1. Hemostasia, Transfusiones y
Sangrados en el paciente quirúrgico
Presentado por: María Angélica Fernández G.

2. Objetivos
1. Conocer la biología de la hemostasia
2. Saber los defectos congénitos y adquiridos de la
hemostasia
3. Determinar pruebas de hemostasia y coagulación
del paciente quirúrgico
4. Conocer terapéutica de restitución en el paciente
quirúrgico

3. Pequeño repaso

4. Evita la coagulación.
Células endoteliales
Inactiva el ADP….para evitar la
formación de plaquetas
Efectos
vasodilatadores
Libera:
 Antitrombina (acción
sulfato de heparan) 
inhibe trombina.
 Trombomodulina –
modula una disminución
del proceso de
coagulación mediante
activación proteina C.

5. Fenómeno biológico
en la hemostasia
Proceso complejo que evita o
suprime la pérdida de sangre de
un espacio intravascular alterado.
fases
contricción vascular o
vasocontricción.
Formación de un tapón
plaquetario.
Coagulación (elaboración de
fibrina).
Fibrinólisis .

7. Lesión vascular
Exposición cel. Colágeno
sub-endotelial
Vasoconstricción
Bradicinina y
fibrinopeptido
Tromboxano A2 (TXA2)
Endotelina Serotonina
5-hidroxi-triptamina (5-HT).

8.  la presión que proporcionan los tejidos
circundantes afectan también la respuesta vascular a
una lesión.
Presión perivascular baja, la hemorragia tiende a ser
mas persistente. Sucede en pacientes con atrofia
muscular:
- ancianos
- esteriodoterapia prolongada
- síndrome de Ehlers- Danlos.
Las anormalidades vasculares , suelen predisponer
al paciente a una hemorragia de la región afectada.
Ejemplo: telangiectasia hemorrágica.

9. FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS

10. Valores normales varían Plaquetas 30% secuestradas
entre: por el bazo
150 000 – 400 000/µl.
Mediador Liberadas en
Trombopoyetina respuestas a
catecolaminas
promedio de
Inflamación : Il-6 y IL-11 vida 7- 10 días.
Tapón •Nutrición del endotelio vascular Trombina
plaquetaria • adhesión del colágeno al
endotelio vascular
• agregación plaquetaria:
trombina, ADP, adrenalina y
colageno
•Liberación de sustancias
procoagulantes : ADP, ATP, Ca,
factor III, serotonina.

11. Proteinas de
Expanden Aglutinación es
granulos alfa
reversible
Proceso
Irreversible
Compato de
las plaquetas “
tapón amorfo”
Glicoproteína
GP I/IX/V Transcurso
15 seg.
Acido araquidónico puede producir prostaciclinas
Que sucede con los
(PGI2) tiene efecto contrario.
pacientes
Aspirina inhibe irreversible…ciclooxigenasa
heparinizados ?
plaquetaria bloqueada  AINES.
No la afectan los inhibidores de la COX2.

14. Tiempo de Modelo clásico de la cascada de la coagulación
tromboplast Tiempo de
ina parcial protrombina
activado TP
(TTPA)
Objetivos

15. Modelo celular de la coagulación
: Exposición de Factor tisular tras la
• Unión FT fact VII lesión vascular
circulante y su
posterior activación.
• Complejo FT/VIIa
 activa fact. IX/X.
• Fact. Xa, se
combina  Va
producir pequeñas
cantidades de
trombina.
• papel import. En la
act. Plaquetas y el
fct. VIII en la
siguiente fase.

16. Fase de 2 de amplificación:
trombina generada en células
donde se expone el FT • plaquetas activan
donde se ha expuesto
el FT.
• Trombina generadas
amplifican la señal
procoagulante
inicial activando
fact. V, VIII, XI  se
ensamblan en la
superficie de las
plaquetas para
promover ulteriores
reacciones….

17. Fase 3 de propagación: generación
de trombina sobre la
• Complejo “tenasa” superficie plaquetar y “explosión”
(VIIIa, IXa, Ca++ y de trombina
fosfolípidos) cataliza la
conversión del fact. Xa .
• Complejo
“protrombinasa” (Xa
Va, Ca++ y
fosfolípidos) catalizan
a nivel de la superficie
de la plaqueta la
conversión de
protrombina en
grandes cantidades de
trombina necesarias
para la formación de un
coagulo estable de
fibrina (explosión de
trombina)

18. FIBRINOLISIS

19. Mecanismo esencial para eliminar el
coagulo de fibrina cicatrización
Permite restablecer el flujo sanguíneo.
El coágulo de fibrina en la pared vascular
podría reemplazarse por tejido conjuntivo.
La fibrinolisis empieza al mismo tiempo que el
mecanismo de coagulación .
en respuesta a diversos estímulos (trombina,
oclusión venosa, ejercicio físico, etc).

