Tema13sistinmunitario 120424120645-phpapp02

EL SISTEMA
INMUNITARIO
TEMA 13

Concepto de inmunidad
 Es la propiedad de los organismos de
rechazar cualquier cuerpo extraño que
pretenda invadirlos.

Defensas innatas
 Defensas externas:
 Barreras físicas: la piel, las mucosas y el flujo de la
orina.
 Barreras químicas: las secreciones, como la saliva, las
lágrimas, las mucosidades, el cerumen, el sudor y el
ácido clorhídrico del jugo gástrico.
 Barreras biológicas: la flora intestinal y la flora normal
de la piel y de la boca (flora autóctona).
 Defensas internas:
 Inflamación
 Mastocitos
 Proteínas antimicrobianas: interferón y complemento
 Células fagocíticas
 Células natural Killer (NK)

Defensas externas
Enzima salival, lisozima: acción bactericida
Glándulas sebáceas: segregan
ácidos que bajan el pH de la piel e
impiden la colonización de bacterias
patógenas.
El pH estomacal mata la mayoría de
las bacterias.
La flora bacteriana del tubo digestivo
impide el desarrollo de bacterias
extrañas
Secreción ácida vaginal: impide el
desarrollo de microorganismos.
Mucosa respiratoria: el mucus y
los cilios expulsan los
microorganismos.
Glándula sudorípara
Descamación y flora
bacteriana de la piel: impiden la
colonización de bacterias extrañas.

Defensas internas: la inflamación
 Esta respuesta produce enrojecimiento, dolor, calor e hinchazón
en la zona donde se ha producido la entrada de microorganismos
extraños.
 Intervienen los leucocitos, llamados fagocitos, y los mastocitos
que liberan histamina.
1. Vasodilatación y aumento de
la permeabilidad
2. Diapédesis fagocitos 3. Reparación tisular

Proteínas antimicrobianas
 Interferón: proteína producidas por células
infectadas por virus y que actúan sobre las
células vecinas induciéndolas a fabricar
sustancias que impiden la multiplicación de
los virus.
 Proteínas del complemento: grupo de
proteínas plasmáticas cuya activación
provoca una serie de reacciones en cascada
que provoca la lisis celular de las células
infectadas por el microrganismo invasor.

Mecanismo de los interferones
4. El interferón se libera fuera de
la célula y llega a otra célula.
7. Bloqueo de la replicación viral
por las proteínas.
6. Producción de proteínas
antivirales.
5. La señal llega al núcleo.
1. El virus infecta una célula.
2. La señal de la entrada llega
al núcleo.
1
2
3
4
5
6
7
3. Replicación del interferón.

Fagocitos y linfocitos NK
 Las células natural killer (leucocitos) producen perforina una
proteína que perfora la membrana plasmática de células
infectadas.
 Las monocitos, neutrófilos y
eosinófilos son células
fagocíticas.

Fagocitosis
1. Adherencia de
la bacteria a la
membrana
del fagocito.
2. Fagocitosis de
la bacteria
y formación de
un fagosoma.
3. Incorporación de las enzimas
de los lisosomas y formación
de un fagolisosoma.
4. Digestión de la bacteria
por las enzimas.
5. Eliminación al exterior
de los restos de
la bacteria.

Defensa frente a patógenos
TRES GRANDES LÍNEAS DE DEFENSA
Epitelios de revestimiento
Epitelios ciliados
Secreciones
Enzimas
Sustancias ácidas
Defensinas
Péptidos antibacterianos
Flora bacteriana normal
Contra patógenos extracelulares
Contra bacterias intracelulares
Contra células infectadas por virus
Mecanismo específico
y adaptativo que deja
memoria inmunológica
MECANISMOS FÍSICOS
MECANISMOS QUÍMICOS
MECANISMOS MICROBIOLÓGICOS
PRIMERA
FAGOCITOS Y SISTEMA
DEL COMPLEMENTO
MACRÓFAGOS
CÉLULAS NK E INTERFERONES
SEGUNDA
LINFOCITOS
TERCERA

Células sanguíneas
 Eritrocitos
 Plaquetas
 Leucocitos:
Porcentaje Función
Neutrófilos 60-65 % Fagocitosis
Granulocitos Eosinófilos 1-3 %
Parásitos,
alergia
Basófilos < 1 % Inflamación
Agranulocitos
Monocitos 2-10 % Macrófagos
Linfocitos 20-40 %
Inmunidad
específica

