Este documento describe el aleteo auricular típico, incluyendo sus definiciones, bases anatómicas y mecanismos. Explica que el circuito del aleteo auricular típico está confinado a la aurícula derecha, con el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) como objetivo clave de ablación. También cubre el diagnóstico mediante electrocardiograma y mapeo electroanatómico, mostrando la activación antihoraria alrededor del ICT. Finalmente, detalla la ablación por

1. C a pítu lo 5
A blació n p o r cateter
DEL ALETEO AURICULAR
Adelqui Peralta,Pipin Kojodjojo
Harvard Medical School. Boston. USA.
Traducción al español: Dr. Luis Aguinaga
- DEFINICIONES
f- IASES ANATÓMICAS DEL ALETEO AURICULAR
- DIAGNÓSTICO
- ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
DEFINICIONES
A través de los años, el término “aleteo auricu-
br” ha sido libremente aplicado a cualquier taqui­
cardia con patrón de onda continuo en el electro­
cardiograma (ECG), sin ningún intervalo isoeléctri-
do en al menos una derivación, independientemen-
tr de la longitud de ciclo. Aumentando la confu­
sión, se han utilizado términos adicionales para cla­
r e a r el aleteo, incluyendo típico versus atípico,
horario versus antihorario, tipo I versus tipo II,
^uno-dependiente versus no istmo-dependiente.
?iara clarificar esta situación, el Working Group of
znhythmias oftheEuropean Society of Cardiology and the
Sorth American Society of Pacing and Electrophysiology
*an estandarizado la nomenclatura basados en los
mecanismos de la arritmia y en el sustrato anatómi-
: j más que en la apariencia de la onda P en el ECG,
n cual nosotros hemos adoptado en este capítulo1.
Además, nos centraremos en el aleteo auricular
hípico y en el aleteo auricular típico reverso.
El aleteo auricular típico es el arquetipo de
nquicardia auricular macro-reentrante, desde que
we delineó su mecanismo electrofisiológico, debido
11desarrollo del encarrilamiento, una valiosa técni­
co rrespondencia:
Dr. Adelqui Peralta
Director Electrofisiología Cardiovascular - VA Healthcare System -
*¡est Roxbury Campus. Instructor en Medicina - Harvard Medical
School. Boston. USA
£-mail: adelquiperalta@gmail.com
- FUENTES ALTERNATIVAS DE ENERGÍA
- RESULTADOS
- Referencias
ca electrofisiológica, que apuntala actuales aborda­
jes, para manejar todas las formas de taquicardia
auricular macro-reentrante.
BASES ANATÓMICAS DEL ALETEO
AURICULAR
El circuito del aleteo auricular típico está confi­
nado a la aurícula derecha. El límite anterior está
formado por el anillo tricuspídeo y el posterior por
la combinación de barreras anatómicas, incluyendo
los orificios de la vena cava superior e inferior y la
crista terminalis, extendiéndose hasta la crista de
Eustaquio medialmenteM (Figura 1-5). En el 90% de
los casos, el frente de onda de activación se dirige
hacia arriba en el septum, luego continúa a través
del arco, hacia inferior en la pared lateral y final­
mente se dirige medial anterior a la vena cava infe­
rior (VGI), en una dirección anti-horaria, cuando
se observa el anillo tricuspídeo desde una proyec­
ción oblicua anterior izquierda (OAI), resultando
en aleteo auricular típico (Figura 2-5). Al mismo
tiempo, hay una conducción variable desde el sep­
tum posteriormente, inferior a la vena cava superior
y detrás de la VCI, con bloqueo perpendicular a la
crista. A la inversa, si el frente de onda rota en una
dirección horaria, esto produce el aleteo auricular
típico reverso. La longitud de ciclo de la taquicar­
dia es regular y tiene un rango de frecuencia entre
240 a 350 lpm.

2. 128 A b l a c ió n p o r ca teter d el a l e t e o a u r ic u l a r
ANILLOTRICUSPÍDEO
ICT lateral
ICT medio
ICTseptal
Figura 1-5. Representación esquemática del circuito de aleteo auricular típico. El límite anatómico anterior está formado por el anillo tricu?
pídeo. El límite posterior (en orden antihorario) está formado por el orificio de la vena cava superior (VCS), crista terminalis (CT), orificio cié ¿
vena cava inferior (VCI), cresta de Eustaquio (CE) y ostium del seno coronario (SC). Note la ausencia de barreras anatómicas fijas poste^zr
mente entre el ostium del seno coronario y la vena cava superior. Por lo tanto la presencia de bloqueo (anatómico o funcional) en la crista tm
minalis es importante para proteger los frentes de onda de activación desde la aurícula derecha posterior, colisionando con el frente de o^ís
de activación del aleteo auricular típico que desciende por la cara lateral de la aurícula derecha, que podría terminar la taquicardia. En el ae
teo auricular típico reverso, el frente de activación rota alrededor del mismo circuito, en dirección horaria. El área entre el anillo tricuspídec t
la vena cava inferior es el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) y puede ser dividido en 3 segmentos: istmo lateral, medial y septal. Dibujo de PK33.