20. La plasmina es producida a partir de un
precursor inactivo, el plasminógeno.
por acción de dos activadores del
plasminógeno:
- activador tisular (t-PA)
- activador tipo urocinasa (u-PA)
La fibrinolisis se inicia por el t-PA liberado desde el
endotelio.
Una vez liberado se une a la fibrina donde
activa el plasminógeno a plasmina que degrada la
fibrina del coágulo.
La trombina puede activar otro inhibidor
fibrinolítico, el TAFI, el cual elimina residuos de
lisina de la fibrina, lo que impide la unión del
plasminógeno y ulterior degradación del
Coágulo.
El efector final del sistema es la plasmina, que degrada la Marcador de
fibrina en productos de degradación (PDF y dímero D) trombosis .

21. Fisiopatología de la hemostasia

23. Se manifiesta por:
•Episodios espontáneos de sangrado
•Y las formas moderadas después de un
trauma, cirugía mayor o menor
Produce tiempo de sangria
prolongado y tiempo parcial de
tromboplastina prolongado
Tratamiento:
En caso de traumas o cirugias, los niveles del fact. VII
deben estar en preoperatorio> 50% mantenerse> 30%
posoperatorio hasta que la herida haya sanada.

24. Bloqueando la síntesis
de TXA2.

26. Las alteraciones mas importantes de la
hemostasia encontradas por el cirujano
son:
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Dx: - niveles de fibrinógeno < 100 mg /dl
- plaquetas < 100 000 mm3
- elevación de los productos de la
degradación de la fibrina.
 trombocitopenia: transfusiones masivas
Anticoagulantes circulantes:
- antitrombina III, alfa 1 antitripsina, alfa2
macroglobulina, anti-cuerpos contra los factores de la
coagulación.
Disminución de la síntesis hepática.

27. Sangrado excesivo intraoperatorio
puede ocurrir por:
 hemostasia local ineficaz
 complicación de una transfusión sanguínea
Defecto hemostásico no detectado
 coagulopatías de consumo / fibrinólisis.
Paciente sépticos

28. Evaluación del paciente quirúrgico y su riesgo de
sangrado
Historia clínica
1. Hemorragias o tumefacciones prolongadas después
de morderse el labio o la lengua.
2. equimosis sin lesión aparente
3. hemorragias prolongadas después de una
extracción dental.
4. hemorragias menstruales excesivas
5. Problemas hemorrágicos relacionados con
operaciones mayores y menores
6. enfermedades que atendió un medico en el
transcurso de los últimos 5 años.
7. Medicamentos o remedios utilizados en el
transcurso de los últimos 5 años.
8. Familiar con problemas hemorrágicos

29. 4 nieves en base a la historia clínica y
el procedimiento a realizar.
• Historia negativa
• Procedimiento menor
Nivel 1 • Ningún test es recomendado.
• Historia negativa
• Test realizados en el pasado y una cirugía mayor es contemplada y
en el procedimiento no se espera un sangrado importante.
Nivel 2 • Recomienda: conteo plaquetaria, frotis sanguineo y TPT.
• Historia sugestiva de defectos de la hemostasia
• Paciente va ser sometido a una cirugía donde la hemostasia puede alterarse.
Cualquier sangrado es peligroso.
• Solicitar conteo plaquetario, tiempo de sangría, PTT y relación internacional
Nivel 3 normalizada(IRN.)
• historia altamente sugestiva de defectos de hemostasia,
• Debe consultarse a un hematólogo con los exámenes
Nivel 4 solicitados en el nivel 3

30. Clasificación según el riesgo
Riesgo I • Normal
• hemoglobina y hematocrito hasta el 20 %
Riesgo II menor de su valor normal
• factores de coagulación ligeramente alterados
• hemoglobina y hematocrito entre el 20 a 40 %menor
Riesgo III de lo normal
• factores de coagulación alterados
• plaquetopenia,enfermedades hematológicas activas
•hemoglobina y hematocrito menor del 40 %
Riesgo IV •más factores de coagulación severamente
afectados

31. Test de hemostasia y coagulación
sanguínea
Comunes
Menos comunes:
 cuentas de plaquetas
 TT
TP o INR
 frotis de sangre periférica
TPTa
 tiempo de sangria

