El documento describe la transmisión neuromuscular y el acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético. La acetilcolina se libera de las terminaciones nerviosas en la unión neuromuscular y activa canales iónicos en la fibra muscular, generando un potencial de placa terminal que inicia un potencial de acción. Este viaja por los túbulos T, liberando iones de calcio almacenados en el retículo sarcoplásmico y causando la contracción muscular. La acetilcolina es luego degradada por la

1. EXCITACIÓN DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO: TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR Y
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
Fisiología Tal ler.
Equipo #1
Integrantes:
•Gonzáles Rodríguez Josué Antonio
•Haro Bandi l la Alma Rosa
•Hernández Cardoza Eduardo Ubaldo
•Peña Vega Horacio

2. LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Es la unión de la terminación nervios con la fibra
muscular cerca de su punto medio.

3. PLACA MOTORA TERMINAL
 Complejo de terminaciones nerviosas rami ficadas que
se invaginan en la super ficie de la fibra muscular,
pero permanecen fuera de la membrana plasmática.

4. ACETILCOLINA
• Se l iberan aproximadamente
125 vesículas de acet i lcol ina al
espacio sinápt ico.
• Cuando un potencial de acción
se propaga por la terminación,
los canales de calcio se abren y
ent ran iones de calcio al inter ior
de la terminación ner viosa.
• Los iones calcio at raen a las
vesículas, lo que provoca que
l leguen a la membrana neural .
• Una vez ahí , se produce la
exoci tosis y se l ibera acet i lcol ina
al espacio sinápt ico.

5. • Canales iónicos activados por
acetilcolina, localizados cerca de la
hendidura subneural.
• Éstas forman un canal tubular.
• El canal se abre hasta que 2
moléculas de acetilcolina se unen a
2 subunidades proteicas.
• Su tamaño permite que iones como
Na+, K+ y Ca+ se muevan con
facilidad a través de la membrana.

6. • Los iones negativos no logran
atravesarlo por las cargas
negativas que maneja el canal .
• Los iones Na+ son los que más
fluyen.
• Cuando los iones Na+ entran al
interior de la fibra, genera un
cambio de potencial positivo local
en la membrana de la fibra
muscular, l lamado: potencial de
la placa terminal.
• Esto inicia un potencial de acción
a lo largo de la membrana
muscular y produce la contracción
muscular.

7. DESTRUCCIÓN POR LA
ACETILCOLINESTERASA DE LA
ACETILCOLINA LIBERADA
 Cuando la aceti lcolina es disparada a el
espacio sináptico cumple su función de
activar los receptores de acetilcolina, pero
también la va el iminando por dos formas:
1. Es destruida por la enzima
aceti lcolinesterasa.
2. Es di fundida hacia el
exterior del espacio
sináptico y ya no podría
actuar sobre la membrana
de la fibra muscular.

8. POTENCIAL DE LA PLACA TERMINAL Y
EXCITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR
ESQUELÉTICA.
 Cuando la acetilcolina activa los canales iónicos de Na+
el potencial eléctrico del interior de la fibra muscular
aumenta en dirección positiva de 50 a 70 mV, al que
llamamos “potencial de la placa terminal (PPT)”.
 A su vez da aper tura para más canales de Na+ y así
genera un potencial de acción en la membrana de la
fibra muscular.

9. GRÁFICA DE POTENCIALES DE LA PLACA
TERMINAL (EN MILIVOLTIOS)
INTOXICACIÓN
POR CURARE
PPT NORMAL
DEBILITACIÓN POR
TOXINA BOTULÍNICA

10. FACTOR DE SEGURIDAD PARA LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
 El impulso que l lega a la unión neuromuscular
produce un PPT aproximadamente 3 veces más del
necesario para estimular una fibra nerviosa.
 Por esto mismo se dice que
una unión neuromuscular
normal tiene un elevado factor
de seguridad.
 Sin embargo cuando se
estimula la fibra nerviosa más
de 100 veces por segundo
disminuye la cantidad de
vesículas transpor tadoras de
aceti lcolina al igual que la
cantidad de impulsos; a esto
se le l lama fatiga.

11. BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓN Y
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA

12. FÁRMACOS QUE POTENCIAN O BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN UNIÓN NEUROMUSCULAR
 Farmacos que estimulan la fibra muscular por su accion
simi lar a la acetilcolina.
 Metacolina
 Carbacol
 Nicotina

13. FÁRMACOS QUE ESTIMULAN
INACTIVANDO LA ACETILCOLINESTERASA
Se unen a la acetilcolina
y inactivan la
acetilcolinesterasa
hasta varias horas:
Neostigmina
 Fisostigmina
Gas toxico que inactiva
la acetilcolinesterasa
durante semanas:
 Fluorofosfato de
diisopropila

14. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
 Fármacos curariformes
 Ejemplos la D- tubocurarina1lp;

15. MIASTENIA GRAVE
 Aparece en 1 de cada 20,000 personas.
 Patogenia, Anticuerpos para receptores de aceti lcol ina
 Si es suficientemente intensa el paciente muere por
parálisis en músculos respiratorios.
 La enfermedad se
puede mejorar con
nostigmina, o
cualquier
anticolenesterasico.

16. POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
 Potencial de acción -80 a -90 mv al igual que en fibras ner viosas
grandes.
 Duración de: 1 a 5 m/s aproximadamente 5 veces mayor que en
los ner vios miel inizados grandes
 Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s aproximadamente 1/13 en
fibras ner viosas miel inizadas grandes.

17. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL AL
INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR
 La fibra muscular esquelética es tan grande que el potencial
de acción se propaga a lo largo de los túbulos T.
 Los potenciales en los túbulos T l iberan iones calcio en el
interior de la fibra produciendo la contracción.

18. ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN
Camino que toma el potencial de acción, a
partir de túbulos transversos quienes junto
con el retículo sarcoplásmico liberan iones
de Ca+ para producir la contracción.

19. SISTEMA TÚBULOS T – RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO
Los túbulos T:
 Son pequeñas extensiones de
sarcolema hacia el interior de
la fibra.
 Singuen un trayecto
transversal a la miofibri l la
 Tiene contacto con el medio
interno
Retículo sarcoplásmico
 Contiene grandes cavidades
l lamadas cisternas terminales
donde conecta con los Túbulos
T.
 Tiene un exceso de iones de
Ca que son l iberados por
medio de canales de Ca+
regulado por vol taje, cuando
se produce un potencial en el
túbulo T

20. BOMBA DE CALCIO
Esta bomba se encarga de tomar todos
los iones de calcio y enviarlos de nuevo a
los túbulos y al retículo sarcoplásmico
Calcecuestrina , retículo

22. PULSO EXCITADOR DE LOS IONES DE
CALCIO
La concentración normal en reposo de
iones de Ca+ (<10-7 molar)
La concentración mas elevada de Ca+ es
de (2*10 -4) 500 veces mas.
Este pulso dura 1/20 de segundo según
el tejido muscular en el musculo
cardiaco dura 1/3 s.

23. GRACIAS