Sifilis y gonorrea.

1. Moreno Arévalo Arlen
Yoyotli
Infecciones de
transmisión
sexual


GONORREA
SÍFILIS

2. Gonorrea
 Infección
de
transmisión sexual,
causada por la
bacteria Neisseria
Gonorrhoeae.
 Suele
presentarse
como cervicitis,
uretritis, proctitis y
conjuntivitis.

3. Epidemiología
 En
2002 existían, en Estados Unidos,
362.000 nuevos casos declarados.
 En 2011, los Centros para el Control y
Prevención de las Enfermedades (CDC),
en E.U., fueron notificados con 321,847
casos nuevos de gonorrea.
 Los CDC calculan que 820,000 personas
en los E.U. contraen nuevas infecciones
por gonorrea al año, de los cuales,
calculan, 570.000 de ellas estaban entre
los jóvenes de 15-24 años de edad.

4.  Morbilidad
importante en países en
desarrollo.
 75% de los casos son en jóvenes de entre
20 y 25 años.
 En cuanto a «experiencia sexual», el
mayor riesgo lo tienen las mujeres de
entre 15 y 19 años.
 Se contagia, mayoritariamente, de Varón
a mujer.

5. Factores de riesgo
 Al
ser una infección que se transmite
por vía sexual, los factores de riesgo
están ligados a prácticas sexuales
riesgosas:
-Tener múltiples parejas sexuales
-Tener relaciones con personas
que, a su vez, tienen múltiples
parejas sexuales
-Tener relaciones sexuales con
una persona infectada, o con
antecedentes de ITS
-Tener relaciones sexuales sin
uso de condón.

6. Etiología




El causante de la
gonorrea es el diplococo
Neisseria gonorrhoeae. Es
gramnegativo, inmóvil, no
esporulado.
Tiene forma de «grano de
café»
Al igual que las demás
especies de Neisseria, es
oxidasa-positivos.
A diferencia de otras
Neisseria, los gonococos
crecen en medios
selectivos, y utilizan
glucosa, más no maltosa,
sacarosa o lactosa.

7. Patogenía
Epitelio urogenital: Proteína
CD46 ==< <== PilC
PILI:
 Cepas más «agresivas».
 Mucosas humanas.
 Anclaje a las celulas no
ciliadas de epitelio cilindrico.
 Fagocitosis y transporte.
 Liberación de citocinas y
descamación de celulas
ciliadas.

8. Opa (Prot. Relacionada con opacidad)
Adherencia intergonocócica: Colonias
opacas.
Adherencia a PMN.
Unión a células epiteliales: unión a
vitronectina, glucosaminoglucanos y miembros
de la familia de receptores de CEACAM.
Sitios estériles no expresan Opa. Mucosas si.
Linfocitos CD4+: Receptor de CEACAM.

9. PORINA:
Es la proteína más abundante de la superficie
gonocócica
Proporciona canales acuosos aniónicos a
través de la membrana.
Puede trasladarse a la membrana
citoplásmica de las células del hospedador:
endocitosis e invasión gonocócica.
Es la base de la serotipificación gonocócica.
Por1A: Infección gonocócica diseminada.
Por1B: Infecciones genitales circunscritas.

10. Proteína de Transferrina (Tbp1, Tbp2)
Extrae el hierro de la Transferrina.
La transferrina y el hierro aumentan la
adherencia de N. gonorrhoeae.
Las cepas carentes de ésta proteína no
infectan al ser humano.

11. Signos y síntomas
*Su periodo de incubación es de 2-7
días.
 Gonorrea genital en varones:
 Uretritis
 Secreción uretral
 Disuria

12. Complicaciones:
-Epididimitis y Prostatitis
gonocócica (infrecuentes).
-Edema peneano por linfangitis o
tromboflebitis dorsal.
-Infiltración submucosa
inflamatoria «blanda» de la
pared uretral.
-Absceso o fístulas periuretrales.
-Inflamación o absceso de la
glándula de Cowper y la
vesiculitis seminal.
-Varones incircuncisos: balanitis.

13.  En
mujeres:
 Cervicitis
 Uretritis
 Disuria
 Escasa secreción
vaginal
*Mujeres
anestrogénicas:
vaginitis.

14.  Complicaciones



de
cervicitis:
EPI: Dolor abdominal
hipogástrico,
dispareunia y dolor de
espalda.
Endometritis aguda:
Hemorragia menstrual
anormal.
Salpingitis aguda: dolor
con la movilización del
cuello uterino.
ESTERILIDAD (Por
cicatrización).

