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RESUMEN CLASE DE TBC

Etiología

Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de koch

Mycobacterium Bovis (antes de la pasteurización de la leche)



Epidemiología

Controlada hasta antes de la aparición de VIH-SIDA  Aumento la incidencia.

En niños la incidencia actual es de 2,6 /100.000



Transmisión

Vía respiratoria

Enfermo infectado: Bacilifero  Secretor de bacilos y PPD (+) >10 mm

Los bacilos son inhalados hasta el alveolo



Patogenia

1. Contacto con individuo bacilifero
2. Ingreso del bacilo por VA
3. Bacilo se ubica en regiones perisféricas subpleurales (mitad inferior del pulmon es la zona más
frecuente)  Forma el complejo 1° y esto origina:
a) Reacción inflamatoria inespecífica por PMN
b) Respuesta monocitaria con macrófagos alveolares  Fagocitan a los bacilos y se multiplican en
su interior por 2-3 semanas



OjO :

1) El macrófago alveolar presenta antígenos del bacilo al sistema inmune  Rpsta. De
hipersensibilidad tardía, podría resultar en:
a) La destrucción del bacilo (permite la curación de la TBC en el 90% de los casos)
b) si el bacilo no es controlado  Migran a ganglios regionales encontrándose con LT  Pasan a
la sangre venosa diseminándose (silenciosamente) a otras partes del cuerpo y al mismo pulmón.
 Enfermo bacilifero Koch (+)

 suceptible PPD (-) / Vacunación primaria
 Infectados PPD (+)/ QPF secundaria y TTO. Bacilífero específico?
Formas Clínicas

1) Pulmonares
 Complejo primario clásico (90% de los casos)
o Asintomático en la mayoría
o Síntomas: fiebre baja, astenia, anorexia, baja de peso, queratoconjuntivitis flictenular    y
eritema nodoso.
o Diagnóstico :
- sospecha clínica en niño contacto de paciente bacilífero
-PPD + o viraje PPD
-Rx Tórax : adenopatía hiliar con o sin lesión periférica pulmonar ( imagen en palanqueta )

 Forma pulmonar progresiva

o Progresión foco pulmonar y/o ganglionar

o Poco frecuente

o Niño < 4 años – desnutrido – sin BCG – contacto masivo

o Síntomas inespecíficos

o Diagnóstico :

-Neumonía resistente a Tto. Habitual

-Rx Tórax : condensaciones lobares – adenopatías hiliares

-Diseminaciones broncógenas : atelectasias y condensación en diferentes zonas

o Bacteriología es (-), excepto diseminación broncógena.



 Tipo pulmonar adulto

o Extensión de primoinfección – reactivación

o de complejo 1° antiguo – reinfección exógena

o Escolar mayor y adolescente

o Síntomas : tos – desgarro a/v hemoptoico – fiebre – baja de peso – sudoración nocturna

o Diagnóstico :

-Síntomas

-Rx Tórax: infiltrados apicales – excavaciones – adenopatías hiliares uni o bilaterales a/v
calcificadas

o Bacteriología : BK + ( > población bacilar )
2) Extrapulmonares
 Pleuresía serofibrinosa

o Frecuente en escolares

o Síntomas : poco compromiso del estado general con o sin fiebre,                dolor torácico,
ocasionalmente disnea

o Rx Tórax : derrame pleural unilateral, puede tener adenopatía hiliar

o Líquido : espumoso, blanco o amarillento, coagula,

o pH > 7,2 - ↑ proteínas, linfomonocitario, ADA (adenosin deaminasa) > 40U/lt

o Baciloscopía -       Cultivo puede ser (+)

o Confirmación diagnóstica : biopsia con granulomas

o Progresa a TBC pulmonar tipo adulto en 3-4 años



 TBC ganglionar a linfoadenitis tuberculosa

o Forma extrapulmonar más frecuente

o Generalmente 1 grupo ganglionar ↑ de tamaño firme

o A/v absceso frío fluctuante

o Cuello – axilas – inguinales – supraclavicular ( pulmón)

o Diagnóstico : biopsia o cultivo

o Diagnóstico diferencial : Linfoma – Mononucleosis – Adenitis séptica

o Niños HIV + : adenitis generalizada por HIV o TBC



 TBC osteoarticular

o Primeros 3 años post primoinfección

o Grandes articulaciones que soportan peso : columna – cadera – rodillas – pie

o Dolor y ↑ volumen articular

o Diagnóstico : estudio de artritis – BK – cultivo

o Ósea : espondilitis TBC
Manifestaciones son tardías: escoliosis o xifoescoliosis -destrucción cuerpos 2 o 3 vértebras
vecinas

