La valvulopatía mitral ha cambiado en los últimos años su epidemiología y tratamiento de forma significativa. La insuficiencia mitral constituye la segunda causa más frecuente de valvulopatía en el mundo occidental, siendo la etiología degenerativa y la isquémica las más frecuentes. La estenosis mitral ha disminuido de forma significativa su incidencia en el mundo occidental, siendo la etiología reumática la más frecuente. El ecocardiograma es la técnica de imagen de elección para el diagnóstico y seguimiento de ambas entidades. La cirugía sigue siendo la forma más frecuente de tratamiento de la valvulopatía mitral, aunque se ha producido un aumento en la tendencia a la reparación de la válvula mitral en relación con la insuficiencia fundamentalmente. Además, sigue teniendo un papel relevante la valvuloplastia percutánea en aquellos enfermos subsidiarios a la misma. Se han desarrollado técnicas de tratamiento percutáneo mediante clip mitral para la insuficiencia mitral, aunque con indicaciones muy restringidas en la

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Valvulopatía mitral y tricuspídea
A. Martínez Monzonís, J.M. Vega Fernández, E. Abu Assi y S. Raposeiras Roubín
Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. La Coruña. España.
Resumen
La valvulopatía mitral ha cambiado en los últimos años su epidemiología y tratamiento de forma
significativa. La insuficiencia mitral constituye la segunda causa más frecuente de valvulopatía en
el mundo occidental, siendo la etiología degenerativa y la isquémica las más frecuentes. La este-
nosis mitral ha disminuido de forma significativa su incidencia en el mundo occidental, siendo la
etiología reumática la más frecuente. El ecocardiograma es la técnica de imagen de elección para
el diagnóstico y seguimiento de ambas entidades. La cirugía sigue siendo la forma más frecuente
de tratamiento de la valvulopatía mitral, aunque se ha producido un aumento en la tendencia a la
reparación de la válvula mitral en relación con la insuficiencia fundamentalmente. Además, sigue
teniendo un papel relevante la valvuloplastia percutánea en aquellos enfermos subsidiarios a la
misma. Se han desarrollado técnicas de tratamiento percutáneo mediante clip mitral para la insufi-
ciencia mitral, aunque con indicaciones muy restringidas en la actualidad.
Abstract
Mitral valve disease
Mitral valve disease epidemiology and treatment have changed significantly in recent years. Mitral
valve insufficiency is the second leading cause of valvulopathy in the Western world. The most
common etiologies are degenerative and ischemic disease. In the Western world, mitral stenosis
has become less common and the most cases are rheumatic in origin. Echocardiogram is imaging
technique of choice in the diagnosis and follow-up of both entities. Surgery remains the most
common treatment modality for mitral valve disease although there has been an increasing trend
towards mitral valve repair. Percutaneous mitral valvuloplasty continues playing an important role
in the management of subsidiary patients for receiving treatment. Percutaneous mitral valve repair
using the MitraClip system has been developed although currently its indications are very
restricted.
Palabras Clave:
- Insuficiencia mitral
- Estenosis mitral
- Ecocardiograma
- Valvuloplastia percutánea
- Clip mitral
Keywords:
- Mitral valve insufficiency
- Mitral stenosis
- Echocardiogram
- Percutaneous mitral
valvuloplasty
- MitraClip system
ACTUALIZACIÓN
Valvulopatía mitral
Anatomía de la válvula mitral
La válvula mitral mide 2,5 cm de ancho y se halla entre la
aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI). La fun-
ción de la válvula mitral es permitir el paso de sangre desde
la aurícula hacia el ventrículo en la diástole, mientras que se
cierra e impide el reflujo de sangre durante la sístole. Está
formada por un anillo valvular y dos valvas cuadriláteras en
las que se insertan unas cuerdas tendinosas que se fijan en los
músculos papilares del ventrículo.
El velo anterior posee una forma semicircular y se en-
cuentra anclado a 2/5 partes de la circunferencia anular.
Existe continuidad entre el velo anterior de la válvula mitral
y el velo izquierdo no coronario de la válvula adyacente (vál-
vula aórtica), también conocido como cortina aortomitral. El
borde libre del velo anterior es normalmente continuo, sin
indentaciones. La falta de redundancia a lo largo del velo
debe tenerse en cuenta en el caso de prolapso, ya que sola-
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VALVULOPATÍA MITRAL Y TRICUSPÍDEA
mente pequeñas áreas del velo pueden ser resecadas de forma
segura. El movimiento del velo anterior también define la
importancia entre el flujo procedente de la aurícula (diástole)
y el flujo expulsado hacia la aorta (sístole).