Leucocitos
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
LinfocitosMonocitos

Órganos linfoides
Amígdalas
Timo
Ganglios
linfáticos
Bazo
Placas de
Peyer
(intestino)
Médula ósea
Vasos
linfáticos
Apéndice
Seno marginal
Trabécula
Corteza
Vaso
linfático
eferente
Seno
medularFolículo
primario
Folículo
secundario
Vaso
linfático
aferente

La respuesta inmunitaria específica
 Los linfocitos son las células especializadas en la
respuesta inmunitaria que actúan reconociendo un
antígeno y actuando únicamente contra el.
 La respuesta inmunitaria específica se diferencia de la
respuesta no específica por tener las siguientes
características:
 Especificidad.
 Memoria inmunológica.
 Distinción entre lo propio y lo extraño.
 Diversidad.

Especificidad: Antígenos
 Especificidad: el sistema inmunitario actúa
selectivamente y de forma diferente en función del
agente patógeno.
 La mayoría de los antígenos son macromoléculas
(presentes en la superficie de microorganismos
patógenos, células cancerosas y/o células
transplantadas) o toxinas solubles segregadas por
las bacterias.
 Los antígenos son reconocidos por los linfocitos
generando una respuesta inmunitaria.
 Los alérgenos son antígenos que provocan una
reacción alérgica.

Antígenos
 Los linfocitos (o sus anticuerpos) se unen a una pequeña parte
del antígeno: determinante antigénico o epítopo.
 Un antígeno suele tener varios determinantes antigénicos
diferentes, cada uno de ellos capaz de producir una respuesta
en los linfocitos que lo reconocen.
Anticuerpo
Determinante
antigénico
Antígeno
Antígeno
univalente
Determinante
antigénico
Anticuerpo
Antígeno
polivalente
Determinante
antigénico
Anticuerpo

Antígenos del HCM
 Son proteínas que están presentes en todas
las células del organismo, aunque cada tipo
celular tiene las suyas propias, son las señas
de identidad de cada tipo celular.
 Son la causa del rechazo en los transplantes
y ayudan a los linfocitos T a reconocer
antígenos extraños.
 Están codificadas por un conjunto de genes
denominados complejo mayor de
histocompatibilidad.

Proteínas del CMH
 Proteínas del CMH de clase I. Se encuentran en casi todas
las células del organismo. Presentan fragmentos de antígenos
extraños formados dentro de células infectadas, a los linfocitos
T citotóxicos.
 Proteínas del CMH de clase II. Sólo están en las células
presentadoras de antígenos (células dendríticas, macrófagos y
linfocitos B). Estas células presentan fragmentos (péptidos) de
antígeno a los linfocitos T helper o colaboradores.

Memoria inmunológica
 Una vez producida una respuesta contra un determinado
antígeno, el sistema inmunológico lo recuerda y en una
exposición posterior la respuesta es más rápida y más intensa.
 Las vacunas contra las enfermedades se basan en que el
sistema inmunitario recuerda los antígenos (en este caso los
inoculados) con los que ya ha estado en contacto evitando que
vuelva a padecer la misma enfermedad.

Teoría de la Selección clonal
 Cuando un antígeno penetra
en el organismo se
encuentra con muchos
clones diferentes de
linfocitos B y T, pero sólo se
une y activa a aquel clon que
tiene los receptores
específicos.
 Es el antígeno el que
selecciona y activa un único
clon de linfocitos que ya
estaba destinado a
responder frente a el.

Distinción entre lo propio y lo extraño.
 El sistema inmunitario reconoce los antígenos propios
y no los ataca.
 Si el sistema de defensa ataca al propio cuerpo, se
desencadena una enfermedad llamada autoinmune.

Diversidad
 Diversidad. El sistema inmunitario está
capacitado para responder a una gran
diversidad de antígenos: moléculas extrañas,
virus, bacterias, …..

Tipos de respuesta inmunitaria
Se produce mediante la
secreción de anticuerpos.
Intervienen los linfocitos
Th2 y los linfocitos B

Reconocimiento de antígenos por los
linfocitos B y T
 Tanto los linfocitos B como los T reconocen a los
antígenos por medio de receptores específicos
situados en su membrana plasmática.
 Los receptores de los linfocitos B, denominados
también anticuerpos de membrana pueden
reconocen antígenos intactos en el líquido
extracelular.
 Los receptores de los linfocitos T (RCT) sólo
reconocen fragmentos de antígenos previamente
procesados y unidos a proteínas del CMH.

