1. HEMOSTASIA, HEMORRAGIA
QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN
Enríquez Sánchez Hugo
Martínez Vázquez Laura
Méndez Lara Gabriela
Piña Rivera Alejandra

2. Biología de la hemostasia
• Vasoconstricción
• Función plaquetaria
• Coagulación
• Fibrinólisis

3. Coagulación

4. Fibrinólisis

6. Deficiencias congénitas de factores de
la coagulación
• Enfermedad de Von Willebrand
• Deficiencia de factor XI
• Deficiencia de factores II (protrombina), V y X
• Deficiencia de factor VII
• Deficiencia de factor XIII
• Defectos en función plaquetaria

7. Trastornos adquiridos de la
hemostasia

8. Trastornos plaquetarios
Cuantitavivos Cualitativos
• Producción insuficiente • Transfusión Masiva (ADP)
(leucemia, deficiencia de • Administración de
folato, quimioterapia, antiagregantes
infecciones víricas) plaquetarios (AAS,
• Disminución de la clopidogrel)
supervivencia (trastornos • Estados Patológicos
inmunitarios, CID) (hepatopatías, trastornos
• Secuestro (hipertensión mieloproliferativos,
portal, linfoma) gammapatías
monoclonales).

9. Hipofibrinogenemia Adquirida
Activación intravascular de la coagulación
debido a la generación excesiva de trombina
que conduce a la formación de microtrombos,
seguida por el consumo y agotamiento de los
factores de coagulación y plaquetas, causando
una hemorragia difusa.

10. Enfermedad Hepática
Dependientes
de vit. K (factor
II, VII, IX, X)
Factores V, VIII,
Proteínas C y S
XII, XII y XIII
Fibrinógeno y Antitrombina
Plasminógeno III

11. Otras Causas
• Síndrome mieloproliferativo
• Mala hemostasia local
• Trastornos de las paraproteínas (globulina o
fibrinógeno)
• Anticoagulación

12. TRANSFUSIÓN
• ANTECEDENTES:
• Aceptado a finales de siglo XIX
• Karl Landsteiner 1900
• Philip Levine y Rufus Stetson 1939
• 1970

13. Tratamiento de sustitución
Tipificación de reacciones cruzadas.
• Reacciones cruzadas entre eritrocitos del
donante y suero del receptor.
• Sangre tipo 0 negativo
• Transfusiones autólogas

14. Sangre entera de banco
• Raramente se encuentra disponible
• Vida de 6 semanas
• Cambios en eritrocitos: reducción del ATP
intracelular y 2,3- disfosfoglicerato.
Sangre fresca entera
• 24h siguientes a su donación

15. Concentrado de eritrocitos y eritrocitos
congelados
• Se elimina la mayor parte del plasma
• Reducción de Na, K, ácido láctico y citrato.
• Congelados no están disponibles en caso de
urgencia

16. Concentrado de eritrocitos con bajo contenido
de leucocitos y lavado/ con bajo contenido de
leucocitos.
• Hemoderivados que se preparan por filtración
donde se elimina casi el 99.9% de los
leucocitos y la mayor parte de las plaquetas.
• Lavado adicional con solución salina.

17. Concentrado plaquetario
• Vida en anaquel de 120h desde el momento
de la donación.
Plasma fresco congelado
• Fuente habitual de factores de coagulación
dependiente de vitamina K y única fuente de
factor V.
Concentrados y tecnología de DNA
recombinante
• Factores de coagulación y albúmina.

18. Hemoglobina polimerizada humana
• Compatible de manera universal
• No transmite enfermedades
• Semivida corta en torrente sanguíneo
• Complicaciones cardiovasculares
• AÚN NO SE APRUEBA SU USO EN PACIENTES

19. Indicaciones para el Tx de
sustitución de sangre y sus
derivados

20. INDICACIONES GENERALES
• Mejoría en la capacidad
de transporte de O2 ( )
• Tratamiento de la
anemia
• Reposición de volumen
en caso de hemorragia

22. Reanimación de control de daños
Algoritmo de
reanimación
Concentrados
plaquetarios
Plasma
Concentrado
de eritrocitos
DCR
Soluciones x.Coagulopatia
cristaloides x. Acidosis
x. Hipotermia