El velo posterior de la válvula mitral tiene forma cua-
drangular y se encuentra anclado a 3/5 partes de la circunfe-
rencia del anillo mitral. Posee dos indentaciones bien defini-
das, las cuales dividen el velo en tres segmentos identificados
como P1 (segmento anterior o medial), P2 (segmento me-
dio) y P3 (segmento posterior o lateral). Los tres segmentos
correspondientes del velo anterior serían A1 (segmento an-
terior),A2 (segmento medio) y A3 (segmento posterior). Esta
nomenclatura es de vital importancia para describir detalles
anatómicos específicos entre ecocardiografistas y cirujanos.
Las indentaciones del velo posterior permiten su apertura en
diástole. Además, conllevan la redundancia en el margen del
velo posterior, lo cual puede conducir a la presencia de exce-
so de tejido en el segmento que prolapsa. Esta circunstancia
permite una resección mucho más agresiva en comparación
con el velo anterior. La altura del velo posterior es mucho
menor que la del velo anterior; sin embargo, ambos velos
tienen una superficie similar.
Las cuerdas tendinosas desarrollan un papel importante a
la hora de mantener la posición de los velos posterior y ante-
rior durante la fase sistólica. Tomando origen a nivel de los
músculos papilares, se clasifican de acuerdo a su lugar de in-
serción en el margen libre de la base de los velos. Las cuerdas
marginales (cuerdas primarias) se insertan en el margen libre
de los velos y previenen así el prolapso de dicho margen. Las
cuerdas intermedias (cuerdas secundarias) se insertan en la
superficie ventricular de los velos y liberan el tejido valvular
del exceso de tensión. También desempeñan un papel impor-
tante a la hora de preservar la función y morfología ventricu-
lar. Las cuerdas basales (cuerdas terciarias) están limitadas al
velo posterior y conectan la base velar y el anillo mitral al
músculo papilar. La importancia de mantener la “conexión”
de los velos mitrales y el anillo al ventrículo se estableció du-
rante la era del reemplazo valvular, cuando el aparato valvular
se resecaba en su totalidad. Ello tenía como resultado un re-
modelado ventricular adverso y una supervivencia más bien
pobre.
Hoy se considera la válvula mitral como aquella válvula
cardíaca que sufre más alteraciones patológicas. Desde el
punto de vista fisiopatológico, estas se agrupan en dos blo-
ques: estenosis mitral (EM) e insuficiencia mitral (IM).
Estenosis mitral
Concepto
La válvula mitral en condiciones normales tiene un área en
diástole de 4-6 cm2
. Cuando esta área es menor, existe un
gradiente de presiones entre aurícula y VI, y se habla de EM1
.
La EM se considera moderada si el área está comprendi-
da entre 1 y 1,5 cm2
, y grave si es menor de 1 cm2
.
Etiología y epidemiología
La causa más frecuente es la fiebre reumática, ocasionando
fibrosis con fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas.
Otras causas menos frecuentes son las congénitas (como el
síndrome de Lutembacher, con comunicación interauricular
y cor triatriatum asociados), el síndrome carcinoide, el trata-
miento con metisergida, etc.
La EM es la valvulopatía más frecuente de la fiebre reu-
mática y es más habitual en mujeres que en varones.
Fisiopatología
Cuando el área mitral se reduce a menos de la mitad de su
valor normal, aparece un gradiente diastólico entre la AI y el
VI, hecho que produce un aumento de las presiones en la AI
y el VI (con una onda “A” predominante) y, retrógradamente,
en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la
disnea y el resto de clínica de insuficiencia cardíaca que tie-
nen estos pacientes. La presión diastólica del VI es normal.
No obstante, la disminución crónica de la precarga en los
pacientes con EM a veces produce disfunción ventricular iz-
quierda con disminución de la fracción de eyección (FE).
Esto se puede observar hasta en el 25% de los pacientes1
.
En EM ligeras/moderadas, la presión arterial pulmonar
(PAP) en reposo es normal, aunque puede aumentar con el
ejercicio. En EM graves, la PAP en reposo suele estar au-
mentada, pudiendo en casos graves constituir un incremento
importante de la postcarga del ventrículo derecho (VD), con
aparición incluso de clínica de insuficiencia cardíaca derecha
y de insuficiencias valvulares pulmonar y tricuspídea.