  Compresiones medulares – absceso psoas



3) Diseminada
 Miliar

o Niños sin BCG – menores de 4 años – desnutridos

o Expuestos a contagio masivo

o Estados de inmunosupresión

o Forma connatal : contagio transplacentario

o Síntomas : estado infeccioso inespecífico de gravedad variable, curso fatal

o Diagnóstico: Rx Tórax : múltiples nódulos pequeños de distribución uniforme . Foco pulmonar
primario – adenopatía hiliar

o Fondo de Ojo : tubérculos coroídeos – BK desgarro o gástrica – biopsia pulmonar



 Meningitis tuberculosa

o Primeros 2 años desde primoinfección

o Meningoencefalitis : base del encéfalo - Polígono de Willis - pares craneanos

o Reconocimiento precoz : base de éxito Tto.

Etapa I: fiebre prolongada, decaimiento, altera carácter, constipación

Etapa II: cefalea, vómitos explosivos, confusión, Signos meníngeos y de hipertensión
endocraneana

Etapa III: gravedad intensa, parálisis nerviosas, sopor, coma y muerte.

o LCR : ↓glucosa, ↓Cl, ↑proteínas, Pleocitosis Mononuclear

o Confirmación: PCR – ADA – Ac antiPPD - TAC

Diagnóstico TBC

Generalmente asintomática  alto índice de sospecha:

 Contactos con TBC
 Baciloscopía o cultivo (+) (certeza dg.)
 Rx (fundamental en la TBC pulmonar)
OjO :

Niños con baja población bacilar infectante y/o comunicada al exterior  BK (-)

Vacunados con BCG  PPD difícil de interpretar



1) Bacteriología
Baciloscopía (+): 5.000 -10.000 bac/ml
Cultivo (+): 10-100 bac/ml

Baciloscopía (+) confirma dg. Pero baciloscopía (-) no lo descarta

2) PPD
PPD (+): >10 mm o en < 4 años / inmunocomprometidos 5-10 mm.
Conversión PPD: Previamente PPD <10 mm y en < 2 años aumento a >10mm con diferencia de
6mm.

PPD (-)  1 mes postinfección
Formas diseminadas
Postinfecciones virales
Vacunados con virus vivos
Inmunosupresión

PPD (+)  Vacunados BCG
Efecto Booster

3) Radiografía
Imágenes      sospechosas:      Adenopatias      hiliares,    condensaciones,     atelectasias   y
cavidades/excavaciones.

Manejo
QPF
1° Suceptibles (con PPD -): Isoniacida 5mg/kg/día x 3meses
2° Infectados (con PPD +): Isoniacida 5m/kg/día x 6meses (en VIH + se alarga a 1 año)

QPF 1°  RN con madres con TBC
Niños no vacunados con PPD - con contactos con TBC

QPF 2°  PPD (+) sin clínica ni Rx sospechosa
Niños < 3 años sin vacunación BCG
Viraje Tuberculínico
Niños de cualquier edad con contacto con TBC bacilifero
Niños con inmunodeficiencia

Ojo : Vacuna BCG
 Larga inmunidad 8-14 sem.
 Dura de 10-20 años
 Indicada en RN > 2kg
 CI: inmunodeficiencia.

Tratamiento

Reposo  Fiebre y CEG

Aislamiento  Baciliferos

QPF  Depende de PH

 Isoniacida y Rimpaficina  Cualquier PH
 Estreptomicina  PH alcalino
 Pirazinamida  PH ácido



Complejo Primario Simple

Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)

Isoniacida (5 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)



Fase bisemanal (32 dosis) 4 meses (16 semanas)

Isoniacida (15 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)



TBC Extrapulmonar Con Bacteriología (-)

Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)

Isoniacida (5 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)

Pirazinamida (25 mg/kg)



Fase bisemanal (32 dosis) 4 meses (16 semanas)

Isoniacida (15 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)
TBC Extrapulmonar Con Bacteriología (+)

Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)

Isoniacida ( 5 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)

Pirazinamida (25 mg/kg)

Etambutol (20 mg/kg)



Fase bisemanal (32b dosis) 4 meses (16 semanas)

Isoniacida (15 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)



MNG Tuberculosa

Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)

Isoniacida (5 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)

Pirazinamida (25 mg/kg)

Estreptomicina (15mg/kg)



