1. RESUMEN CLASE ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea en la que participan distintos tipos de células y
mediadores  Hiperreactividad bronquial  Episodios recurrentes de tos, sibilancias y disnea:
1) Preferentemente de noche o madrugada
2) Grados variables de obstrucción bronquial
3) Reversibles en forma espontánea o con tratamiento
Factores De Riesgo
– Sobreprotección inmunológica
– Exposición precoz a alérgenos
– Bajo peso al nacer
– Tabaquismo materno
– Hospitalización por infecciones virales en período de lactante
– Contaminación ambiental
– Obesidad
– En Asma no atópico el hacinamiento, la contaminación intradomiciliaria, infecciones y
humedad
Factores Protectores
– Infecciones precoces
– Contacto con endotoxinas
– Dieta macrobiótica
– Alimentación materna
Factores Genéticos
 Se han identificado algunos cromosomas ligados al Asma bronquial:
- Cromosoma 6: importantes en la presentación de alergenos a los Linfocitos T.
- Cromosoma 11q13: relacionado con atopía, en que se manifestaría fenotípicamente si
proviene de la madre.
- Cromosoma 5: Se relaciona con atopía, pero además con hiperreactividad bronquial. Se
codifican una serie de citoquinas de la inflamación, las interleuquinas IL4, IL5, IL9 e IL13. El gen
para el adrenorreceptor B2 está localizado en el 5q31-32.
Etiopatogenia

2.  La inflamación de la vía aérea es el resultado de la interacción de diversas células y
mediadores pro-inflamatorios.
 En el asma alérgica, el predominio del LT helper 2  inflamación con liberación de IL-3; IL-4
e IL-5 + otros mediadores que son los que producen las alteraciones más típicas del asma:
broncoconstricción, hipersecreción, disrupción del epitelio,etc.
 Esta inflamación crónica se traducirá en lo que se conoce como “la remodelación de la vía
aérea” :
Activación y transformación del fibroblasto broncoperivascular en miofibroblasto y del miocito
en fibromiocito. Estos son capaces de producir depósito de colágeno subepitelial y
engrosamiento de la lámina reticular de la membrana basal, hiperplasia de glándulas mucosas,
músculo liso y vascular.
Engrosamiento de la pared de los bronquios, con mayor rigidez y disminución del área de
sección transversal de la vía aérea, pérdida de la función pulmonar y una mayor HRB
inespecífica. Estos cambios son los que le van dando un carácter de irreversible al asma
bronquial .
Fisiopatología
 Existen un calibre reducido de la vía aérea, provocado por:
– Engrosamiento de la pared bronquial por edema.
– Hipersecreción de la vía aérea.
– Broncoconstricción.

3. a)Normal b)Contracción músculo liso c)Engrosamiento submucoso (edema e infiltración
celular) d)Secreciones e)Acumulación detritus
 Hay mayor resistencia al flujo aéreo, con disminución de los flujos expiratorios y
atrapamiento de aire con hiperinsuflación.
 Aumento del trabajo respiratorio
 Alteraciones de la relación V/P y dependiendo de la gravedad: hipoxemia. En casos
extremos puede haber hipercapnia.

4. Clasificación
 Asma episódica infrecuente 5 o menos crisis al año
 Asma episódica frecuente 6 o más crisis al año
 Asma persistente síntomas semanales (siempre con asma)
Asma Episódica Infrecuente O Leve
 5 o menos crisis al año.
 Sin síntomas nocturnos.
 Períodos intercríticos largos, asintomático.
 Tos ejercicio: NO
 Ausentismo escolar: NO
 Consulta urgencia (NBZ y corticoides):NO
 Hospitalizaciones por cuadro respiratorio: NO
 PEF o VEF1 normal.
Asma Episódica Frecuente o Moderada
 6 o mas crisis por año.
 Síntomas nocturnos ocasionales.
 Período intercrítico: tos y sibilancias ocasionales.
 Síntomas inducidos por ejercicio: Ocasional.
 Ausentismo escolar: Frecuente, un mes al año en total.
 Consulta urgencia ( oxígeno y corticoides) ocasional, máximo 2.
 Hospitalizaciones: Infrecuentes, 1 al año. No UTI
 PEF o VEF1 normal o alterado.
Asma Persistente O Severa
 Crisis semanales
 Periodo intercrítico: tos y sibilancias persistentes.