El gasto cardiaco cuando la EM es moderada puede ser
normal en reposo, pero no elevarse lo suficiente con el ejer-
cicio. En EM graves, el gasto cardíaco suele estar disminuido
en reposo y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir.
Es importante el hecho de que, con la taquicardia, al
acortarse la diástole, aumenta el gradiente entre aurícula y
ventrículo, con lo cual empeoran la situación hemodinámica
y la clínica del paciente.
Clínica
La clínica de la EM habitualmente comienza en la tercera o
cuarta década de la vida, pero una vez que los síntomas son
importantes, la evolución progresiva lleva a la muerte en po-
cos años, si no se trata. Los síntomas más importantes de la
EM derivan de la clínica de congestión pulmonar, siendo el
más importante la disnea progresiva, con ortopnea y crisis
de disnea paroxística nocturna. Puede aparecer incluso ede-
ma agudo de pulmón cuando exista alguna causa que pro-
duzca un deterioro hemodinámico agudo. A veces también
aparecen síntomas por bajo gasto cardíaco. La hipertensión
venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones
venosas pulmonares con la aparición de hemoptisis que no
suelen ser graves, y una mayor incidencia de infecciones
pulmonares.
En la EM de larga evolución, es frecuente la aparición de
arritmias auriculares como la fibrilación auricular (FA), sobre
todo cuando el diámetro de la AI es mayor de 45 mm. La
aparición de arritmias auriculares puede hacer que disminu-
ya de forma importante la contribución auricular al llenado
del VI, provocando, por lo tanto, un agravamiento de la clí-
nica. Los pacientes con EM, así como los que presentan cual-
quier otra valvulopatía con flujo turbulento a su través, pueden
también padecer endocarditis infecciosas. Otra complicación
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
frecuente son los tromboembolismos (la EM se asocia fre-
cuentemente a embolias de origen cardíaco, sobre todo en
casos de FA).
Por último, el 10-15% de los pacientes con EM sufre
dolor torácico, cuya etiología puede ser variada y a veces no
aclarada. Otro síntoma menos frecuente es la disfonía por
compresión del nervio laríngeo recurrente por una AI muy
dilatada (signo de Ortner).
Exploración física
La presión arterial (PA) puede ser normal o estar disminuida.
En la FA falta la onda “A” del pulso yugular. Otro signo típi-
co es la rubefacción malar (“chapetas mitrales”). En la aus-
cultación, el primer tono está aumentado, aunque puede es-
tar disminuido en casos de una válvula muy calcificada o con
IM asociada. El segundo ruido está aumentado a expensas
del componente pulmonar. En diástole aparece un chasquido
de apertura de la mitral que aparece poco después del segun-
do ruido, y se ausculta mejor en espiración, en la punta. Este
chasquido está más próximo al segundo ruido cuanto más
grave es la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando
la válvula se encuentra calcificada o cuando hay IM asociada.
Tras el chasquido mitral, aparece un soplo diastólico que se
ausculta mejor con la campana y en el ápex. La intensidad del
soplo no está relacionada necesariamente con la magnitud de
la estenosis, pero sí la duración, siendo breve cuando la este-
nosis es leve y holodiastólico cuando es grave. Cuando el
paciente está en ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo
presistólico.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma. En el electrocardiograma (ECG) pue-
de existir crecimiento auricular izquierdo si persiste en rit-
mo sinusal, hipertrofia ventricular derecha o arritmias como
la FA.
Radiografía de tórax. El signo más típico es el crecimiento
auricular izquierdo, manifestado como doble contorno dere-
cho en la silueta cardíaca, con desplazamiento hacia arriba
del bronquio principal izquierdo. En casos de hipertensión
pulmonar significativa, puede existir prominencia de las ar-
terias pulmonares principales, signos de redistribución veno-
sa pulmonar y líneas B de Kerley.
Ecocardiografía. Es el principal método diagnóstico (fig. 1),
usado para valorar la gravedad y las consecuencias de la
EM, así como la presencia de otras lesiones valvulares aso-
ciadas. Mediante ecocardiografía se valora la morfología y
función de la válvula mitral, así como el grado de distorsión
del aparato subvalvular, apareciendo escasa separación de
ambas valvas en diástole, engrosamiento y fusión de los ve-
los mitrales y el aumento del tamaño de la AI. El área val-
vular se mide mediante los métodos de planimetría (de
elección) o el tiempo de hemipresión. Mediante Doppler se
calculan los gradientes transmitral máximo y medio. Se dice
que una EM es grave cuando el área valvular es menor de
1 cm2
o el gradiente medio es superior a 10 mm Hg y mo-
derada cuando el área valvular está comprendida entre 1 y
1,5 cm2
y el gradiente medio entre 5 y 10 mm Hg. Por
ecocardiografía también se calcula el score de Wilkins, muy
útil de cara a la indicación de valvuloplastia, valorando de
1 (menos afectada) a 4 (más afectada) la movilidad y el en-
grosamiento de la válvula, la presencia de calcio y el apara-
to subvalvular.