Receptores de los linfocitos B y T

Anticuerpos
COOH
─
─
HOOC
COOH
─
─
HOOC
Oligosacárido
Cadenas ligeras o L (azul).
Tienen una porción variable
(color claro) y una porción
constante (color oscuro).
Las cadenas H y L
están unidas entre sí por
puentes disulfuro.
Cadenas pesadas o H
(gris). Tienen una porción
variable (color claro) y una
porción constante (color
oscuro).
Tallo. Está formado por parte
de las dos cadenas pesadas
con los radicales ácido
(─COOH) terminales.
Brazos. Hay dos y cada uno
de ellos presenta el resto de
una de las cadenas pesadas
y una cadena ligera. Todas
ellas tienen radicales amino
(─NH2) terminales.
Bisagra. Zona en la base de
los brazos de las cadenas H,
constituida por unos pocos
aminoácidos, que les facilita
moverse libremente respecto
al tallo.

Procesamiento y reconocimiento de
antígenos endógenos
 Los antígenos endógenos se sintetizan
dentro de las células.
 Los fragmentos de estos antígenos se unen
a las proteínas del CMH I
 La presentación de
antígenos endógenos
unidos a proteínas del
CMH I indica que la
célula está infectada.

Procesamiento y reconocimiento de
antígenos exógenos
 Los antígenos exógenos se encuentran en los
líquidos extracelulares.
 Las células presentadoras de antígenos (CPA)
dan a conocer estos antígenos.
 Las CPA son: macrófagos, células
dendríticas y linfocitos B.
 Tras el procesamiento de los antígenos las
CPA migran de los tejidos a los ganglios
linfáticos.

Células presentadoras de antígenos

Inmunidad celular
 Mediada por los linfocitos T:
 Linfocitos Th o T4, (colaboradores o en inglés helper). Son los
coordinadores del sistema inmunitario, elaboran sustancias
que estimulan a los Linfocitos Tc (IL-2) y B. Tienen en su
membrana una proteína llamada CD4.
 Reconocen los antígenos presentados por las proteínas del
CMH II de las CPA.
 Los coestimula la interleucina 1 producida por los macrófagos.
 Linfocitos Tc o T8, (citotóxicos). Reconocen células infectadas
por virus o bacterias y las destruyen mediante la liberación de
citotoxinas como las perforinas. Tienen en su membrana una
proteína llamada CD8.
 Reconocen los antígenos presentados por las proteínas del
CMH I de la superficie de células infectadas.
 Necesitan un coestimulo, la interleucina 2 producida por los
Th1.

Linfocitos Th
 La activación de los linfocitos T requiere una
coestimulación:
 Reconocimiento de los antígenos por los RCT.
 Una segunda señal: citocinas, interleucinas…
 Tras su activación:
 Sintetizan citocinas (IL 2) para estimular la acción de
células inmunitarias que han tenido contacto con el
mismo antígeno que ha participado en su activación.
 Estimulan a los macrófagos y otros fagocitos haciendo
más eficaz su fagocitosis (opsonización).
 Estimulan proliferación y acción de los linfocitos Tc.
 Estimulan proliferación y fabricación de anticuerpos
específicos por parte de los linfocitos B.

Linfocitos Tc
 Son activados por:
 Reconocimiento de las células infectadas que
les presentan un antígeno unido al CMH I.
 Por las citocinas que producen los linfocitos Th1
activados por el mismo antígeno.
 Los linfocitos Tc activados producen:
 Perforinas y enzimas proteolíticas que.
producen la muerte de las células infectadas.
 Interferón que es una sustancia que confiere
resistencia contra las infecciones de virus.

Respuesta humoral
 En ella intervienen los linfocitos Th2 y los
linfocitos B.
 Se produce mediante la secreción de
anticuerpos.
 Estos reaccionan con los determinantes
antigénicos situados sobre los agentes
patógenos en la sangre, linfa y en el líquido
intersticial.

