Presentación didáctica acerca de la rabia, sus causas, su modo de transmisión, prevención y tratamiento.

1. 22- RABIA
Dr. Miguel M. Crespo
Especialista en Medicina Interna
Profesor Universidad Montemorelos
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2. Definición
Es una infección
aguda del sistema
nervioso central
Se transmite a
humanos por
mordida de un
animal rabioso
Una
Encefalitis viral
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3. Datos interesantes OMS
• Hay rabia en más de 150 países y territorios.
• Cada año mueren de rabia más de 55 000 personas en
todo el mundo.
• El 40% de las personas mordidas por animales
presuntamente rabiosos son menores de 15 años.
• Cada año más de 15 millones de personas reciben
profilaxis post exposición para evitar la enfermedad, y
se calcula que esto ahorra 327 000 muertes anuales.
Septiembre 2011 3

4. ¿Qué es la rabia?
Rabdovirus son partículas en forma de
bastón o de bala (virus RNA)
Se distribuyen ampliamente en la
naturaleza infectan invertebrados,
vertebrados y plantas
El virus muere rápido por exposición a la
radiación ultravioleta o a la luz solar, por
calor (1h a 50°c) y por pH extremo.
Huésped: Animales de sangre
caliente e incluso el humano
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5. • Huéspedes :
– Zorros
– Coyotes
– Lobos
– Mapaches
– Murciélagos
El periodo de incubación de la rabia suele ser de
1 a 2 meses, pero puede oscilar entre menos de
una semana y más de un año. (OMS)
Incubación en
humanos: 1- 2 meses
Sistema nervioso saliva
Orina Linfa
Distribución
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6. Fisiopatología
La rabia se
multiplica en el
sitio de la
inoculación
Penetra a los
nervios periféricos
en las uniones
neuromusculares
Algunos virus
penetran
directamente sin
hacer replicación
local.
Se multiplican en el cerebro y después pueden diseminarse a través de
los nervios periféricos hacia las glándulas salivales y otros tejidos
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7. • El órgano con los mayores títulos de virus es la
glándula salival sublingual.
• Otros órganos donde se encuentra el virus de
la rabia incluye el páncreas, riñón, corazón,
retina, córnea.
• No se ha aislado el virus de la rabia en la
sangre de las personas infectadas
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8. • La susceptibilidad a la infección y el período de incubación a
veces dependen de:
– La edad del huésped.
– Los antecedentes genéticos
– Del estado de inmunidad
– De la cepa viral implicada,
– De la cantidad del inóculo,
– De la gravedad de las heridas,
– De la distancia que el virus debe viajar desde su sitio de entrada
hasta el SNC.
• La tasa de ataque es mayor y el período de incubación más
corto en las personas mordidas en la cara o la cabeza; la
mortalidad es menor en las personas mordidas en las piernas.
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9. • El virus de la rabia produce:
– Una inclusión citoplásmica eosinófila específica,
– El corpúsculo de Negri en las células nerviosas infectadas.
“Los corpúsculos de Negri están llenos nucleocápsides
virales.”
• La presencia de estas inclusiones es patognomónica
de la rabia.
• Pero no se observa cuando menos en 20% de los casos.
• ▬>Por tanto la ausencia de los corpúsculos de Negri
no excluye el diagnóstico de rabia.
• La importancia de los corpúsculos de Negri en el
diagnóstico de la rabia se redujo por el desarrollo de la
prueba diagnostica de los anticuerpos fluorescentes.
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10. FIGURE 441-1 Distribution of rabies in the United States. (More information available from
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/rabies/Epidemiology/Epidemiology.htm.)
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11. FIGURA 441-2 Histopatología de la encefalitis de la rabia. Los cuerpos eosinofílicos de
Negri están presentes en las neuronas piramidales
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12. Manifestaciones Clínicas – 1/2
• Comienza con pródromo de malestar inespecífico, fiebre, y dolor de
cabeza.
• Síntomas locales más específicos en lugar de la lesión: Picazón, parestesias y
luego se extienden a una región más amplia por ganglioneuritis.
• No pérdida de la sensibilidad.
• A los pocos días, cuadro pleno: 2 formas:
1. Encefalitis (furiosa) o
2. Rabia paralítica (dumb) (según la fuente y la cepa del virus infectante.??)
Rabia encefalitis: Irritabilidad, hiperactividad muscular. Períodos de lucidez
alternan con confusión, mucha ansiedad precipitado por estímulos
internos o externos.
Hidrofobia de ver agua o intentar beberla (intensa contracción refleja del
diafragma y músculos accesorios de la respiración y otros músculos)
Aerofobia
Fiebre alta persistente.
Espasmos inspiratorios espontáneos
Disfunción autonómica (es decir, salivación excesiva, pupilas no reactivas,
y piloerección).
Convulsiones son raras. 12