Con una puntuación menor de 8 se considera la válvula
óptima para valvuloplastia. Es importante también analizar la
PAP y el tamaño de la AI, así como la presencia de trombos
auriculares. La ecocardiografía de estrés aporta información
adicional de interés en pacientes no sintomáticos o con una
discordancia entre la sintomatología y la gravedad de la EM,
valorando el comportamiento del gradiente mitral y la pre-
sión pulmonar con el esfuerzo2
.
Fig. 1. El ecocardiograma como principal método diagnóstico para valorar la estenosis mitral.
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VALVULOPATÍA MITRAL Y TRICUSPÍDEA
Tratamiento
Tiene dos vertientes: médico (sintomático y preventivo) y
mecánico (valvuloplastia y cirugía).
Tratamiento farmacológico. El objetivo es controlar los
síntomas, para lo que es prioritario controlar la frecuencia
cardíaca, sobre todo en FA (bloqueadores beta, digoxina, ve-
rapamilo/diltiazem) y disminuir la congestión venosa pulmo-
nar (dieta hiposódica y diuréticos). Además en los pacientes
con FA, con historia de embolismo arterial previo o con una
AI intensamente dilatada (diámetro igual o mayor a 50 mm)
habría que considerar la anticoagulación oral para disminuir
la incidencia de tromboembolismos sistémicos3
.
Tratamiento mecánico. Se puede realizar una valvuloplas-
tia mitral percutánea, comisurotomía quirúrgica o recambio
valvular mitral (fig. 2). La valvuloplastia mitral percutánea con
catéter balón es una técnica eficaz que evita una cirugía abier-
ta, pero que requiere una anatomía favorable (velos flexibles
con fusión comisural, poco calcificados y con escaso compro-
miso subvalvular) y descartar la presencia de IM moderada o
grave, intensa calcificación o trombos intraauriculares. Hay
éxito en el 80-95% de los procedimientos, con una mortali-
dad menor del 1%. La comisurotomía mitral quirúrgica (abier-
ta con circulación extracorpórea o cerrada sin ella) presenta
resultados superponibles a la valvuloplastia mitral percutá-
nea, con la desventaja de necesitar una cirugía abierta, moti-
vo por el que en la actualidad está en desuso. Ambos son
procedimientos paliativos. En los enfermos con IM significa-
tiva, en aquellos en los que la válvula mitral esté muy distor-
sionada y calcificada o en aquellos en los que el cirujano
considere imposible mejorar la función valvular, se debe rea-
lizar la sustitución valvular3,4
.
Insuficiencia mitral
Concepto
La base de esta patología radica en el paso de sangre del VI
a la AI debido a la incapacidad de la válvula mitral para per-
manecer completamente cerrada en la sístole5
.
Etiología y epidemiología
La IM es la segunda patología valvular más frecuente en Eu-
ropa. Las principales causas son la degenerativa y la isquémi-
ca en los países desarrollados, mientras que la fiebre reumá-
tica sigue siendo la causa predominante en los países en vías
de desarrollo. A la hora de valorar una IM se debe analizar la
causa, distinguiendo entre isquémicas y no isquémicas, y el
mecanismo responsable, clasificándola en dos grandes gru-
SeguimientoComisurotomía mitral percutánea Reemplazo
valvular
mitral
Reemplazo
valvular
mitral
Sí No
Test ejercicio
Síntomas
Sí No
Sí No
Sí No
Alto riesgo para cirugía
Características clínicas del
paciente adecuadas
Anatomía valvular favorable
Sí No
Síntomas
Sí
Trombo auricular
Insuficiencia mitral al menos moderada
Calcificación bicomisural
Ausencia de fusión comisural
Historia previa de embolismos
Efecto humo en la aurícula
FA reciente
Presión pulmonar > 50 mm Hg
Necesidad de cirugía mayor
Deseo de embarazo
No
Estenosis mitral
Área ≤ 1,5 cm2
Fig. 2. Tratamiento mecánico de la estenosis mitral.