Linfocitos B
 La activación de los linfocitos B requiere:
 Su unión al antígeno y la presentación de un
fragmento del mismo a un linfocito Th2 activo.
 Cuando el linfocito B se une al linfocito Th2
activo éste libera citocinas que lo activan.
 Los linfocitos B activados se convierten en:
células plasmáticas secretoras de
anticuerpos y células memoria.

Anticuerpos
Cadena J
Estructura del pentámero de IgM Estructura del dímero de IgA
Puente
disulfuro
Componente
secretor
Cadena J

Reacción antígeno-anticuerpo
 La unión anticuerpo-antígeno marca a los agentes patógenos
para inactivarlos y destruirlos.
 Existen tres mecanismos diferentes:
 Neutralización. La unión anticuerpo-antígenos bloquea la
capacidad de los microorganismos de unirse al hospedador.
 Aglutinación. La unión de los anticuerpos a un antígeno
bacteriano produce aglomeraciones de bacterias.
 Precipitación. Se produce cuando los anticuerpos se unen a
antígenos solubles en el plasma.
 Opsonización. Los agregados ántígeno-anticuerpo estimulan
la acción de los macrófagos.
 Activación del sistema del complemento.

Reacción antígeno-anticuerpo
NEUTRALIZAR AGLUTINAR Y PRECIPITARMATAR
ESTIMULAR LA OPSONIZACIÓN
Fagocitosis
Opsonización
Anticuerpos
Unión específica del anticuerpo
a la zona del antígeno que
provoca el proceso patogénico
Mediante la activación de las
proteínas del complemento.
Formar complejos de aglutinación
que son reconocidos y destruidos
por el sistema de complemento
Recubrir los
gérmenes
patógenos por
anticuerpos
para facilitar su
fagocitosis
Microorganismo
patógeno

Sistema del complemento
 Conjunto proteínas disueltas en el plasma
sanguíneo.
 Ante una infección, las proteínas se activan en una
secuencia o cascada característica:
 por contacto directo con antígenos bacterianos
superficiales
 por contacto con complejos antígeno-anticuerpo sobre
la superficie de bacterias o células extrañas.
 El complemento activado produce:
 Respuesta inflamatoria y atracción de fagocitos al
lugar de la infección.
 Opsonización, facilitando la adherencia de los
microorganismos patógenos a la membrana del
fagocito.
 La lisis o rotura de la bacteria mediante la formación
de poros en su membrana

Vía clásica/alternativa del complemento
C5b6789
C9
C8
C7
C6
C5
C3
C4
C1
C2
C3b
C3b
C5b
C5b67
C3a
C5a
C3b
LISIS
C3bBb
Factor B
C4b2b
VÍA ALTERNATIVA VÍA CLÁSICA
Microorganismos
Inmunocomplejos
Activación de
macrófagos
Quimiotaxis
- Reacción inflamatoria
- Contracción del músculo
liso
- Aumento de la
permeabilidad vascular
Complejo de
ataque a
membrana (MAC)
La vía clásica no se
desencadena sin una
respuesta inmunitaria
específica previa.
La vía alternativa no
necesita la existencia
de una inmunidad
específica previa.

Acciones del complemento
1
2
3
45
6
7
COMPLEMENTO
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Contracción del
músculo liso
Desgranulación
de mastocitos
Ayuda a la fagocitosis
(opsonización)
Activación y
quimiotaxis de
neutrófilos
Lisis de
bacterias
Lisis de células
extrañas

Selección clonal
 Cuando un antígeno penetra en el
organismo se encuentra con
muchos clones de linfocitos B y T
diferentes, pero sólo se une y activa
a aquel clon que tiene los
receptores específicos.
 El linfocito B/T activado prolifera
dando lugar a dos clones célulares:
 células plasmática, de vida
corta, que secretan anticuerpos
específicos.
 células memoria, de vida larga,
que responderán con rapidez
cuando se produzca la siguiente
exposición al mismo antígeno.

Teoría de la selección clonal

Respuesta primaria/respuesta secundaria
Respuesta primaria
 se produce cuando el
organismo se expone por
primera vez a un antígeno.
 Esta respuesta tarda unos
10 días en producirse y la
mayoría de los anticuerpos
que se producen son IgM.
Respuesta secundaria
 Se produce al entrar en
contacto otra vez con el mismo
antígeno.
 Esta respuesta es más rápida
(2 ó 3 días), más intensa (más
anticuerpos y del tipo IgG) y
más prolongada en el tiempo.
 Todo ello se debe a que las células memoria que quedan
después de la primera exposición a un antígeno responden
rápidamente formando un nuevo clon de células efectoras
muy eficaces.