15. Diagnóstico diferencial:
 Tanto en hombres como en mujeres, las
chlamydia trachomatis suele presentar el
mismo cuadro clínico.
 Sin embargo, el cuadro clínico por
chlamydia suele ser más leve.

16.  Gonorrea






anorrectal:
Más común en mujeres.
Proctitis aguda
Dolor y prurito anorrectal
Tenesmo
Secreción rectal purulenta
Hemorragia rectal
*Las cepas suelen ser más resistentes a
antimicrobianos hidrófobos.

17. 








Gonorrea faríngea:
Suele ser asintomática.
Faringitis con linfadenitis
cervical.
Suele coexistir con infección
genital.
La mayoría de las veces se
resuelve espontáneamente.
Se transmite principalmente
por felación.
Diagnóstico diferencial:
Faringitis por N. meningitidis
Por VIH

18. 







Gonorrea ocular:
Edema palpebral
Quemosis
Hiperemia
Secreción purulenta
Conjuntiva inflamada que cubre córnea y
limbo
Úlceras corneales
Perforación (poco común)

19. 



Artritis gonocócica (DGI):
Cepas Por1A
El 66% de los caso se da en mujeres
La menstruación es un factor de
riesgo de diseminación
FASE BACTERIEMICA
Fiebre con escalofríos
Dolor articular
Tenosinovitis
Poliartralgia: Rodillas,
codos y articulaciones
distales
Lesiones cutáneas:
Pápulas y pústulas con
componente
hemorrágico,
extremidades.
FASE CIRCUNSCRITA
Artritis supurativa
Una o dos articulaciones:
rodillas, codos, muñecas,
tobillos.

20. 


Complicaciones DGI:
Endocarditis gonocócica (poco
usual)
Meningitis.
Diagnóstico Diferencial:
Síndrome de Reiter, artritis
reumatoide aguda, sarcoidosis,
eritema nudoso, artritis
medicamentosa e infecciones
virales.


21. Embarazada, feto y RN
EMBARAZADA
1er trimestre
Salpingitis y EPI, asociado a pérdida fetal.
A Término
Rotura prolongada de membranas,
el parto prematuro, la corioamnionitis, la
funisitis (infección del muñón del cordón
umbilical) y la septicemia del neonato
(con detección de N. gonorrhoeae en el
aspirado gástrico del recién nacido
durante el parto).
Mycoplasma hominis,Ureaplasma
urealyticum, C. trachomatis y la
vaginosis
bacteriana, se han relacionado
con complicaciones similares.

22. FETO
Aborto espontáneo, la muerte prenatal, la
premadurez, el sufrimiento perinatal y rotura
prematura de membranas.
RECIÉN NACIDO
La artritis gonocócica es la presentación más común de infección
gonocócica GENERAL.
Conjuntivitis gonocócica del RN: secreción serosanguinolenta
seguida de un edema tenso de los dos párpados, quemosis, y
secreción purulenta, espesa y profusa.
Úlceras corneales pueden provocar nébulas.
Perforación: sinequias anteriores, estafiloma anterior, panoftalmitis y
ceguera.
En 35% de los RN con
conjuntivitis
gonocócica, tienen
colonización faríngea.

23. Pacientes con VIH
 Existe
cierta relación entre la gonorrea y
la adquisición del VIH
 Las ITS no ulcerativas aumentan la
facilidad de contagio de VIH, de 3 a 5
veces.
 La gonorrea facilita la tranmisión del VIH,
pero además aumenta el riesgo de
contraerlo.

24. Diagnóstico
 Mujeres:
 HOMBRES:
Tinción de Gram y
cultivo a partir de
secreciones uretrales.
*Tinción de Gram
suele ser muy
específica.
Tinción de Gram y
cultivo a partir de
muestra tomada del
endocérvix.
*Tinción de Gram
tiene una sensibilidad
del 50%
> 30 PMN por campo, en 5
campos microscópicos:
exudado inflamatorio.

25. 


La presencia o ausencia de diplococos
gramnegativos intracelulares en frotis
cervicales, no establece um diagnóstico
certero Cultivo.
Exudado faríngeo: No es muy
concluyente, ya que otras especies de
Neisseria forman parte de la flora normal.
Artritis gonocócica: Hemocultivos

26. 


Sonda de ADN: Sonda quimioluminiscente no
isotópica que produce hibridación específica
con el RNA
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
(NAAT): Se hace con una muestra de orina y
es tan específico como el cultivo a partir de
muestras uretrales o de cuello uterino.
El inconveniente de ambas es que no se
puede obtener a N. gonorrhoeae para cultivo
y subsecuentes pruebas de sensibilidad a
antimicrobianos.