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Figura 2-5. Fotografía mostrando la aurícula derecha con la pared posterior abierta, mirando hacia la válvula tricúspide (TV). Note el espeszr
del músculo pectíneo de la crista terminalis (CT) a la derecha y la prominente cresta de Eustaquio, que separa el istmo cavo-tricuspídeo en a
istmo sub-Eustaquiano y la porción membranosa posterior que se extiende en dirección a la vena cava inferior (IVC).
CSOs: ostium seno coronario. ER: cresta de Eustaquio.

3. A b la c ió n p o r c a t e t e r d e a r r itm ia s c a r d ía c a s 1 2 9
Por el entendimiento de las bases anatómicas del
circuito del aleteo auricular típico, está claro que un
^nipo de lesiones lineares de ablación sobre el mio­
cardio auricular entre el istmo tricuspídeo y la VCI
pueden terminar la taquicardia y prevenir las recu­
rrencias. Esta área, conocida como el istmo cavo-tri-
cuspídeo (ICT) tiene un promedio de 31 mm y
constituye el objetivo de ablación más accesible para
el electrofisiólogo56. Sin embargo, la anatomía de
esta pequeña región es compleja, y el entendimien­
to de sus variaciones ayudará al operador a realizar
la ablación del ICT. El ICT puede ser arbitrariamen­
te dividido en 3 segmentos: septal, medio y lateral;
siendo la región media del istmo la más delgada. La
región lateral del ICT es generalmente la más larga
v la zona septal del istmo es la más gruesa5. A una
profundidad aproximada de 4,2 mm en el ICT están
las ramas distales de la coronaria derecha y las arte­
rias del nodo aurículo-ventricular (AV), venas coro­
narias y ramas del sistema nervioso autónomo6. De
medial hacia septal del ICT están las extensiones
inferiores del nodo AV compacto.
Cuando observamos el ICT desde una perspectiva
lateral, puede apreciarse que el ICT no es una estruc-
aira plana y lisa. La cresta de Eustaquio forma una
prominencia visible y divide el ICT en el istmo sub-
Eustaquiano que se extiende desde el punto bisagra
de la válvula tricúspide hasta la cresta de Eustaquio y
una porción membranosa más posterior que se
extiende desde el pico de la cresta de Eustaquio a la
VCI. Dentro del istmo sub-Eustaquiano, un receso
parecido a una bolsa (bolsa de Keith) que puede ser
encontrado comúnmente y que puede tener de 6-10
mm de profundidad y se ha demostrado que incre­
menta significativamente la dificultad en obtener blo­
queo a través del ICT78. Mientras que la porción
membranosa posterior de ICT está compuesta de teji­
do fibro-graso con escasas fibras miocárdicas, el istmo
sub-Eustaquiano, en particular la porción más cerca­
na al anillo tricuspídeo es consistentemente muscular
con fibras musculares dispuestas en diferente orienta­
ción, formando depresior^s de 3,5 a 4,5 mm. La con­
ducción relativamente lenta a través del ICT, en com­
binación con dilatación auricular, promueven la per­
sistencia de esta taquicardia reentrante.
El istmo medio localizado alrededor de horas 6
en la proyección OAI a 40° con fluoroscopía y
puede ser trazado retirando un catéter de mapeo,
insertado en el lugar más inferior del anillo tricus­
pídeo donde se obtiene una señal anular con un
electrograma auricular/ventricular en relación
1/3, hasta el ostium de la VCI donde desaparecen
los electrogramas. La apreciación de la anatomía
puede ser aumentada posicionando un catéter mul-
tielectrodo que se ubica en zona anterior de la
aurícula derecha, paralelo al ICT que puede exten­
derse dentro del seno coronario proximal (SC) o
junto a otro catéter multielectrodo dentro del SC.
El uso adyuvante de angiografía contrastada de
aurícula derecha, tomografía pre-procedimiento,
resonancia magnética, y sistemas de mapeo tridi­
mensionales, pueden igualmente ser de ayuda.
DIAGNÓSTICO
El patrón electrocardiográfico típico (ECG) del
aleteo auricular típico antihorario consiste en el
patrón en “dientes de sierra” en las derivaciones
inferiores, sin ningún intervalo isoeléctrico, ondas
positivas de aleteo en VI y frecuencias auriculares
entre 250 a 310 lpm. (Figura 3-5) De manera opues­
ta al aleteo auricular, las taquicardias auriculares tie­
nen una frecuencia auricular < 250 lpm con una
línea isoeléctrica definida. En la mayoría de casos
hay una conducción atrioventricular consistente
(usualmente 2:1, 3:1, etc.), resultando en una taqui­
cardia regular con complejos angostos. Durante el
aleteo auricular típico reverso, ocurre lo opuesto
con amplias ondas de aleteo que son positivas en las
derivaciones inferiores y negativas en VI (Figura 4-
5). Sin embargo, en pacientes con cirugía cardíaca
previa por cardiopatías congénitas, o en aquellos
con ablación de aurícula izquierda por fibrilación
auricular, el aleteo auricular típico frecuentemente
tiene características ECG atípicas y merece un análi­
sis adicional (detallado abajo) para establecer un
diagnóstico de aleteo auricular típico9.