32. Valores normales de las pruebas de hemostasia y coagulación
Adultos
Cuenta de plaquetas (µl) 300 000+- 50 000
Tiempo de sangría (min) 4+- 1.5
Tiempo de protrombina (TP) 12- 14
(seg)
Relación internacional 1.0
normalizada (IRN)
Tiempo parcial de 45
tromboplastina (TPT) seg.
Tiempo trombina (TT)seg 10
Fibrinógeno (mg/dl) 200- 350

33. Conteo de plaquetas
• Valores 1 000 000/µl  complicaciones
hemorrágicas o trombóticas.
• Sin síntomas clínicos de trombocitopenia hasta q
la cuenta sea < 100 000/µl.
- aumento de complicaciones hemorrágicas,
en procedimientos quirúrgicos mayores.
• < 50 000/µl - hemorragias en procedimientos
quirúrgicos menores.
• < 20 000/µl. hemorragias espontáneas

34. TP Y TPTA
TP
• reactivo: econtiene tromboplastina y calcio,
cuando se unen al plasma.
• originan la formación de un coagulo de fibrina.
• Via extrínseca: II, V, VII, X y fibrinógeno.
• Uso: anormalidades por Deficiencia de vitamina
k.

35. TPTa
• Reactivo: contiene un sustituto fosfolípido,
activador y calcio que al unirse al plasma forma
un coagulo de fibrina.
• mide función de los fact. Vía intrínseca: VIII, IX,
X y XII.

36. HEMOSTASIA LOCAL

37. Hemostasia local
ineficaz
Hemorragias quirúrgicas
Técnicas
Mecánicas Térmicas Químicas
Presión digital- no es Adrenalina
permanente. Cauterio
Gelatina(gelfoam)
Hemostáto  dispositivo Electrocauterio
Celulosa oxidada
temporal Gas argón
(oxicel)
Ligadura o hemopinzas Enfriamiento local
método permanente Celulosa regenerada
Frio extremo
Torniquete hemorragias (surgicel)
difusas de múltiples vasos Colágeno
pequeños . micronizada
Compresas frías y (avitene).
Escalpelo corta y coagula
tejidos por vibración

38. Transfusión

39. Indicaciones para restituir sangre y
sus elementos
Mejorar la capacidad del
transporte de oxigeno
Restitución de volumen
Restitución de factores de
coagulación.

40. Es necesario medir:
• pH , gases sanguíneos y el potasio y corregir
inmediatamente .
Si se observa hemorragia difusa:
•Es necesario evaluar las pruebas de
coagulación, cuentas de plaquetas y corregir las
deficiencias.

41. Tipificación y compatibilidad cruzada
• Se obtiene una compatibilidad cruzada entre los
glóbulos rojos de los donadores y el suero de los
receptores.
• Regla: receptores Rh negativos solo deben recibir
transfusiones de sangre Rh negativo.
• Si se adm. Rh positivo a un paciente Rh negativo hay
q adm. Antisuero Rh (RhoGAM).
• No debe transfundir sangre Rh positivo a mujeres con
Rh negativo en edad fértil.
• La adm. De globulina hiperinmune anti-Rh a mujeres
con Rh negativo antes o después del parto
• Transfusiones urgentes puede usarse sangre tipo O.

43. Tipos de elementos de transfusión
Transcurso 21 días de almacenamiento:
-pH disminuye de 7.00-6.68
-Concentración de acido láctico aumenta 20- 150
mg/dl
Después de 21 días:
-Aumenta el valor del potasio a 32 Meq/dl.
-Concentración de amonio pasa de 50-680
mg/dl.

44. Fuente deficiente de
plaquetas y factor VIII
Estudios sobre enfermedades
infecciosas.
En esencia, proporciona
capacidad para transporte
Reduce la adm. de
de oxigeno
sodio, potasio,
acido láctico y
citrato.

45. trombocitopenia
Transmitir enf.
Infecciosas y
alergias
Llevar un pcte. a cirugía
se desea elevar el conteo a
una rango de 50.000 a
100.000/ml.

46. Concentrados y tecnología de ADN recombinante
•Concentrados antihemofilicos.
•Se preparan a partir del plasma
•Tratar la deficiencia del factor VII y IX .
•Algunos son 20-30 veces mas potentes que el plasma
fresco congelado.
•Ventaja de no causar hepatitis.
Hemoglobina polimerizada humana
•Liquido para reanimación transporta O2
universalmente.
•Sin enfermedades
•Se utiliza con éxito en pacientes con
hemorragias masivas cuando no transfundieron
glóbulos rojos

47. Complicaciones de las transfusiones

48. Bibliografía
1. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery;
McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
2. J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Leucumberri. Servicio d
hematología. Clinica universidad de navarra. Articulo de revisión.
Coagulación 2009: visión moderna de la hemostásia