Fase bisemanal (56 dosis) 7 meses (28 semanas)

Isoniacida (15 mg/kg)

Rifampicina (10 mg/kg)

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Resumen clase de tbc

  • 1. RESUMEN CLASE DE TBC Etiología Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de koch Mycobacterium Bovis (antes de la pasteurización de la leche) Epidemiología Controlada hasta antes de la aparición de VIH-SIDA  Aumento la incidencia. En niños la incidencia actual es de 2,6 /100.000 Transmisión Vía respiratoria Enfermo infectado: Bacilifero  Secretor de bacilos y PPD (+) >10 mm Los bacilos son inhalados hasta el alveolo Patogenia 1. Contacto con individuo bacilifero 2. Ingreso del bacilo por VA 3. Bacilo se ubica en regiones perisféricas subpleurales (mitad inferior del pulmon es la zona más frecuente)  Forma el complejo 1° y esto origina: a) Reacción inflamatoria inespecífica por PMN b) Respuesta monocitaria con macrófagos alveolares  Fagocitan a los bacilos y se multiplican en su interior por 2-3 semanas OjO : 1) El macrófago alveolar presenta antígenos del bacilo al sistema inmune  Rpsta. De hipersensibilidad tardía, podría resultar en: a) La destrucción del bacilo (permite la curación de la TBC en el 90% de los casos) b) si el bacilo no es controlado  Migran a ganglios regionales encontrándose con LT  Pasan a la sangre venosa diseminándose (silenciosamente) a otras partes del cuerpo y al mismo pulmón.  Enfermo bacilifero Koch (+)  suceptible PPD (-) / Vacunación primaria  Infectados PPD (+)/ QPF secundaria y TTO. Bacilífero específico?
  • 2. Formas Clínicas 1) Pulmonares  Complejo primario clásico (90% de los casos) o Asintomático en la mayoría o Síntomas: fiebre baja, astenia, anorexia, baja de peso, queratoconjuntivitis flictenular y eritema nodoso. o Diagnóstico : - sospecha clínica en niño contacto de paciente bacilífero -PPD + o viraje PPD -Rx Tórax : adenopatía hiliar con o sin lesión periférica pulmonar ( imagen en palanqueta )  Forma pulmonar progresiva o Progresión foco pulmonar y/o ganglionar o Poco frecuente o Niño < 4 años – desnutrido – sin BCG – contacto masivo o Síntomas inespecíficos o Diagnóstico : -Neumonía resistente a Tto. Habitual -Rx Tórax : condensaciones lobares – adenopatías hiliares -Diseminaciones broncógenas : atelectasias y condensación en diferentes zonas o Bacteriología es (-), excepto diseminación broncógena.  Tipo pulmonar adulto o Extensión de primoinfección – reactivación o de complejo 1° antiguo – reinfección exógena o Escolar mayor y adolescente o Síntomas : tos – desgarro a/v hemoptoico – fiebre – baja de peso – sudoración nocturna o Diagnóstico : -Síntomas -Rx Tórax: infiltrados apicales – excavaciones – adenopatías hiliares uni o bilaterales a/v calcificadas o Bacteriología : BK + ( > población bacilar )
  • 3. 2) Extrapulmonares  Pleuresía serofibrinosa o Frecuente en escolares o Síntomas : poco compromiso del estado general con o sin fiebre, dolor torácico, ocasionalmente disnea o Rx Tórax : derrame pleural unilateral, puede tener adenopatía hiliar o Líquido : espumoso, blanco o amarillento, coagula, o pH > 7,2 - ↑ proteínas, linfomonocitario, ADA (adenosin deaminasa) > 40U/lt o Baciloscopía - Cultivo puede ser (+) o Confirmación diagnóstica : biopsia con granulomas o Progresa a TBC pulmonar tipo adulto en 3-4 años  TBC ganglionar a linfoadenitis tuberculosa o Forma extrapulmonar más frecuente o Generalmente 1 grupo ganglionar ↑ de tamaño firme o A/v absceso frío fluctuante o Cuello – axilas – inguinales – supraclavicular ( pulmón) o Diagnóstico : biopsia o cultivo o Diagnóstico diferencial : Linfoma – Mononucleosis – Adenitis séptica o Niños HIV + : adenitis generalizada por HIV o TBC  TBC osteoarticular o Primeros 3 años post primoinfección o Grandes articulaciones que soportan peso : columna – cadera – rodillas – pie o Dolor y ↑ volumen articular o Diagnóstico : estudio de artritis – BK – cultivo o Ósea : espondilitis TBC