Durante el aleteo auricular típico, la activación
antihoraria del miocardio auricular alrededor del
istmo tricuspídeo puede ser mejor apreciada con
un catéter de 20 electrodos posicionado en la zona
anterior de la aurícula derecha, paralelo al anillo
tricuspídeo y extendiéndose dentro del seno coro­
nario (SC). En la Figura 5-5, se observa una activa­
ción auricular temprana registrada a lo largo del
septum auricular, rotando de manera antihoraria
hacia la zona lateral de la aurícula derecha en una
dirección cráneo-caudal, antes de dar la vuelta para
cruzar el ICT. Los electrodos del SC son activados
en una dirección proximal a distal.

4. 130 A b l a c ió n po r c a teter d el a le t e o a u r ic u l a r
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Aleteo auricular horario
V - - - - - - - - - - - - - - - - 1/- - - - - - - - - - - -y
y — -----------------v ------------------v ~
------------------- v--------------- V -
Aleteo auricular antihorario
Rgura 4-5. Aleteo auricular típico (antihorario) y típico reverso (horario) pueden ser inducidos en el mismo paciente. La ablación del ICT
: e 5 eteo típico y el paciente fue no inducible de ambos aleteos. Note las ondas positivas en las derivaciones inferiores y ondas ne
§as ae eeteo en V1 durante el aleteo típico reverso (horario) y lo contrario durante el aleteo típico (antihorario).

5. A b l a c ió n p o r c a teter d e arritm ias cardíacas 131
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^gura 5-5. Izquierda. Imagen en OAI de un catéter duodecapolar (A) posicionado paralelo al anillo tricuspídeo. Un catéter cuadripolar es posi-
aonado dentro del seno coronario (B) y un catéter de 8 mm es posicionado sobre el ICT. Derecha. La secuencia de activación desde el catéter
a/xlecapolar muestra activación eléctrica antihoraria alrededor del anillo tricuspídeo. Con cada latido auricular, la más precoz activación regis-
Taca en la aurícula derecha está en los electrodos del Halo 19-20 (marcada *) que es el septum auricular alto. Luego, el frente de onda, da la
uetta y desciende por la pared lateral, registrado en electrodos del Halo 1-2 (marcado #), quienes están cerca al ICT, siendo activados al final.
La actividad auricular registrada representa más
de la mitad del ciclo de la taquicardia. La Figura 6-
3 muestra otro paso común en nuestro laboratorio:
un simple catéter dúo decapolar es colocado ante­
rior a la crista (mostrando activación de arriba hacia
ibajo) y dentro del SC (mostrando activación de
proximal a distal).
Con el fin de confirmar que el ICT es crítico para
el circuito, se debe realizar encarrilamiento desde el
ICT y desde otro sitio en zona lateral del ICT a 10-30
mseg más corto que el ciclo del aleteo. Durante el
encarrilamiento, el patrón de activación en la aurícu­
la derecha, debe ser idéntico a la secuencia de activa­
ron durante aleteo auricular. Siguiendo a la inte­
rrupción de la estimulación, el tiempo desde el últi­
mo estímulo hasta el electrograma local (IPP) en el
>itio de estimulación del ICT no debe exceder el ciclo
del aleteo auricular en más de 30 mseg, confirmando
ta presencia de encarrilamiento oculto. Estas observa-
iones confirman el mecanismo reentrante de la
taquicardia, los lugares de estimulación deben estar
dentro del circuito, y por lo tanto la dependencia de
oerpetuación de la taquicardia en la conducción a
través del ICT. La Figura 7-5 muestra estimulación
iesde el catéter de ablación, que está localizado en el
ICT a 240 mseg, para un aleteo con una longitud de
ciclo de taquicardia (LCT) de 253 mseg. Siguiendo a
la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg
(IPP-LCT=11 mseg), que indica que la estimulación
ha sido realizada dentro del circuito reentrante.
Una especial consideración necesita ser dada a la
reentrada de loop bajo (LLR). Es una taquicardia
macro-reentrante que tiene como circuito alrededor
de la VCI en lugar del anillo tricuspídeo. Para que la
LLR pueda ocurrir, debe haber una zona de bloqueo
a través de la crista terminalis o en la unión de la crista
y la cresta de Eustaquio. Interesantemente, este cir­
cuito reentrante usa el ICT como el aleteo auricular
y presenta un objetivo común para ablación10.
Muchos pacientes que parecen tener un aleteo auri­
cular típico horario, actualmente tienen LLR, tanto
como un simple loop LLR o como parte de una figu­
ra en 8 doble loop reentrada (reentrada alrededor de
la VCI y el anillo tricuspídeo). Desde que a la mayo­
ría de estos pacientes se les realiza ablación en el ICT,
el mecanismo no es revelado, al menos que se realice
encarrilamiento en múltiples lugares auriculares11.
ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
El riesgo de tromboembolismo asociado con el
aleteo auricular es equivalente al de la fibrilación

6. 132 A bl a c ió n p o r c a teter d el a l e t e o a u r ic u l a r
mmm ------ ------------ — —-----— ---------/
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Vs-—’——v^*----- —
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Figura 6-5. Un abordaje usual para ablación del aleteo auricular en nuestro laboratorio. Un catéter duodecapolar es colocado anterior a 5
crista (ver activación de arriba hacia abajo) y dentro del seno coronario (mostrando activación de proximal a distal). El catéter de ablación (nc
visto en el trazado) es avanzado a través de una vaina SRO hasta la posición de hora 6 en la proyección OAI.