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5. 2460 Medicine. 2013;11(41):2456-64
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
pos: funcional, en donde la válvula mitral es estructuralmen-
te normal y la valvulopatía es secundaria al remodelado ven-
tricular y orgánica, en donde se observan lesiones valvulares
intrínsecas (tabla 1).
Fisiopatología
En los pacientes con IM, el VI en sístole envía sangre simul-
táneamente a la aorta y a la AI. Cuanto mayor sea la presión
en aorta, mayor será el volumen de sangre regurgitante hacia
la AI y territorio venoso pulmonar. Además, como resulta
lógico, el volumen de sangre regurgitante también será ma-
yor cuanto mayor sea el orificio mitral. Esta sangre vuelve al
VI en diástole y, por lo tanto, existe un volumen que circula
indefinidamente entre la AI y el VI. Así, existe una sobrecar-
ga de volumen tanto en la AI como en el VI, y ambos adoptan
como mecanismo de compensación la dilatación para evitar
el aumento de la presión intracavitaria. Cuando la IM es cró-
nica, permite que la AI se dilate y aumente su distensibilidad,
evitando así elevaciones importantes de la presión en la AI y
en el territorio venoso pulmonar, por lo que predominan los
síntomas de bajo gasto sobre los de congestión que aparecen
tardíamente. El exceso de volumen aportado crónicamente al
VI hace que este se dilate progresivamente y pueda claudicar.
En cambio, cuando la IM es aguda, la AI tiene una baja
distensibilidad y, por lo tanto, la presión auricular izquierda
se eleva fácilmente, se transmite retrógradamente hacia el
territorio venoso pulmonar y, por lo tanto, en este caso pre-
dominan los síntomas de congestión pulmonar, pudiendo
cursar incluso con edema agudo de pulmón.
Clínica
En casos de IM leve, el paciente puede permanecer asinto-
mático durante toda la vida. Cuando la insuficiencia es mo-
derada o grave, la sintomatología depende de su carácter
temporal. En pacientes con IM crónica, la disnea y la ortop-
nea pueden ser menos llamativas, predominando síntomas de
bajo gasto cardíaco como debilidad muscular, agotamiento,
pérdida de peso e incluso caquexia. Cuando la IM es aguda,
es más llamativa la disnea con ortopnea por congestión ve-
nosa pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmón
e incluso shock cardiogénico.
En casos de larga evolución puede aparecer sintomatolo-
gía de insuficiencia cardíaca derecha. También puede apare-
cer FA, aumentando el riesgo de tromboembolismos.
Exploración física
El pulso venoso yugular puede mostrar ondas marcadas
cuando hay un aumento importante de la presión venosa
pulmonar. El pulso arterial puede tener una elevación rápida.
El latido de la punta, hiperdinámico, se palpa desplazado la-
teralmente. En la auscultación cardíaca, el primer ruido está
disminuido, seguido de un soplo sistólico intenso que suele
ser holosistólico, decreciente, localizado en foco mitral e
irradiado a axila, aunque a veces lo hace hacia la base del
corazón. El segundo ruido puede tener un desdoblamiento
amplio en casos de IM grave, estando aumentado en caso de
hipertensión pulmonar significativa. Puede haber un tercer
ruido en casos de IM importante, así como un cuarto ruido
en caso de encontrarse en ritmo sinusal.
Pruebas complementarias
En el ECG puede haber datos de crecimiento auricular iz-
quierdo o también hipertrofia ventricular izquierda. En la
radiografía de tórax se puede observar una dilatación auricu-
lar izquierda, así como crecimiento del VI. En casos de IM
aguda, la silueta cardiopericárdica puede ser normal, predo-
minando los datos de congestión venosa pulmonar. El diag-
nóstico lo da la ecocardiografía (fig. 3). Existen diferentes
métodos ecocardiográficos para valorar la gravedad de la IM,
que se engloban desde el punto de vista cuantitativo, semi-
cuantitativo y cualitativo. La medida de la vena contracta o
la determinación del volumen regurgitante o el área del ori-
ficio valvular regurgitante por el método de PISA son las
técnicas más aceptadas para la valoración objetiva. La ecocar-
diografía transesofágica y el ecocardiograma tridimensional
aportan información adicional en relación con el mecanismo
responsable6
.
Tratamiento
En la elección del tratamiento de la IM crónica debe tenerse
en cuenta que existen numerosas etiologías de la IM y en
cada una debe plantearse la conducta más específica.
