ALIMENTARIO,EL GASTO CALORICO SUELE SER ALTO Y EL INDICE BASAL AUMENTA.LA PERDIDA AFECTA POR IGUAL A LA GRASA Y AL MUSCULO.LA PERDIDA DE APETITO Y LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO ESTA ASOCIADO A LA CAQUEXIA.

19. DIAGNOSTICO ANALITICO DEL CANCER CADA VEZ ES MAS COMPLEJO Y ESPECIALIZADO.LOS CIRUJANOS TIENDEN A MINUSVALORAR LA IMPORTANTE CONTRIBUCION QUE HACEN AL DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS.LOS DATOS CLINICOS SON IMPRESCINDIBLES PARA LLEGAR AL DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO. EXISTEN VARIAS FORMAS DE OBTENER MATERIAL: 1.EXTIRPACION O BIOPSIA 2.ASPIRACION CON AGUJAS 3.EXTENCIONES CITOLOGICAS

20. LA CONSERVACION DE LA MUESTRA ES IMPORTANTE Y ELLO IMPLICA ACCIONES TALES COMO LA INMERSION EN UN FIJADOR(FORMOL,GLUTARALDEHIDO) O CONGELACION RAPIDA. A VECES SE DEBEN SOLICITAR BIOPSIAS INTRAOPERATORIAS PARA SABER QUE SE HA EXTIRPADO LA TOTALIDAD DE LA NEOPLASIA.

21. OTRO METODO USADO ES LA ASPIRACION CON AGUJA FINA DONDE SE ASPIRAN CELULAS Y LIQUIDO CON UNA AGUJA DE PEQUENO CALIBRE.SE USA PARA LESIONES PALPABLES COMO TIROIDES,MAMA,GANGLIOS LINFATICOS,Y LA PROSTATA. TAMBIEN LAS EXTENCIONES CITOLOGICAS ES USADO AMPLIAMENTE PARA DETECTAR EL CARCINOMA DEL CUELLOUTERINO.,BRONCOGENICO,ENDOMETRIAL,TUMORES DE PROSTATA,CARCINOMAS GASTRICOS ,CELULAS TUMORALES EN LIQUIDOS ABDOMINAL,PLEURAL,ARTICULAR Y RAQUIDEO.

22. ADEMAS SE UTILIZA LA --INMUNOCITOQUIMICA; DONDE LA DISPONIBILIDAD DE ANTICUERPOS MONOCLONALES ESPECIFICOS HA FACILITADO ENORMEMENTE LA IDENTIFICACION DE PRODUCTOS CELULARES Y DE MARCADORES DE SUPERFICIE.EJEMPLOS DE ELLOS SON: 1.CLASIFICACION DE TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS 2.CLASIFICACION DE LEUCEMIAS Y LINFOMAS. ETC.

23. FIN