Electrograma de encarrilamiento
Figura 7-5. El catéter de ablación es colocado en el ICT. Se realiza encarrilamiento, estimulando desde el catéter de ablación a 240 mseg,
durante aleteo auricular que tiene una longitud de ciclo de 253 mseg. Siguiendo a la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg (IPP-
LCT=11 mseg), que indica que la estimulación se está realizando dentro del circuito reentrante.

7. A b l a c ió n p o r c ateter d e a r r itm ias cardíacas 133
auricular. En ausencia de un algoritmo específico
cara evaluar el riesgo de tromboembolismo en
cadentes con únicamente aleteo auricular, los algo­
ritmos para fibrilación auricular, como es el score
CHADS-2, son extendidos a los pacientes con ale-
reo auricular, donde 1 punto es asignado a la pre­
sencia de insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad
mayor de 75 años o diabetes y 2 puntos son asigna­
dos ante la historia de accidente isquémico transito-
no o stroke. Los pacientes con score de CHADS-2
rntre 0-1 son considerados de bajo riesgo y la antia-
zregación con aspirina puede ser suficiente para
orofilaxis tromboembólica. Los pacientes con un
score CHADS-2 mayor a 1 son considerados con un
nesgo moderado de tromboembolismo y deberían
>er anticoagulados con warfarina. En la prepara-
don pre-intervención de los pacientes con aleteo
iuricular persistente, todos los pacientes deberían
recibir warfarina por al menos 4 semanas (con un
RIN terapéutico mayor a 2) antes de ir a ablación.
Si está siendo planeada la ablación, antes de que
haya sido instituido un período efectivo de anticoa­
gulación, debe realizarse un ecocardiograma tran-
sesofágico (ETE) para excluir trombo intracardía-
co. Muchos centros, incluyendo el nuestro, no sus­
penden la anticoagulación pre-ablación, y la expe­
riencia con la ablación de fibrilación auricular ha
mostrado que no hay un incremento significativo
de complicaciones en cuanto el RIN pre-operatorio
no haya sido excesivo y en cuanto se tomen precau-
ciones a la hora de obtener el acceso vascular.
La ablación del ICT es realizada bajo ligera seda­
ción (midazolam y fentanyl). Usualmente sólo 2
vainas son insertadas en la vena femoral derecha,
dentro de las cuales se colocará el catéter de abla­
ción elegido y un catéter multielectrodo que podrá
ser insertado en el SC o alrededor del anillo tricus­
pídeo, extendiéndose a la zona proximal del SC. El
catéter de ablación es posicionado a través del ani­
llo tricuspídeo y la línea de ablación es comenzada
en la zona ventricular, al final del istmo medio (A:V
amplitud de electrograma de 1:2-1:3 a hora 6 en
OAI) y retirado hacia atrás paso a paso cada pocos
milímetros en dirección a la VCI, con pausas de 40-
60 segundos para permitir liberar la suficiente
potencia en cada localización. Manteniéndose con­
tinuamente en este grupo lineal de lesiones de
ablación, guiados por una combinación de fluoros-
copía intermitente en la proyección OAI para veri­
ficar que el electrodo distal se mantenga en la
misma orientación durante la retirada y también
guiados electrofisiológicamente, asegurándose que
haya una suficiente atenuación en la amplitud del
electrograma en el electrodo distal de ablación
antes de retirar el catéter a la localización siguien­
te, donde un amplio electrograma auricular puede
ser registrado. La VCI, lugar donde finaliza el ICT
es caracterizada por la ausencia de cualquier elec­
trograma auricular y es necesaria una pronta inte­
rrupción en la liberación de energía, debido a la
disconformidad significativa del paciente, cuando
se alcanza el final de esta línea.
La ablación es realizada con el paciente en aleteo
auricular o en ritmo sinusal. Al final, la ablación es
realizada durante estimulación del SC proximal, lo
que permite reconocer la aparición de bloqueo del
ICT. El punto final ideal para la ablación del ICT es la
creación de bloqueo bidireccional en el ICT. Mientras
que el aleteo auricular podría terminar durante la
aplicación de energía en el ICT, en más del 50% de
los casos persiste la conducción a través del ICT.
El bloqueo bidireccional del ICT puede ser eva­
luado observando la secuencia de activación auricu­
lar durante estimulación auricular. Se ha logrado
un bloqueo bidireccional, cuando:
1- Estimulando desde el SC proximal se obtiene
un frente de onda descendente por la pared libre
auricular derecha contraíateral (que es fácilmente
evaluada con un catéter multielectrodo) y el último
sitio de activación a lo largo del anillo está justo
lateral a la línea de ablación (Figuras 8-5 y 9-5).
2- Estimulando desde la aurícula derecha lateral o
en el sitio lateral a la línea de ablación se obtiene una
activación cráneo-caudal del septum auricular y el últi­
mo sitio de activación a lo largo del anillo tricuspídeo
es medial a la línea de ablación (Figura 10-5).
La presencia de bloqueo bidireccional es avala­
da por lo siguiente:
- Presencia de un corredor de potenciales amplia­
mente divididos con un intervalo isoeléctrico de más
de 100 mseg en la línea de ablación (Figura 11-5)12.
- Retardo de activación mayor a 150 mseg en el
istmo cuando se estimula desde el lado contrala-
teral a la línea de ablación13.
- Estimulación diferencial a lo largo de la aurícu­
la derecha lateral (Figura 12-5).
