Excitación del músculo esquelético

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Excitación del músculo esquelético. Capitulo 7 del libro de Tratado de Fisiología Médica | Guyton y Hall | 12a. ed.

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  • Los potenciales A y C son demasiado débiles para producir el potencial de acción en la membrana de la fibra muscular, pero igual si hacen pequeños cambios en el potencial de la placa terminal, en cambio, el potencial B es más intenso y logra abrir el número necesario de canales de sodio para que al fluir estos dentro de la fibra muscular ocurra el potencial de acción.

    CURARE: Es un fármaco que bloquea la acción activadora de acetilcolina sobre los canales de acetilcolina compitiendo por los puntos del receptor de acetilcolina.
    TOXINA BOTULÍNICA: Es un veneno bacteriano que reduce la magnitud de la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas.
  • Dado que la unión neuromuscular es muy grande se ha estudiado más, pero el principio es el mismo para cualquier proceso de sinapsis del sistema nervioso.
  • acetilcoline5tera5a
  • Excitación del músculo esquelético

    1. 1. EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Fisiología Tal ler. Equipo #1 Integrantes: •Gonzáles Rodríguez Josué Antonio •Haro Bandi l la Alma Rosa •Hernández Cardoza Eduardo Ubaldo •Peña Vega Horacio
    2. 2. LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Es la unión de la terminación nervios con la fibra muscular cerca de su punto medio.
    3. 3. PLACA MOTORA TERMINAL  Complejo de terminaciones nerviosas rami ficadas que se invaginan en la super ficie de la fibra muscular, pero permanecen fuera de la membrana plasmática.
    4. 4. ACETILCOLINA • Se l iberan aproximadamente 125 vesículas de acet i lcol ina al espacio sinápt ico. • Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación, los canales de calcio se abren y ent ran iones de calcio al inter ior de la terminación ner viosa. • Los iones calcio at raen a las vesículas, lo que provoca que l leguen a la membrana neural . • Una vez ahí , se produce la exoci tosis y se l ibera acet i lcol ina al espacio sinápt ico.
    5. 5. • Canales iónicos activados por acetilcolina, localizados cerca de la hendidura subneural. • Éstas forman un canal tubular. • El canal se abre hasta que 2 moléculas de acetilcolina se unen a 2 subunidades proteicas. • Su tamaño permite que iones como Na+, K+ y Ca+ se muevan con facilidad a través de la membrana.
    6. 6. • Los iones negativos no logran atravesarlo por las cargas negativas que maneja el canal . • Los iones Na+ son los que más fluyen. • Cuando los iones Na+ entran al interior de la fibra, genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, l lamado: potencial de la placa terminal. • Esto inicia un potencial de acción a lo largo de la membrana muscular y produce la contracción muscular.
    7. 7. DESTRUCCIÓN POR LA ACETILCOLINESTERASA DE LA ACETILCOLINA LIBERADA  Cuando la aceti lcolina es disparada a el espacio sináptico cumple su función de activar los receptores de acetilcolina, pero también la va el iminando por dos formas: 1. Es destruida por la enzima aceti lcolinesterasa. 2. Es di fundida hacia el exterior del espacio sináptico y ya no podría actuar sobre la membrana de la fibra muscular.
    8. 8. POTENCIAL DE LA PLACA TERMINAL Y EXCITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA.  Cuando la acetilcolina activa los canales iónicos de Na+ el potencial eléctrico del interior de la fibra muscular aumenta en dirección positiva de 50 a 70 mV, al que llamamos “potencial de la placa terminal (PPT)”.  A su vez da aper tura para más canales de Na+ y así genera un potencial de acción en la membrana de la fibra muscular.
    9. 9. GRÁFICA DE POTENCIALES DE LA PLACA TERMINAL (EN MILIVOLTIOS) INTOXICACIÓN POR CURARE PPT NORMAL DEBILITACIÓN POR TOXINA BOTULÍNICA
    10. 10. FACTOR DE SEGURIDAD PARA LA TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR  El impulso que l lega a la unión neuromuscular produce un PPT aproximadamente 3 veces más del necesario para estimular una fibra nerviosa.  Por esto mismo se dice que una unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad.  Sin embargo cuando se estimula la fibra nerviosa más de 100 veces por segundo disminuye la cantidad de vesículas transpor tadoras de aceti lcolina al igual que la cantidad de impulsos; a esto se le l lama fatiga.
    11. 11. BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
    12. 12. FÁRMACOS QUE POTENCIAN O BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN UNIÓN NEUROMUSCULAR  Farmacos que estimulan la fibra muscular por su accion simi lar a la acetilcolina.  Metacolina  Carbacol  Nicotina
    13. 13. FÁRMACOS QUE ESTIMULAN INACTIVANDO LA ACETILCOLINESTERASA Se unen a la acetilcolina y inactivan la acetilcolinesterasa hasta varias horas: Neostigmina  Fisostigmina Gas toxico que inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas:  Fluorofosfato de diisopropila
    14. 14. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR  Fármacos curariformes  Ejemplos la D- tubocurarina1lp;
    15. 15. MIASTENIA GRAVE  Aparece en 1 de cada 20,000 personas.  Patogenia, Anticuerpos para receptores de aceti lcol ina  Si es suficientemente intensa el paciente muere por parálisis en músculos respiratorios.  La enfermedad se puede mejorar con nostigmina, o cualquier anticolenesterasico.
    16. 16. POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR  Potencial de acción -80 a -90 mv al igual que en fibras ner viosas grandes.  Duración de: 1 a 5 m/s aproximadamente 5 veces mayor que en los ner vios miel inizados grandes  Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s aproximadamente 1/13 en fibras ner viosas miel inizadas grandes.
    17. 17. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL AL INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR  La fibra muscular esquelética es tan grande que el potencial de acción se propaga a lo largo de los túbulos T.  Los potenciales en los túbulos T l iberan iones calcio en el interior de la fibra produciendo la contracción.
    18. 18. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN Camino que toma el potencial de acción, a partir de túbulos transversos quienes junto con el retículo sarcoplásmico liberan iones de Ca+ para producir la contracción.
    19. 19. SISTEMA TÚBULOS T – RETÍCULO SARCOPLÁSMICO Los túbulos T:  Son pequeñas extensiones de sarcolema hacia el interior de la fibra.  Singuen un trayecto transversal a la miofibri l la  Tiene contacto con el medio interno Retículo sarcoplásmico  Contiene grandes cavidades l lamadas cisternas terminales donde conecta con los Túbulos T.  Tiene un exceso de iones de Ca que son l iberados por medio de canales de Ca+ regulado por vol taje, cuando se produce un potencial en el túbulo T
    20. 20. BOMBA DE CALCIO Esta bomba se encarga de tomar todos los iones de calcio y enviarlos de nuevo a los túbulos y al retículo sarcoplásmico Calcecuestrina , retículo
    21. 21. PULSO EXCITADOR DE LOS IONES DE CALCIO La concentración normal en reposo de iones de Ca+ (<10-7 molar) La concentración mas elevada de Ca+ es de (2*10 -4) 500 veces mas. Este pulso dura 1/20 de segundo según el tejido muscular en el musculo cardiaco dura 1/3 s.
    22. 22. GRACIAS

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