Inmunidad frente a la infección
 Puede ser:
 Congénita (de raza, especie o de individuo).
Se debe:
 A la dificultad de un microorganismo para fijarse
en la superficie de las células de la especie, raza
o individuo, ya que dicha fijación es la primera
fase de una infección.
 A la facilidad que puede presentar una especie,
raza o individuo para sintetizar anticuerpos contra
un microorganismo.
 Adquirida.
 Se debe a la memoria inmunológica.

Inmunidad adquirida
ARTIFICIAL:
VACUNACION
NATURAL ARTIFICIAL:
SEROTERAPIA
a través de la
placenta
NATURAL
tras superar una
infección
El organismo adquiere
anticuerpos específicos
por inoculación de
antígenos
inmunogénicos
procedentes del
suero de otros
organismos
El organismo genera
anticuerpos específicos
PASIVA
Con memoria
inmunológica
De efecto
temporal
ACTIVA
INMUNIDAD
ADQUIRIDA

Inmunización activa: vacunas
 Se basa en dos aspectos de la inmunidad adquirida, la especificidad y la memoria inmunológica
 Se introducen deliberadamente en el organismo antígenos de agentes patógenos, a fin de inducir
inmunidad específica frente a dichos patógenos.
 Los antígenos utilizados no pueden ser ni tóxicos ni patogénicos, aunque sí deben conservar su
capacidad inmunogénica
Tiempo
Respuestadeanticuerpos
Vacunación con
antígenos del
patógeno
Infección
natural
Respuesta de
anticuerpos
primaria
Células
memoria
Inmunidad
adquirida
Respuesta de
anticuerpos
secundaria

Inmunización pasiva: los sueros
 Se inoculan para
conferir al paciente
una inmunidad
pasiva contra la
enfermedad
infecciosa.
 Los sueros contienen
anticuerpos
purificados a partir del
suero de un
organismo inmune a la
enfermedad.

Trastornos sistema inmunitario: alergías
 Reacción inflamatoria generalizada, como
consecuencia de una hipersensibilización del sistema
inmunitario a algún antígeno que en sí es inofensivo.
 Los alérgenos, penetran por:
 vías respiratorias (sustancias volátiles, polvo, polen...),
 tubo digestivo (proteínas de pescado, de trigo, frutas...)
 inoculación (medicamentos), con lo que se extienden
rápidamente por todo el medio interno.

Alergías
 Los mastocitos y las IgE intervienen en los procesos
alérgicos
 En las alergias más frecuentes las células plasmáticas
segregan gran cantidad de anticuerpos de la clase IgE
que se unen por su pie a los mastocitos presentes en
el tejido conectivo.

Respuesta alérgica
Célula
plasmática
Alérgenos
Interleucina
Linfocito B
Basófilo
Anticuerpos
Macrófago
Linfocito T
Mastocito
Receptores
de IgE

Choque anafiláctico
Mareos, convulsiones,
pérdida de
conciencia o muerte.
Hinchazón en labios
y lengua que impide
tragar y respirar.
Hinchazón en la laringe,
que puede causar
ahogo.
Ataques al corazón,
si hay una caída grave
de la presión sanguínea.
Erupciones cutáneas.
Constricción de las vías
respiratorias.
Dilatación de los vasos
sanguíneos que afecta
al corazón y al cerebro.
Náuseas, vómitos,
espasmos abdominales
y diarrea.

Trastornos sistema inmunitario:
autoinmunidad
 La autoinmunidad consiste en que el sistema
inmunitario toma como extraño a algún tipo celular o
alguna proteína propios del organismo, ejerciendo
contra él todas las acciones propias del rechazo de
una infección.
 Durante su proceso de maduración en la médula ósea
o en el timo, los linfocitos que reconocen antígenos
propios son eliminados.
 Enfermedades autoinmunes:
 El lupus o lupus eritematoso sistémico.
 La diabetes mellitus infantil insulinodependiente.
 La esclerosis múltiple.
 La anemia hemolítica autoinmunitaria.