- Cambio súbito en la morfología de la onda P de
negativa a positiva (con un PR largo) cuando se
estimula lateral a la línea de bloqueo en el
momento del bloqueo (Figura 13-5)14.
- Mapeo anatómico tridimensional de la activa­
ción eléctrica (Figura 14-5).

8. 134 A b l a c ió n p o r c a teter de l a l e t e o a u r ic u l a r
ANILLOTRICUSPÍDEO
Figura 8-5. Patrón de activación auricular durante estimulación del seno coronario (SC) proximal sin bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICTn
Sin bloqueo del ICT, la aurícula derecha lateral es activada por fusión entre un frente de onda descendente que ha viajado a través de la aur-
cula derecha superior desde el septum y un frente de onda ascendente que viene a través del ICT. Por lo tanto, los electrodos del Halo 9-11
son los últimos en ser activados. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.
ANILLOTRICUSPÍDEO
Figura 9-5. Patrón de activación auricular durante estimulación del seno coronario (SC) proximal con bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Ur-5
vez que ocurre el bloqueo de conducción en el ICT, la zona baja de la aurícula derecha, sólo puede ser activada por el frente de onda descender­
te, que previamente ha viajado a través del septum, resultando en una activación secuencial de los electrodos del catéter HALO, empezando desoe
proximal (19-20) hasta el más distal (1-2). Igualmente, note los potenciales ampliamente divididos registrados en los electrodos distales del catéte'
de ablación, lo cual es un indicador secundario de bloqueo del ICT. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.

9. A bl a c ió n p o r cateter d e a r r itm ias cardíacas 135
ANILLOTRICUSPÍDEO
DOS
POS
Halo19,20
Halo17,18
Halo15,16
Halo13,14
Halo11,12
Halo9,10
Halo 7,8
Halo 5,6
Halo 3,4
Halo 1,2
MapP
MapD
I
aVF
-gura 10-5. Activación auricular durante estimulación lateral de la aurícula derecha con bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). En un escenario
opuesto a la Figura 9-5, la activación descendente del frente de onda desde la pared lateral de la aurícula no puede atravesar el ICT y por lo tanto
é septum auricular y el seno coronario (SC) pueden sólo ser activados mucho más tarde por el frente de onda descendente que ha girado en la
uricula derecha superior, resultando en una activación secuencial del HALO desde 3-4, siendo activados en último lugar los electrodos 19-20.
c-almente, note el retardo de la activación desde el lugar de estimulación en la zona lateral de la auricular derecha hasta el seno coronario próxi­
ma , que es de 145 mseg, debido al bloqueo de la conducción en el ICT. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.
Figura 11-5. Un doble potencial ampliamente separado con una línea isoeléctrica >110 mseg es registrado desde el catéter de ablación posiciona-
do en el istmo cavo-tricuspídeo (ICT), después de haber obtenido el bloqueo bidireccional. La estimulación ha sido realizada desde el SC proximal.

10. 136 A bl a c ió n p o r c a teter d e l a l e t e o a u r ic u l a r
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Figura 12-5. Estimulación diferencial desde la aurícula derecha lateral para confirmar la presencia de bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICTl
En A, la estimulación es realizada desde el catéter de ablación que está localizado entre horas 7 y 8 en el anillo tricuspídeo, resultando en i r
tiempo de conducción hasta el SC más proximal de 121 mseg. En B, la estimulación está siendo realizada desde el catéter de ablación loca -
zado entre horas 8 y 9 del anillo tricuspídeo, resultando en un tiempo más corto de conducción hasta el SC más proximal, de 97 mseg. Si 5
conducción a través del ICT está todavía presente, uno podría esperar que la estimulación cerca al ICT en la localización A, obtendrá un reta'-
do más corto hasta el SC proximal.
La falla en obtener bloqueo bidireccional está
asociada con un mayor riesgo de recurrencia del
aleteo auricular15. El uso de un catéter de 8 mm y el
catéter irrigado externamente facilitan la creación
de bloqueo bidireccional con pocas aplicaciones de
radiofrecuencia, comparados con los catéteres
estándar de 4 mm16,17. En un estudio simple, pros­
pectivo y randomizado, los catéteres irrigados
externamente fueron más efectivos que los de 8
mm y que los internamente irrigados en obtener
bloqueo del ICT dentro de los 12 minutos de apli­
cación de radiofrecuencia17. En nuestra práctica, un
catéter de curva larga y 8mm es rutinariamente ele­
gido como la primera opción, con aplicaciones de
radiofrecuencia limitadas a 70°C y 70 a 80 W de
potencia.