27. Tratamiento









Ceftriaxona, 125 mg (miligramos) inyección en el
músculo, dosis única
Cefixima, 400 mg vía oral, dosis única
Ciprofloxacina, 500 mg vía oral, dosis única
Ofloxacina, 400 mg vía oral, dosis única
Espectinomicina, 2 gramos inyección
intramuscular, dosis única
Acetil cefuroxime, 1 gramo vía oral, dosis única
Proxetil cefpodoxime, 200 mg vía oral, dosis única
Enoxacina, 400 mg vía oral, dosis única
Eritromicinas, 500 mg vía oral, cuatro veces al día
por una semana
Tanto al paciente como a su(s)
pareja(s) sexual(es)

28. Pronóstico
 Si
el diagnóstico y tratamiento se logran
de manera temprana, por lo general el
pronóstico suele ser muy bueno.
 Caso contrario, si la gonorrea no se ha
diagnosticado o tratado, puede
diseminarse y producir alguna(s) de las
complicaciones antes mencionadas.

29. Prevención
 Monogamia
por parte
de ambos miembros en
la pareja.
 Uso de preservativos
durante el contacto
sexual.
 Abstinencia sexual.

30. Sífilis
 Infección
crónica generalizada, causada
por la espiroqueta Treponema Pallidum.
 Afecta
piel, mucosas y visceras.

31. Epidemiología




Según la OMS, a nivel mundial existen 12
millones de casos nuevos al año.
De éstos casos, a Latinoamérica y al Caribe
le corresponden 3,000,000 de casos al año.
Durante 1998 y 2000, la Secretaría de Salud
de México registró 1,732 y 1,824 casos
anuales de sífilis adquirida (tasa de 1.82 por
100,000 habitantes)
En el 2004, en México, solo se reportaron 994
casos de sífilis.

32. 



Las regiones más afectadas: Países
subsaharianos, América del Sur y Suréste de
Asia.
Se puede presentar de manera congénita
hasta en un 50% de los fetos expuestos.
No respeta sexo, raza o edad. Sin embargo,
actualmente es más común entre hombres
homosexuales.
Afecta principalmente a hombres
sexualmente activos entre 20-29 años de
edad (En E.U.)

33. Factores de riesgo

Al ser una infección que se
transmite básicamente por vía
sexual, los factores de riesgo están
ligados a prácticas sexuales
riesgosas:
-
Tener múltiples parejas sexuales
Tener relaciones con personas que,
a su vez, tienen múltiples parejas
sexuales
Tener relaciones sexuales con una
persona infectada, o con
antecedentes de ITS
Tener relaciones sexuales sin uso
de condón.
-
-
-

34. Etiología






Espiroqueta anaerobia
Treponema Pallidum Pallidum.
Capa delgada de
peptidoglucanos: rigidez
estructural
Membrana exterior con
abundantes lípidos y algunas
proteínas estructurales.
Se desplaza gracias a sus
endoflagelos que le rodean
en forma espiral.
Bastante frágil, no soporta
climas secos ni temperaturas
superiores a 42°C.
No resiste Penicilina.

35.  Penetra
al organismo humano a través de
heridas, excoriaciones, fisuras o diminutas
abrasiones ocurridas durante las relaciones
sexuales.
 Una vez ubicado en los tejidos
subepiteliales, el microorganismo se
reproduce en forma local, antes de
diseminarse profusamente, a través de la
vía linfático-hematógena

36. Signos y síntomas
 SÍFILIS
PRIMARIA:
 La fase de latencia y ésta etapa son
altamente contagiosas.
 Lesión primaria en el sitio de inoculación:
Chancro. Persiste de 4-6 semanas.
 Chancro + linfadenopatía inguinal
Ganglios indoloros, de consistencia firme y
no supurantes, generalmente bilaterales.

37. 




El tiempo de transcurso
entre la infección y las
manifestaciones clínicas
varia de 10-90 días
El chancro inicia como una
pápula indolora que se
endurece y erosiona.
Adquiere bordes y base de
úlcera, con consistencia
cartilaginosa.
En hombres
heterosexuales: Pene
En hombres homosexuales:
Conducto anal, recto,
boca y extragenital.
En mujeres: Cérvix y labios
vulvares.
De la cantidad de inoculo y
la inmunidad del huésped,
dependerá la presentación
del chancro, así como su
tiempo de aparición.