La base del tratamiento médico lo constituyen los va-
sodilatadores, que al disminuir las resistencias periféricas
disminuyen el volumen regurgitante. En casos de IM cró-
nica, el tratamiento de elección son los inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina/antagonistas de
los receptores de la angiotensina 2 (IECA / ARA-2), junto
con diuréticos. En casos de IM aguda, nitroprusiato intra-
venoso, junto con dopamina y dobutamina3,4
. En ausencia
de daño miocárdico, los mecanismos de compensación son
adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos
años. Actualmente la cirugía se reserva para aquellos casos
sintomáticos con función sistólica ventricular izquierda no
gravemente deprimida o aquellos que estando asintomáti-
cos presentan disfunción ventricular no severa o dilatación
TABLA 1
Etiología de la insuficiencia mitral
Orgánica Funcional
Clasificación de Carpentier
(movimiento de velos)
Tipo I
Movimiento normal
Tipo II
Movimiento excesivo
Tipo III A
Movimiento restrictivo en diástole
Tipo I / III B
Movimiento normal o restrictivo en sístole
No isquémica
Endocarditis (perforación)
Degenerativa (calcificación anular)
Congénita (cleft)
Degenerativa (velo redundante)
Traumática, infecciosa (ruptura
de cuerdas, músculos papilares)
Reumática (calcificación velos)
Inflamatoria
(infiltración de velos)
Miocardiopatías
Miocarditis
Disfunción ventricular
Isquémica – – – Funcional
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6. Medicine. 2013;11(41):2456-64 2461
VALVULOPATÍA MITRAL Y TRICUSPÍDEA
ventricular significativa. Actual-
mente se tiende a ser más agresivo
en la indicación de tratamiento
quirúrgico en el caso de la IM or-
gánica, considerando también a
aquellos pacientes asintomáticos
con hipertensión pulmonar o FA
de reciente comienzo. Las indica-
ciones de cirugía sobre la válvula
mitral se resumen en el esque-
ma que se muestra a continuación
(fig. 4)3,4
.
Se suele preferir una cirugía
conservadora y reparadora del apa-
rato valvular siempre que sea posi-
ble, ya que evita las consecuencias
adversas de la sustitución valvular
protésica y, además, al conservar la
integridad de los músculos papilares
y del aparato subvalvular mantie-
ne la función sistólica ventricular
izquierda. La intervención sobre
la válvula mitral de forma percutá-
nea es una alternativa que cada vez
está cogiendo más peso en aque-
llos casos de alto riesgo quirúrgico,
Fig. 3. Diagnóstico ecocardiográfico de la insuficiencia mitral.
Ligera Moderada Severa
Volumen auricular izquierdo Normal Normal o dilatado Generalmente dilatado
Volumen ventricular izquierdo Normal Normal o dilatado Generalmente dilatado
Patrón de llenado de ventrículo Generalmente Variable Generalmente
izquierdo onda A dominante onda E dominante
Flujo venoso pulmonar Dominancia sistólica Variable Flujo reverso sistólico
Área jet regurgitante (cm2
) < 4 4-10 > 10
Vena contracta (mm) < 3 3-6,9 ≥ 7
Volumen regurgitante < 30 30-59 ≥ 60
Fracción de regurgitación < 30 30-49 ≥ 50
Área del orificio regurgitante (cm2
) < 0,20 0,20-0,39 ≥ 0,40
Sí No
Reparación factible
Bajo riesgo quirúrgico
Baja comorbilidad
Sí No
Refractariedad a
tratamiento médico
Seguimiento Cirugía
(reparación siempre que sea posible)
Tratamiento médico
No
FA de reciente comienzo
PAS pulmonar > 50 mm Hg
Sí
Sí
Sí
No
Sí No
Reparación factible
Bajo riesgo quirúrgico
Volumen telesistólico VI ≥ 40 mm
PAS pulmonar en ejercicio > 60 mm Hg
Aurícula izquierda > 60 ml/m2
No
Síntomas
Sí
Fracción de eyección VI ≤ 60 %
Volumen telesistólico VI ≥ 45 mm
Fracción de eyección VI > 30 %
No
Insuficiencia mitral severa crónica
Fig. 4. Tratamiento de la insuficiencia mitral.
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7. 2462 Medicine. 2013;11(41):2456-64
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
mediante procedimientos como el MitraClip, aunque su efi-
cacia es menor que la de la cirugía.