En algunos pacientes, la ablación del ICT puede
ser técnicamente, un desafío, en los cuales el aleteo
auricular no se interrumpe o el bloqueo bidireccio­
nal no es obtenido dentro de 15 minutos de aplica­
ción de radiofrecuencia. Esto es frecuentemente
debido a variaciones en la anatomía del ICT78. La
estabilidad del catéter puede ser sub-óptima debido
a una prominente cresta de Eustaquio, resultando
en una aguda angulación desde el ICT a la VCI, no
posibilitando una retirada lisa desde la zona ventri-
cular del ICT. Esto puede ser superado usando una
vaina-guía. El catéter de ablación puede igualmen­
te ser doblado circularmente en la aurícula (“loo-
ped”), apoyado en la cresta de Eustaquio y avanzado
en dirección desde el ICT a la VCI18. Profundo'
recesos en el ICT pueden atrapar el catéter de abla­
ción, resultando en rápidas elevaciones en la tem­
peratura e impedancia catéter-tejido, con libera­
ción de baja potencia (calentamiento de baja
potencia). Este escenario impide la formación de
una lesión efectiva e incrementa el riesgo de forma­
ción de coágulo y burbujas de vapor. Para superar
esto, el uso de catéteres externamente irrigados
puede ser de ayuda. Alternativamente, avanzada la
ablación, puede rotarse el catéter de medial a late­
ral, a la lesión inicial, para evitar el receso sub-
Eustaquiano u obtener mayor estabilidad del caté­
ter para crear lesiones adicionales que puedan ser
de ayuda. Igualmente, puede ser prudente, repetir
maniobras de encarrilamiento, para re-confirmar
que el actual aleteo sigue siendo istmo dependien­
te. Finalmente, en algunos pacientes, con fracaso
aparente en obtener bloqueo del ICT, aún cuando
en realidad el istmo está bloqueado, esto es debido

11. A b la c ió n p o r c a t e t e r d e a r r itm ia s c a r d ía c a s 13 7
Figura 13-5. Estimulación desde la aurícula derecha lateral antes y después de la obtención de bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Note
e! incremento en la positividad de la porción terminal de la onda P después del bloqueo del ICT, con prolongación del PR. El intervalo desde
el lugar de estímulo hasta el SC proximal, fue de 100 mseg y de 160 mseg, antes y después del bloqueo del ICT, respectivamente.
a que la conducción ocurre a través de la crista
(ucrista shunt”). Un camino para diagnosticar esto es
estimular medial a la línea, en el SC proximal y en
la pared posterior baja (posterior a la VCI y a la cris­
ta terminalis) y midiendo el tiempo desde el estímu­
lo a la activación auricular lateral a la línea. En la
presencia de un shunt de crista, un largo intervalo
entre el estímulo y la activación auricular baja cerca
a la activación auricular lateral alta y bajas es regis­
trada cuando se estimula medial a la línea (el ICT
aparece bloqueado). Si el lugar de estimulación es
movido hacia proximal del SC y luego más poste­
rior en relación a la VCI y a la crista terminalis, el
intervalo entre el estímulo hasta el electrograma
auricular bajo se acorta con un patrón más fusiona­
do en la pared lateral de la auricular derecha19. Si
bien, consume más tiempo, un detallado mapeo tri­
dimensional podría ayudar a hacer el diagnóstico.
Es una buena práctica en pacientes que se pre­
sentan en ritmo sinusal, pero tienen diagnóstico de
aleteo auricular pre-procedimiento, realizar un
detallado análisis de la taquicardia documentada
en el ECG, para realizar el estudio electrofisiológi-
co post ablación, con el fin de excluir la inducibili-
dad de otras taquicardias auriculares, incluyendo
aleteos auriculares no istmo dependientes. Debería
notarse que una vez alcanzado el bloqueo bidirec-
cional, cualquier taquicardia auricular izquierda o
septal podría generar una secuencia de activación
consistente con aleteo auricular típico. Sin embar­
go, el uso de maniobras de encarrilamiento demos­
trará la ausencia de encarrilamiento oculto y un
intervalo post-estimulación mucho mayor que la
longitud de ciclo de la taquicardia, cuando se esti­
mula alrededor del anillo tricuspídeo. La desventa­
ja de una estimulación auricular agresiva en pacien­
tes con aleteo auricular, es la posibilidad de inducir
fibrilación auricular, que puede requerir cardiover-
sión química o eléctrica.
El uso de sistemas de mapeo tridimensional no
es requerido rutinariamente para la ablación del
ICT. Estos sistemas de mapeo permiten la visualiza-
ción tridimensional de las lesiones aplicadas y su
relación a las estructuras anatómicas adyacentes.
Ellos pueden usarse para realizar mapas de activa­
ción durante aleteo o durante ritmo sinusal para
confirmar la presencia de bloqueo bidireccional
(Figuras 14-5 y 15-5). En la comparación randomi-
zada usando sólo fluoroscopía versus fluoroscopía
más sistemas de mapeo electroanatómico, no hubo
diferencias significativas en términos de duración
de radiofrecuencia requerida para lograr el blo-

12. 138 A b l a c ió n p o r ca teter d el a l e te o a u r ic u l a r
Figura 14-5. Mapeo tridimensional de activación usando EnSite, St. Jude Medical Inc. Después de obtener bloqueo bidireccional. Una vista
anterior (izquierda) y una vista en OAI (derecha) son mostradas. Durante estimulación del SC, la más temprana activación ocurre en la región
septal del istmo y el septum, seguida por la activación de la pared anterior de la auricular derecha, luego viniendo hacia abajo a la pared late­
ral y con la última activación ocurriendo lateral a la línea de ablación. IVC: vena cava inferior. TV: válvula tricúspide.