5.  Síntomas nocturnos frecuentes.
 Síntomas inducidos por ejercicio: Frecuente.
 Ausentismo escolar: más de un mes acumulado al año.
 Consultas en urgencia (oxígeno y corticoides) más de 2.
 Hospitalizaciones: Frecuentes o UTI.
 PEF o VEF1 alterado.
Diagnóstico
 Clínico  Historia clínica
1. Síntomas
– sibilancias
– disnea
– opresión torácica
– tos y expectoración tenaz
2. Signos
– sibilancias
– dificultad respiratoria
– uso de los músculos accesorios

6.  Exámenes complementarios:
- Rx.Torax AP-L
- Espirometría basal y post BD.
- Test de provocación (duda diag.): Ejercicio y metacolina.
- Test cutáneo u otros.
Tratamiento
Objetivos:
 Actividad física normal
 Mínimo ausentismo escolar.
 Síntomas inexistentes o mínimos.
 Disminuir el uso de medicamentos aliviadores al mínimo
 Función pulmonar normal o casi normal
 Sin exacerbaciones.
 Sin consultas urgencia por asma.
 Evitar hospitalizaciones por asma.
 Evitar las muertes por asma.
Farmacos
 Controladores: Corticoides inhalados, disminuyen inflamación y previenen exacerbaciones.
Antileucotrienos y Broncodilatadores de acción prolongada.
 Aliviadores: B2 corta acción, uso en crisis, sólo en episodios agudos ( único tratamiento en
asma episódica leve). Alivio bronco constricción aguda y síntomas  Broncodilatación
transitoria. β2 inhalados acción rápida, Anticolinérgicos inhalados y/o Teofilina acción corta.
Corticoides Inhalados
Son los medicamentos más eficaces para controlar el asma.
Dosis inicial ajustada a severidad del asma.
Dosis a modificar según control clínico y de función pulmonar.
Utilizar mínima dosis que logre controlar los síntomas.

7. Dosis superiores a 400ug BUD o equivalentes se asocian a efectos adversos sistémicos.
B2 Prolongados
Uso siempre asociado a CI.
Asma no controlada con dosis moderadas de CI.
Autorizado uso en mayores de 5 años.
Principal mejoría en PEF y función pulmonar. Menor efecto en necesidad tratamiento
rescate o síntomas.
Evaluar control de síntomas en 3-6 meses para retirar.
Agonistas B2
Afinidad al receptor:
Salbutamol<< Salmeterol y Formoterol
Lipofilicidad:
Salbutamol <<Formoterol <<<Salmeterol
Duración de acción
Salbutamol(2-6 h) <Formoterol <<Salmeterol (12 h)
Inicio de acción
Salbutamol(4 min), Formoterol (3 min), Salmeterol (10-20min)
Tratamiento Controlador

8.  Beclometasona: 100 y 250 mcg
 Budesonide: 50-200 y 400 mcg/puff
 Fluticasona: 50-125-250 mcg/puff
 Fluticasona – salmeterol: 50/25; 125/25 y 250/25.
 Montelukast: 4, 5 y 10mg  No AUGE
Dispositivos Para Niños
Tatamiento Agudización Niño Y Lactante
1. Oxígeno
• aplicadores nasales (nariceras)
• Mascarilla facial
• Mascarilla facial con reservorio
2. Agonista adrenérgico- 2 inhalado
• En inhalador presurizado
• Con cámara espaciadora
• Excepcionalmente nebulizado
• Más grave, más dosis, en menos tiempo
3. Corticoide endovenoso
Tratamiento Para Controlar Asma - GINA
 STEP 1 – B2 A NECESIDAD.
Pacientes con síntomas ocasionales de corta duración.

9. B2 agonista corta duración elección (Evidencia A).
 STEP 2: Aliviador + Controlador.
Bajas dosis de corticoides inhalados se recomienda como terapia inicial en todas edades.
(Evidencia A).
Antileucotrienos como alternativa de tratamiento controlador para pacientes que no pueden o
no quieren usar CI (Evidencia A) .
 STEP 3: Aliviador + uno o más controladores.
Niños: aumentar a dosis media de corticoides inhalados (Evidencia A).
Adultos y adolescentes: dosis bajas de corticoides inhalados + β2-agonista acción prolongados
(Evidencia A).
 STEP 4: ALIVIADOR + 2 ó MAS CONTROLADORES.
Dosis media o altas de CI+ β2-agonista de acción prolongada (Evidencia A).
Dosis media o altas CI + Antileucotrienos (Evidencia A).
 STEP 5: Aliviador + controladores adicionales.
Corticoides orales adicionados a otra terapia controladora pude ser útil (Evidencia D), pero se
asocia con severos efectos adversos ( Evidencia A).
Adición anti IgE asociada a otros controladores mejora el control del asma alérgica cuando no
se ha logrado con otros controladores (Evidencia A).
Control GINA