13. Manifestaciones Clínicas – 2/2
• La rabia paralítica:
• Menos común y se diagnostica a menudo.
• Debilidad, esp. de la extremidad afectada y difusión para involucrar a las
cuatro extremidades y los músculos faciales al inicio del curso.
• Conciencia y la función sensorial están OK.
• Arreflexia a menudo sugiere el síndrome de Guillain-Barré.
• Después: Puede converger con la forma encefálica con fenómenos
irritativos.
• Ambas formas evolucionan al letargo y coma con disfunción de AR y CV.
• (arritmias y respiración irregular). Mueren de insuficiencia respiratoria o
colapso cardiovascular dentro de 4 - 7 días desde el inicio.
• Rare patients with partial vaccine-induced immunity have survived with
intensive care.
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14. Diagnóstico – 1/2
• Antecedentes de mordedura de un animal u otra exposición.
• Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa puede detectar el
RNA del virus de la rabia en el tejido del SNC, saliva,LCR, las lágrimas, muestras de
biopsia de la piel y orina dentro de los 3 días siguientes a la aparición de los signos
clínicos.
• Inmunohistoquímica puede identificar el antígeno del virus de la rabia en el
folículo del pelo, terminaciones nerviosas de la piel biopsiada, generalmente en la
nuca, la mucosa bucal, o impresiones corneales.
• Aislamiento del virus de la saliva o la presencia de anticuerpos antirrábicos en la
sangre o LCR, en ausencia de vacunación.
• RMN: No es diagnóstica, puede mostrar lesiones hiperintensas en las áreas de la
corteza cerebral, la región periventricular, ganglios basales, y en otras partes de
imágenes de recuperación de la inversión de los fluidos atenuadas T2 (FLAIR).
Mejora con gadolinio sólo en las etapas tardías de la enfermedad.
• TAC: Normal
• LCR: Presión normal o algo ↑, un recuento celular normal, leve ↑ de proteína
(≤ 100 mg / ml), y glucosa normal; a veces linfocitosis.
• Postmortem diagnóstico mediante el examen inmunohistoquímico del cerebro.14

15. Diagnóstico 2/2
• El diagnóstico diferencial depende de la
manifestación clínica y el ajuste epidemiológico.
• La rabia paralítica puede confundirse con:
1. Síndrome de Guillain-Barré
2. Poliomielitis
• La forma encefálica debe diferenciarse de:
1. Otras encefalitis virales e infecciosas
2. Tétanos
3. Encefalopatías tóxicas.
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16. Tratamiento
• Muerte ocurre dentro de 1 Semana de la Aparición
de los Síntomas, y se le ha considerado como
invariablemente fatal.
• Sin embargo, hubo un superviviente - FUE TRATADO
con ribavirina a dosis de carga 33 mg / kg y de
mantenimiento 16 mg / kg c/6h.
• DESPUES DE UN TOTAL ACUMULADO DE 276 mg /
kg de ribavirina, se redujo a 8 mg / kg / 9 dosis más.
• El pt. recibió amantadina 200 mg / día durante 3
semanas.) y fue administrado en coma inducido
ketamina y midazolam.
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17. Prevención
• En no vacunados previamente, usar:
Inmunización pasiva (globulina inmune de la rabia origen
humano) y activa (vacunas de células diploides).
• Inmunoglobulina de la rabia (20 UI / kg) inyectada en y
alrededor de la herida y el volumen restante IM en sitio
distante.
• Vacunas seguras, tejidos derivadas de cultivo con una baja
incidencia de reacciones adversas importantes ya están
disponibles.
• Vacuna contra la rabia 5 dosis (1 ml cada una) en el
músculo deltoides en los días 0, 3, 7, 14 y 28 .
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18. Bibliografía:
• Cecil, Tratado de Medicina Interna, 23 Ed.,
Cap.441, 2009.
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/f
s099/es/
• Alumnos de medicina 5º. Año, UM, curso
2012-2013, equipo 3
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