Figura 15-5. Ablación del istmo cavo-tricuspídeo (ICT) usando EnSite, St. Jude Medical Inc. Una vista caudal anterior (izquierda) y una vista
caudal OAI (derecha). Un catéter duodecapolar (verde) es colocado en la aurícula derecha, anterior a la crista terminalis. Un catéter decapolar
(Amarillo) está en el seno coronario. El haz de His fue señalado. El catéter de ablación (azul) está siendo retirado a lo largo del ICT desde el
anillo tricuspídeo a la vena cava inferior (IVC). TV: válvula tricúspide.
queo, o en duración del procedimiento; pero sí
hubo, reducción en los tiempos de fluoroscopía20,21.
En pacientes seleccionados, con apariencia ECG
atípica, cirugía cardíaca previa o ablación previa
del ICT, donde las chances de aleteo no istmo-
dependiente son mayores, la posibilidad de realizar
mapeos de activación puede ser de ayuda para
determinar cuando el mecanismo de la taquicardia

13. es istmo dependiente, excluir la presencia de múl-
“ples circuitos reentrantes (ejemplo, dual loop
Wmuicardia), identificar gaps en líneas previas de
¿blación y sitios inusuales de escaras.
FUENTES ALTERNATIVAS DE ENERGIA
Mientras la radiofrecuencia es la más común
fuente de energía para ablación del ICT, fuentes
ikernativas de energía, tales como la crioablación y
las microondas, han sido utilizadas exitosamente.
Las ventajas de la crioablación sobre la radiofre-
cuencia incluyen la pérdida de dolor durante el
Drocedimiento (un factor importante si no es acon­
sejable realizar sedación profunda en pacientes con
compromiso de la función respiratoria), la posibili­
dad de producir una lesión larga y bien demarcada
ún carbonización tisular o formación de coágulos,
evita el calentamiento de baja potencia y las burbu­
jas de vapor, e incrementando la estabilidad del
catéter una vez que se ha formado hielo entre el
catéter y el tejido. En estudios clínicos comparando
a radiofrecuencia con la crioablación, los resulta­
dos en términos de duración de procedimiento,
complicaciones, eficacia aguda y a largo plazo, fue­
ron comparables22'25.
Los potenciales beneficios de la ablación con
microondas sobre la radiofrecuencia son la capaci­
dad para generar lesiones de mayor profundidad y
rolumen y una menor dependencia del contacto
nsular26. A la fecha, un solo reporte ha demostrado
’a factibilidad de usar una antena de microondas de
2 cm montada sobre un catéter deflectable de 9 Fr
oara crear bloqueo bidireccional del ICT en 7
oacientes27.
RESULTADOS
En los más recientes estudios utilizando catéte­
res de 8 mm y catéteres irrigados, la eficacia aguda
iefinida como la obtención de bloqueo bidireccio­
nal, tiene un rango entre el 88% al 100% y el segui­
miento a largo plazo, libre de recurrencia de aleteo
varía entre el 87% al 97%17’28-30. La recurrencia de
aleteo auricular después de una ablación inicial del
ICT es asociada con ineficacia en obtener bloqueo
oidireccional o recuperación de la conducción a
través del ICT. Como resultado de la alta eficacia de
ablación del ICT en prevenir la recurrencia del ale­
teo auricular y el bajo índice de complicaciones, las
guías más recientes, ya obsoletas, clasifican la abla­
ción por catéter del aleteo auricular como de reco­
mendación Clase IB, para su uso en pacientes con
aleteo auricular recurrente, aquellos con aleteo
mal tolerado y finalmente en el aleteo auricular
que aparece después del uso de agentes antiarrítmi­
cos de clase IC o amiodarona para el tratamiento
de la fibrilación auricular2.
En un estudio de un solo centro con 61 pacien­
tes con aleteo auricular randomizados a fármacos
antiarrítmicos o ablación, el grupo ablación perma­
necía más en ritmo sinusal (80% versus 36% en el
grupo de tratamiento médico), tenía menos hospi­
talizaciones y mejor calidad de vida después de un
seguimiento medio de 21 meses30. Un estudio más
reciente, multicéntrico, randomizó pacientes con
un primer episodio de aleteo auricular a terapia
médica (cardioversión más amiodarona) o ablación
por radiofrecuencia31. Después de 1 año de segui­
miento, aleteo auricular recurrente ocurrió en
29,5% versus 3,8% (p < 0,0001), respectivamente.
En adición, las chances de complicaciones fueron
altas en el grupo amiodarona. Este estudio sugiere
que la ablación por radiofrecuencia debería ser
indicada como la primera línea de terapia después
de un episodio inicial de aleteo auricular, excepto
cuando haya una clara causa transitoria y reversible,
como es el aleteo que aparece en el post-operatorio
inmediato de una cirugía cardíaca.
La ablación del ICT es generalmente un proce­
dimiento seguro. En grandes estudios clínicos, cada
uno con más de 150 pacientes sometidos a abla­
ción, la ocurrencia de complicaciones mayores
como la perforación cardíaca, eventos tromboem-
bólicos, y grandes hematomas, fue del 2,7% al 3,6%
y no hubo muertes relacionadas al procedimien­
to28,29. Han habido reportes de bloqueo AV comple­
to transitorio o permanente, durante ablación del
ICT, y podría ocurrir por varios mecanismos como
son la injuria de la coronaria derecha distal y sus
ramas nodoventriculares, cambios en el tono vagal
debidos al dolor durante la aplicación de radiofre­
cuencia, o estimulación directa de ganglios vagales
cercanos a la VCI, y finalmente injuria térmica
directa en zonas de salida del nodo, particularmen­
te cuando se ablaciona en la zona septal del istmo.