38.  Diagnóstico
diferencial:
 El herpes genital primario: adenopatías
inguinales , pero los ganglios son dolorosos y las
lesiones están formadas por muchas vesículas
dolorosas que se ulceran y se acompañan de
fiebre.
 Chancroide: úlceras superficiales exudativas, no
induradas, dolorosas, suelen ser múltiples.
 Danovanosis: Granuloma inguinal. Úlcera
granulomatosa indolora pero friable.

39.  SÍFILIS
SECUNDARIA:
 Suele aparecer de 6-8 semanas después de
desaparecer el chancro pero, en algunos
casos, éste persiste.
 Resolución espontánea en 1-6 meses.
 Lesiones
maculares color rojo pálido o rosas,
circunscritas, no pruríticas: en tronco y zona
proximal de extremidades.
 Lesiones papulosas: en plantas de manos y
pies.

40. 


Condilomas planos: 10% de los pacientes.
Placas mucosas: 10-15% de los pacientes.
Otros síntomas: dolor de garganta, fiebre,
anorexia y pérdida de peso, cefalea y, en
menor medida, meningitis.
Complicaciones infrecuentes:
Hepatitis, nefropatia, gastritis
hipertrófica, colitis ulcerosa,
tumoración rectosigmoidea,
artritis y periostitis.

41.  SÍFILIS
LATENTE:
 De 2-4 años después de la infección.
 No se presentan signos ni síntomas,
pero las pruebas serológicas son +.
 Es una fase potencialmente
contagiosa.
 Sífilis congénita.
Fase latente
temprana: Hasta el
primer año después
de la infección.
Fase latente
tardía: A partir del
primer año.

42.  SÍFILIS
TERCIARIA:
 Sífilis cardiovascular: de 10-40 años.
Produce inflamación de la aorta
(aortitis) y puede ser asociada con
aneurismas aórticos y disfunción
valvular.

43.  Neurosífilis:
Meningitis sifilítica
aguda:
cefalalgia, confusión,
náuseas, vómito y
rigidez de nuca; los
nervios craneales más
involucrados son los
ópticos y los auditivos
Sífilis meningovascular:
prolongada cefalea,
hemiparesia o
hemiplejia, cambios
psicológicos o conductuales,
convulsiones, vértigo e
insomnio
Asintomática:
Ausencia de síntomas
neurológicos, aunque
aparecen
anormalidades en el
LCR, tales como
linfocitosis moderada,
proteínas ligeramente
elevadas y prueba no
treponémica positiva
Tabes dorsal:
Compromiso de la
médula espinal.
Dolor en las
extremidades
inferiores,
parestesias, cambios
en la pupila y ataxia.

44.  Lesiones
destructivas que infiltran
la piel, huesos o hígado: Gomas.


Cutáneas: Lesiones nodulares o
ulcerosas indoloras e Induradas.
Huesos: Periostitis u osteítis
destructiva o esclerosante.
 Diagnóstico
diferencial:
Cuadros granulomatosos crónicos
como los de tuberculosis,
sarcoidosis, lepra y micosis
profundas.

45. Sífilis congénita
 Ocurre
cuando la madre con sífilis
transmite la infección al fruto durante la
gestación, ya sea por vía hematógenotransplacentaria o durante el parto por
el contacto del neonato con lesiones en
los genitales de la madre.
 Se puede transmitir en cualquier momento
del embarazo, pero las lesiones se
desarrollan pasado el 4to mes de
gestación por la inmunocompetencia del
feto

46.  Debe
brindarse tratamiento antes de la 6ta
semana de gestación y mantener terapia antes
del tercer trimestre para tratar adecuadamente
al producto.
Diagnóstico diferencial:
Rubéola, infección por
citomegalovirus o herpes,
toxoplasmosis y eritroblastosis
fetal.
Complicaciones:
Mortinatos, premadurez,
muerte neonatal o sífilis
congénita, si el lactante
sobrevive.

47.  Lesiones
tempranas: Antes de los 2 años de
vida. Similares a la clínica de sífilis secundaria
grave del adulto.
 Lesiones tardías: Después de los 2 años.
Suele ser asintomática. A excepción de sífilis
cardiovascular, tiene sintomatología similar a
sífilis terciaría en adulto.
 Estigmas clásicos: Dientes de Huitchinson,
molares en «mora», puente nasal en «silla de
montar y tibias en «sable».

48. Diagnóstico
1.- Microscopía de campo
oscuro: raspado superficial del
chancro o por punción
aspirativa de las adenopatías
satélites.
2.- Pruebas serológicas no
treponémicas: RPR (Rapid
Plasma Reagin) o VDRL
(Venerial
Disease Research Laboratory)
 8UI o más: Infección activa
 4UI o menos: Personas con tx
o falsos positivos.