  • 4. Manifestaciones son tardías: escoliosis o xifoescoliosis -destrucción cuerpos 2 o 3 vértebras vecinas Compresiones medulares – absceso psoas 3) Diseminada  Miliar o Niños sin BCG – menores de 4 años – desnutridos o Expuestos a contagio masivo o Estados de inmunosupresión o Forma connatal : contagio transplacentario o Síntomas : estado infeccioso inespecífico de gravedad variable, curso fatal o Diagnóstico: Rx Tórax : múltiples nódulos pequeños de distribución uniforme . Foco pulmonar primario – adenopatía hiliar o Fondo de Ojo : tubérculos coroídeos – BK desgarro o gástrica – biopsia pulmonar  Meningitis tuberculosa o Primeros 2 años desde primoinfección o Meningoencefalitis : base del encéfalo - Polígono de Willis - pares craneanos o Reconocimiento precoz : base de éxito Tto. Etapa I: fiebre prolongada, decaimiento, altera carácter, constipación Etapa II: cefalea, vómitos explosivos, confusión, Signos meníngeos y de hipertensión endocraneana Etapa III: gravedad intensa, parálisis nerviosas, sopor, coma y muerte. o LCR : ↓glucosa, ↓Cl, ↑proteínas, Pleocitosis Mononuclear o Confirmación: PCR – ADA – Ac antiPPD - TAC Diagnóstico TBC Generalmente asintomática  alto índice de sospecha:  Contactos con TBC  Baciloscopía o cultivo (+) (certeza dg.)  Rx (fundamental en la TBC pulmonar)
  • 5. OjO : Niños con baja población bacilar infectante y/o comunicada al exterior  BK (-) Vacunados con BCG  PPD difícil de interpretar 1) Bacteriología Baciloscopía (+): 5.000 -10.000 bac/ml Cultivo (+): 10-100 bac/ml Baciloscopía (+) confirma dg. Pero baciloscopía (-) no lo descarta 2) PPD PPD (+): >10 mm o en < 4 años / inmunocomprometidos 5-10 mm. Conversión PPD: Previamente PPD <10 mm y en < 2 años aumento a >10mm con diferencia de 6mm. PPD (-)  1 mes postinfección Formas diseminadas Postinfecciones virales Vacunados con virus vivos Inmunosupresión PPD (+)  Vacunados BCG Efecto Booster 3) Radiografía Imágenes sospechosas: Adenopatias hiliares, condensaciones, atelectasias y cavidades/excavaciones. Manejo QPF 1° Suceptibles (con PPD -): Isoniacida 5mg/kg/día x 3meses 2° Infectados (con PPD +): Isoniacida 5m/kg/día x 6meses (en VIH + se alarga a 1 año) QPF 1°  RN con madres con TBC Niños no vacunados con PPD - con contactos con TBC QPF 2°  PPD (+) sin clínica ni Rx sospechosa Niños < 3 años sin vacunación BCG Viraje Tuberculínico Niños de cualquier edad con contacto con TBC bacilifero Niños con inmunodeficiencia Ojo : Vacuna BCG  Larga inmunidad 8-14 sem.  Dura de 10-20 años
  • 6.  Indicada en RN > 2kg  CI: inmunodeficiencia. Tratamiento Reposo  Fiebre y CEG Aislamiento  Baciliferos QPF  Depende de PH  Isoniacida y Rimpaficina  Cualquier PH  Estreptomicina  PH alcalino  Pirazinamida  PH ácido Complejo Primario Simple Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas) Isoniacida (5 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg) Fase bisemanal (32 dosis) 4 meses (16 semanas) Isoniacida (15 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg) TBC Extrapulmonar Con Bacteriología (-) Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas) Isoniacida (5 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg) Pirazinamida (25 mg/kg) Fase bisemanal (32 dosis) 4 meses (16 semanas) Isoniacida (15 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg)
  • 7. TBC Extrapulmonar Con Bacteriología (+) Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas) Isoniacida ( 5 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg) Pirazinamida (25 mg/kg) Etambutol (20 mg/kg) Fase bisemanal (32b dosis) 4 meses (16 semanas) Isoniacida (15 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg) MNG Tuberculosa Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas) Isoniacida (5 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg) Pirazinamida (25 mg/kg) Estreptomicina (15mg/kg) Fase bisemanal (56 dosis) 7 meses (28 semanas) Isoniacida (15 mg/kg) Rifampicina (10 mg/kg)