Si bien la ablación del aleteo auricular es una
terapia estandarizada y de bajo riesgo, uno de los
I

14. 140 A b l a c ió n p o r c a teter d e l a l e t e o a u r ic u l a r
problemas en el seguimiento a largo plazo de estos
pacientes es el desarrollo de fibrilación auricular. En
los próximos 4 años, casi el 82% de pacientes sin his­
toria previa de fibrilación auricular puede desarro­
llar una fibrilación auricular reciente32. Esto no es
extraño, considerando que el aleteo y la fibrilación
auricular tienen similitudes en sus factores demográ­
ficos, patofisiología, y factores predisponentes como
son la edad, la dilatación auricular y la presencia de
enfermedad cardíaca estructural. En adición, el ale­
teo auricular espontáneo es predominantemente ini­
ciado por un período transitorio de fibrilación auri­
cular que termina en pocos segundos. La alta inci­
dencia de fibrilación auricular en el período post­
ablación de aleteo, tiene muchas implicancias clíni­
cas. Primero, mientras la anticoagulación puede ser
suspendida 1 mes después de la ablación exitosa del
aleteo, los clínicos deberían vigilar la probable apari­
ción de fibrilación auricular durante el seguimiento,
lo que necesitaría la reintroducción de la anticoagu­
lación. Generalmente, el aleteo auricular es más sin­
tomático y más difícil de realizar control de ritmo o
control de frecuencia mediante terapia farmacológi­
ca, comparado con la fibrilación auricular. Por lo
tanto, una estrategia híbrida usando agentes clase IC
o III para suprimir la fibrilación auricular y la abla­
ción para prevenir la recurrencia de aleteo con rápi­
da respuesta ventricular, puede ser muy efectiva en
pacientes seleccionados.
Referencias
1. Saoudi N, Cosío F, Waldo A et al. A classification of
atrial flutter and regular atrial tachycardia according
to electrophysiological mechanisms and anatomical
bases; a Statement from a Joint Expert Group from
The Working Group of Arrhythmias of the European
Society of Cardiology and the North American
Society of Pacing and Electrophysiology. Eur HeartJ.
2001;22:1162-1182.
2. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et
al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management
of patients with supraventricular arrhythmias-execu-
tive summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Forcé
on Practice Guidelines and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines
(Writing Committee to Develop Guidelines for the
Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias). Circulation. 2003;108:1871-1909.
3. Feld GK, Fleck RP, Chen PS et al. Radiofrequeno
catheter ablation for the treatment of human type 1
atrial flutter. Identification of a critical zone in the
reentrant circuit by endocardial mapping techniques
Circulation. 1992;86:1233-1240.
4. Olshansky B, Okumura K, Hess PG et al. Demonstration
of an area of slow conduction in human atrial flutter.J
Am Coll Cardiol. 1990;16:1639-1648.
5. Cabrera JA, Sanchez-Quintana D, Ho SY et al. The
architecture of the atrial musculature between the
orífice of the inferior cava vein and the tricuspid
valve: the anatomy of the isthmus. J Cardiovasc
Electrophysiol. 1998;9:1186-1195.
6. Cabrera JA, Sanchez-Quintana D, Farre J et al. The
inferior right atrial isthmus: further architectural
insights for current and coming ablation technolo-
gies. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:402-408.
7. Da Costa A, Mourot S, Romeyer-Bouchard C et al.
Anatomic and electrophysiological differences betwe­
en chronic and paroxysmal forms of common atrial
flutter and comparison with Controls. Pacing Clin
Electrophysiol. 2004;27:1202-1211.
8. Kirchhof P, Ozgun M, Zellerhoff S et al. Diastolic
isthmus length and 'vertical' isthmus angulation iden-
tify patients with difflcult catheter ablation of typical
atrial flutter: a pre-procedural MRI study. Europace.
2009;11:42-47.
9. Chugh A, Latchamsetty R, Oral H et al. Characteristics
of cavotricuspid isthmus-dependent atrial flutter after
left atrial ablation of atrial fibrillation. Circulation.
2006;113:609-615.
10. ChengJ, Cabeen WR,Jr., Scheinman MM. Right atriai
flutter due to lower loop reentry: mechanism and
anatomic substrates. Circulation. 1999;99:1700-1705.
11.Zhang S, Younis G, Hariharan R et al. Lower loop
reentry as a mechanism of clockwise right atrial flut­
ter. Circulation. 2004;109:1630-1635.
12. Tada H, Oral H, Sticherling C et al. Double
potentials along the ablation line as a guide to radio-
frequency ablation of typical atrial flutter. J Am Coll
Cardiol. 2001;38:750-755.
13. Oral H, Sticherling C, Tada H et al. Role of transis-
thmus conduction intervals in predicting bidirectio-
nal block after ablation of typical atrial flutter. J
Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:169-174.
14. Hamdan MH, Kalman JM, Barron HV et al. P-wave
morphology during right atrial pacing before and
after atrial flutter ablation-a new marker for success.
AmJ Cardiol. 1997;79:1417-1420.
15. Cauchemez B, Haissaguerre M, Fischer B et al.
Electrophysiological effects of catheter ablation of