49.  Pruebas
serológicas treponémicas como
FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
absorption test) o TPHA (Treponema
pallidum Haemaglutination Assay): más
específicas , menor frecuencia de
resultados falsos positivos y son más
perdurables.
 Dx
de neurosífilis: Clínica + estudio de LCR
con pruebas citoquímicas, VDRL, FTA-abs e
índice de TPHA.

50. Tratamiento
Sífilis Primaria Sífilis
secundaria
Sífilis Latente
temprana
Sífilis latente
tardía
Penicilina G
benzatinica,
2.4 millones
de U, I.M.,
D.U.
Penicilina G
benzatinica,
2.4 millones
de U, I.M.,
D.U.
Penicilina G
benzatinica,
2.4 millones
de U, I.M.,
D.U.
Penicilina G
benzatinica,
2.4 millones
de U, I.M., 3
dosis en 3
semanas.
100 mg de
doxiciclina,
V.O./ c 12
hrs/14 días
100 mg de
doxiciclina,
V.O./ c 12
hrs/14 días
100 mg de
doxiciclina,
V.O./ c 12
hrs/14 días
100 mg de
doxiciclina,
V.O./ c 12
hrs/28 días
500 mg de
tetraciclina,
V.O./ c 6
hrs./ 14 días
500 mg de
tetraciclina,
V.O./ c 6
hrs./ 14 días
500 mg de
tetraciclina,
V.O./ c 6
hrs./ 14 días
500 mg de
tetraciclina,
V.O./ c 6
hrs./ 28 días

51. Sífilis cardiovascular y
gomatosa
Neurosífilis
Penicilina G benzatinica,
2.4 millones de U, I.M., 3
dosis en 3 semanas.
Penicilina G cristalina
acuosa, 3-4 millones de
U. I.V./c 4 hrs/ perfusión
continua/ 10-14 días.
Penicilina G
procaínica, 2.4 millones
de U. I.M./c 24 hrs./ 1014 días
Penicilina G
benzatinica, 2.4
millones de U, I.M., 3
dosis en 3 semanas.

52. Embarazadas:
Tratamiento afín a la fase de
infección en la que se
encuentre.
No existe tx alternativo, por lo
que se tiene que realizar
sensibilización a penicilina
Niños:
La dosis de administración
intramuscular (IM) debe
ajustarse al peso 50.000
unidades/kg hasta llegar
como máximo a la dosis del
adulto.
Lactantes:
-penicilina G cristalina acuosa a dosis de 100.000 –
150.000 unidades/kg/día administrada en forma de
50.000 unidades/kg. cada 12 horas durante los 7
primeros días de vida y posteriormente cada 8 horas
durante un periodo de 10-14 días
-administración intramuscular (IM) de penicilina G
procaínica a dosis de 50.000 unidades/kg/día, durante
10 a 14 días.

53. Pronóstico
 Si
el individuo ha sido diagnosticado y
tratado durante la fase primaria,
secundaria y latente de la infección, el
pronóstico suele ser excelente.
 Una vez, en fase terciaria, los daños
neurológicos y cardiovasculares son
irreversibles, e incluso mortales.

54. Prevención






Evitar prácticas sexuales de riesgo
Monogamia
Abstinencia sexual
Uso de preservativo en toda relación sexual
Uso de jeringas y agujas desechables y
estériles.
Sífilis congénita: Pruebas sanguíneas de rutina
a la madre, para diagnóstico y tratamiento
precoz.

55. Bibliografía
Harrison, Principios de Medicina Interna, 18va edición.
 http://portalsej.jalisco.gob.mx/dimensionjoven/sites/portalsej.jalisco.gob.mx.dimensionjoven/files/pdf/enfermedades_transmision_sexual.pdf
 Guías para el tratamiento de Infecciones de transmisión
sexual, OMS
http://www.who.int/hiv/pub/sti/STIguidelines2003_es.pdf
 http://www.ecured.cu/index.php/Gonorrea
 http://previniendo.files.wordpress.com/2009/05/itsgonorrea.pdf
 Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades
http://www.cdc.gov/std/spanish/stdfact-gonorrhea-s.htm
 http://www.doctorsifilis.com/tratamiento-de-la-sifilis/
 http://www.infecto.edu.uy/revisiontemas/5a/sif.htm
 http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/pdfs/ART%CDCTpallidum.pdf
 http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no46-6/RFM46607.pdf