Por lo que respecta a la IM aguda grave, suele requerir
intervención quirúrgica urgente, dada su mala tolerancia clí-
nica. Respecto al tratamiento médico en esa situación, está
indicado el empleo de nitroprusiato intravenoso y el balón
de contrapulsación aórtico.
Valvulopatía tricuspídea
La válvula tricúspide es la más caudal y la de orificio más gran-
de de las cuatro válvulas intracardiacas. Actúa como válvula
unidireccional, permite el flujo sanguíneo venoso sistémico
procedente de la aurícula derecha (AD) –y, por lo tanto, de las
dos venas cavas– hacia el VD durante la diástole e impide el
flujo retrógrado –es decir, la regurgitación o insuficiencia val-
vular– durante la sístole. El aparato de la válvula tricúspide
está formado por el anillo, las valvas, las cuerdas tendinosas y
los músculos papilares. Su función coordinada está influida
también por las alteraciones geométricas del VD y la AD.
La válvula tricúspide tiene tres valvas: anterior, septal y
posterior; la anterior es la más grande y la septal la más pe-
queña. La fijación de la valva septal procede de la pared ven-
tricular posterior a través del tabique interventricular, y su
inserción es más apical que la de la valva anterior. La valva
anterior está fijada a la unión auriculoventricular (AV) dere-
cha. La valva posterior está fijada a la pared.
Estenosis tricuspídea
Concepto
Se debe a una limitación de la apertura de la válvula tricúspi-
de. Se consideran significativas las estenosis tricuspídeas
(ET) con válvulas de menos de 2 cm2
o aquellas en las que el
gradiente entre ventrículo y AD es mayor de 5 mm Hg7
.
Etiología y epidemiología
Es una valvulopatía rara, y es más frecuente en mujeres que
en varones cuando es secundaria a su causa más frecuente, la
fiebre reumática, acompañándose en este caso de afectación
de otras válvulas (sobre todo de la mitral). Otras causas son las
cardiopatías congénitas (acompañando a comunicación inte-
rauricular o interventricular), el síndrome carcinoide, etc.
Fisiopatología
En la ET, existe un obstáculo al llenado del VD, apareciendo
un gradiente diastólico entre aurícula y ventrículo derechos
que se incrementa con la inspiración. El resultado es una ele-
vación de la presión en la AD con elevación de la onda “a” del
pulso yugular. Consecuentemente aparece una clínica de in-
suficiencia cardíaca derecha. El gasto cardíaco es bajo en re-
poso y no se eleva con el esfuerzo y, por lo tanto, las presiones
en VD, vasos pulmonares y cavidades izquierdas no se elevan8
.
Clínica
En la ET aislada no aparecen síntomas de congestión venosa
pulmonar, siendo la sintomatología y semiología típicas de la
insuficiencia cardíaca derecha, sin datos de hipertensión pul-
monar. Sin embargo, la ET de la fiebre reumática suele aso-
ciarse a valvulopatía mitral, presentando la sintomatología de
congestión venosa pulmonar secundaria a ella. Como en es-
tos pacientes la valvulopatía mitral se desarrolla antes que la
tricuspídea, puede haber una clínica de disnea que mejora
cuando se desarrolla ET.
Exploración física
Suele haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, con au-
mento de la presión de las venas yugulares con onda “a” pro-
minente y un colapso “y” disminuido. En la auscultación
destaca un soplo diastólico parecido al de EM localizado en
la parte inferior del borde esternal izquierdo y en el apéndice
xifoides, que aumenta con la inspiración (signo de Rivero
Carvallo) y disminuye con la espiración y con la maniobra de
Valsalva; el soplo diastólico se acompaña de un refuerzo del
primer ruido.
Pruebas complementarias
En el ECG destacan ondas P acuminadas (P pulmonar) sin
datos de sobrecarga del VD. En la radiografía de tórax la AD
se encuentra aumentada.
En el ecocardiograma se observa una elevación del gra-
diente transvalvular, considerando como significativa la ET
que genera gradientes medios por encima de 5 mm Hg. Se
puede realizar una planimetría o una estimación del área val-
vular por tiempo de hemipresión, similar a lo comentado en
la EM. Además la ecocardiografía también valora la presen-
cia de fusión comisural, la anatomía valvular y subvalvular y
la presión sistólica pulmonar2
.