 Debido a la carencia de alguno de los factores del
sistema inmunitario el individuo presenta facilidad para
adquirir enfermedades infecciosas.
 Puede ser:
 congénita
 adquirida, por alguna enfermedad o desnutrición
 El SIDA se produce por la infección de un retrovirus,
virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que
destruye selectivamente a los linfocitos Th o T4.
Trastornos sistema inmunitario:
inmunodeficiencia

Virus VIH
Material genético en forma
de dos hebras de ARN que
contienen un total
de 9 000 nucleótidos
y que se encuentran
ligadas, cada una de ellas,
a la transcriptasa inversa.
Nucleocápsida
de forma
icosaédrica.
Envoltura esférica
formada por una capa
continua de
proteína P17.
Su tamaño es extremadamente
pequeño (120 μm) y tiene
forma esférica.
Bicapa lipídica externa a la
que se asocian diferentes
proteínas, como las GP120
que se proyectan hacia fuera.
Proteínas de tipo
enzimático, como
la integrasa
y la proteasa.
Proteínas GP120
Transcriptasa inversa

Mecanismo de infección VIH
1. Unión de las proteínas
víricas a los receptores
CD4 del linfocito.
2. Fusión de la envoltura del
virus con la membrana
del linfocito y entrada de
la nucleocápsida.
3. Liberación del ARN vírico
y la transcriptasa inversa.
4. Acción de la transcriptasa
inversa formando
cadenas híbridas de
ARN-ADN del virus.
5. Formación de dobles
cadenas de ADN vírico.
6. Entrada de las dobles
cadenas de ADN en el
núcleo del linfocito.
7. Integración de las dobles
cadenas de ADN vírico
en el ADN del linfocito.
8. Formación del ARNm de
la cápsida y ARN viral.
9. Migración de ARNm de la
cápsida y del ARN viral al
citoplasma.
10. Formación de las
proteínas víricas por los
ribosomas del linfocito.
11. Reorganización de las
nuevas partículas
víricas.
12. Liberación de los virus
hijos al exterior.
1
2
3
4
5
67
8
9
10
11
12

SIDA
 Dado el papel decisivo de los linfocitos Th en la respuesta
inmunitaria, los enfermos de SIDA tienen disminuidas tanto la
respuesta humoral como la celular.
 El VIH se integra en el genoma de la célula hospedadora,
donde puede quedar latente durante un tiempo más o menos
largo.
 Desde las primeras etapas de la infección, los linfocitos B
forman anticuerpos contra los antígenos del virus.
 La presencia de dichos anticuerpos en la sangre de un individuo
sirve para diagnosticar la enfermedad y se dice entonces que el
individuo es seropositivo.

SIDA
 La transmisión del VIH se realiza por contacto entre fluidos corporales:
 a través de sangre,
 en las relaciones sexuales cuando el semen o los fluidos vaginales
entran en contacto con la sangre a través de una herida,
 a través de la sangre de una madre seropositiva a su hijo el VIH puede
atravesar la placenta o realizarse el contagio durante el nacimiento.
 Actualmente, el SIDA no se puede curar, pero se trata con varios
fármacos que hacen que la enfermedad avance lentamente.
 inhibidores de la fusión del virus con la célula hospedadora,
 inhibidores de la transcriptasa inversa
 inhibidores de la integrasa
 inhibidores de la proteasa.
 Uno de los principales problemas de cara al tratamiento del SIDA es que
el VIH muta con frecuencia.

Transplantes y rechazo
Tejido injertado
Epidermis del receptor
Revascularización
CicatrizaciónInfiltración celular
en el tejido injertado
Necrosis del tejido
injertado
Rechazo del injerto Implantación del injerto
3-7 días
7-10 días
10-14 días

Trasplantes
 Antes de realizar un trasplante hay que tener en cuenta las siguientes
características del donante y del receptor:
 Grupos sanguíneos (ABO) compatibles.
 Elevado el grado de semejanza entre las proteínas del CMH.
 Comprobar que el receptor no posee anticuerpos contra las proteínas
del CMH del donante.

 Una vez realizado el trasplante, para reducir al mínimo el rechazo el
receptor debe tomar medicamentos inmunosupresores.
 Tipos de trasplante
 Xenotrasplantes. Cuando el donante y el receptor son de especies
diferentes.
 Alotrasplantes. Si el donante y el receptor son de la misma especie
pero genéticamente diferentes.
 Isotrasplantes. Cuando el donante y el receptor son gemelos
idénticos.
 Autotrasplantes. El donante y el receptor son el mismo individuo.

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