Tratamiento
El tratamiento médico consiste en dieta hiposódica y diuréti-
cos (furosemida, espironolactona...). En ET moderadas y gra-
ves, cuando es necesaria la intervención quirúrgica sobre una
valvulopatía mitral coexistente, se interviene también sobre la
tricúspide, generalmente mediante comisurotomía. Cuando
es necesario implantar una prótesis valvular tricuspídea, sue-
len preferirse las biológicas por el mayor riesgo de trombosis
que tienen las prótesis mecánicas en posición tricuspídea.
Otra actuación sobre la ET suele ser la valvuloplastia con
balón, aunque los resultados no son demasiado buenos3,4
.
Insuficiencia tricuspídea
Concepto
Es la deficiente coaptación de las valvas tricuspídeas durante
la sístole ventricular, con lo cual aparece una regurgitación
de sangre desde el VD a la AD10
.
Etiología y epidemiología
La causa más frecuente es la insuficiencia tricuspídea (IT)
funcional, por dilatación del VD, generalmente secundaria a
hipertensión pulmonar, pero también por otras causas como
infartos del VD.
Cuando la IT es orgánica, la causa más frecuente es la
endocarditis (sobre todo en usuarios de drogas por vía paren-
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VALVULOPATÍA MITRAL Y TRICUSPÍDEA
teral [ADVP]), siendo otras causas
menos habituales la fiebre reumáti-
ca o la enfermedad de Ebstein.
Fisiopatología
En la IT hay un volumen de sangre
que circula de AD a VD y que re-
gurgita nuevamente de este a la
AD. Por tanto, existe una sobrecar-
ga de volumen de ambas cavidades
que intentan compensarla dilatán-
dose, hasta que este mecanismo no
es suficiente y aparece la sintoma-
tología.
Clínica
Los síntomas de IT son debidos a
la congestión venosa sistémica y
a las enfermedades causales y con-
comitantes. Así es frecuente la apa-
rición de edemas en extremidades
inferiores, ingurgitación venosa
yugular, hepatomegalia y reflujo
hepatoyugular, distensión abdomi-
nal, etc.
Exploración física
Se observa distensión de las venas
yugulares, con una onda “V” pro-
minente y un colapso “y” profun-
do, reflujo hepatoyugular, hepato-
megalia pulsátil, ascitis, edemas,
etc. En cuanto a la exploración car-
diaca, aparece un impulso de VD
amplio en el borde paraesternal izquierdo, y un soplo holo-
sistólico en la parte inferior de este borde esternal, con signo
de Rivero Carvallo (aumenta con la inspiración, disminuye
con inspiración y maniobra de Valsalva).
Pruebas complementarias
En el ECG puede haber crecimiento de AD (P acuminadas)
y VD, como bloqueo de rama derecha. Es frecuente la FA.
En la radiografía de tórax es usual encontrar signos de dila-
tación de cavidades derechas. La ecocardiografía nos confir-
ma el diagnóstico, aportando información sobre el mecanis-
mo responsable (dilatación anular, restricción o prolapso
valvular), así como de la posible etiología (caso de presencia
de vegetaciones en endocarditis, o una displasia valvular en
la anomalía de Ebstein). La valoración ecocardiográfica (fig.
5) se puede estimar mediante técnicas similares a la IM, va-
lorando además la presión sistólica pulmonar, las dimensio-
nes ventriculares derechas y la función ventricular. La RM
también puede precisar aspectos morfológicos y funcionales
en dicha patología6
.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad causal en la IT secundaria
suele disminuir la sintomatología y la gravedad de esta valvu-
lopatía. En casos graves puede ser necesario el tratamiento
quirúrgico con anuloplastia (como la de Vega) o el soporte
con un anillo protésico y, a veces, incluso la implantación de
una prótesis valvular (en aquellos casos en los que hay afec-
tación orgánica), preferentemente biológica9
. Mientras tan-
to, el tratamiento médico es parecido al de la ET3,4
.
En los casos de endocarditis en pacientes ADVP, es pre-
ferible el tratamiento médico o incluso la resección valvular
al recambio protésico, dada la alta tendencia a la reinfección.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
Importante Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Guía de práctica clínica
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Ligera Moderada Severa
Flujo de regurgitación Pequeño, central Normal o dilatado Generalmente dilatado
Doppler continuo Parabólico Parabólico Triangular, pico precoz
Flujo venoso hepático Dominancia sistólica Intermedio Flujo reverso sistólico
Vena contracta (mm) No definida < 7 ≥ 7
Volumen regurgitante (ml) No definido No definido ≥ 45
Área del orificio regurgitante (cm2
) No definido No definido ≥ 0,40
Fig. 5. Valoración ecocardiográfica de la insuficiencia tricúspide.
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