23. Guía para la transfusión DCR

25. Complicaciones de la Transfusión

26. Complicaciones o Eventos
Transfusionales
Relacionadas principalmente con respuestas proinflamatorias
inducidas por la sangre.
Los E-T ocurren en casi 10% de las transfusiones, - Del 0.5% son
graves
Las muertes causadas por transfusión son raras, causadas por:
*Lesión pulmonar aguda (16 a 22%)
*Reacciones transfusionales hemolíticas al gpo ABO (12 a 15%)
*Contaminación bacteriana de plaquetas (11 a 18%)

27. Reacciones No Hemolíticas
Complicación Signos y Frecuencia Mecanismo Prevención
síntomas
RTNH Reacciones Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas Uso de
febriles no preformadas sangre con
hemolíticas AB del bajo
huésped vs contenido de
linfocitos del leucocitos
donante
•Incremento de la temperatura (>1ºC)
•Tx adm paracetamol antes de la transfusión

28. Complicación Signos y síntomas Frecuencia Mecanismo Prevención
RTNH Contaminación Fiebre elevada <0.05 % Adm sangre Almacenar
bacteriana Escalofrió de T de contaminada plaquetas -5
Taquicardia sangre días
Poco común Hipotensión
Cambios <0 .05% A temp de
Gramm- hemodinámicas de T de 20º C
Hemoglobinemia plaquetas
Yersinia Hemoglobinuria
enterocolitica CID
Síntomas G-I
Pseudomona
•Septicemia
•Muerte 25% de los px
•Tx: adm de O2, antagonistas adrenergicos y
antibioticos

29. Complicación Signos y Frecuencia Mecanismo Prevención
síntomas
RTNH Reacciones Exantema 0.1%-0.3% de Constituyentes Adm
alérgicas Urticaria las solubles en la profilaxis con
Habones transfusiones transfusión antihistamini
Prurito cos
Fiebre Adrenalina
*choque Esteroides
anafilactico
•Relativamente frecuentes
•Por transfusión de AB de donantes
hipersensibles o por la transfusión de Ag a los
cuales es sensible el receptor

30. Complicaciones respiratorias
Complicación Signos y Frecuencia Mecanismo Prevención
síntomas
TACO Sobrecarga Edema (1:200 a Transfusión de Incrementar el
circulatoria pulmonar 1:1ooo px grandes tiempo de
relacionada transfundidos) volúmenes en transfusión
con la TRALI* un px de edad Adm
transfusión Evitable avanzada con diuréticos
Disnea cardiopatia Disminuir la
Tos cantidad de
líquidos
administrados
•TRALI (transfusion related acute lung injury)
•Síndrome de lesión pulmonar aguda relacionado con la transfusión
•Fiebre, escalofrió, infiltrado pulmonar bilateral

31. Reacciones Hemolíticas
Signos y síntomas Frecuencia Mecanismo Prevención
Agudas Fiebre 1:33 000 a Transfusion de Transfundir
Hipotension 1:1 500 000 sangre con sandre
CID de incompatibilidad compatible
Hemoglobinuria tranfusiones ABO
Hemoglobinemia Ab IgM
IR preformados vs
ABO
Tardías Anemia Mediada por IgG Identificar a los
(2-10 dias) Hiperbilirrubinemia px con Ag para
indirecta evitar
Incremento de recurrencias.
concentrc de
haplogobina
Coombs +

32. Transmisión de enfermedades
Frecuencia Prevención
Paludismo Introduccion de mejores
pruebas para la deteccion de
Chagas patógenos .
Brucelosis
Sifilis
Hepatitis B 1: 1 00 000
Hepatitis C <1 : 1 000 000
VIH

33. PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y
COAGULACION SANGUINEA

34. Cuenta de plaquetas
Tiempo de sangría
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Tiempo de trombina
Prueba de fibrinolisis

35. CUENTA DE PLAQUETAS
 Determinación del valor de plaquetas circulantes
Valores normales 150 000 – 450 000 mm3
 Una cuenta anormal debe confirmarse
observando el frotis – debe haber de 15-20
plaquetas por campo

36. TIEMPO DE SANGRIA
 Valora la interacción entre las plaquetas, un vaso sanguíneo dañado y la
formación del tapón de plaquetas
TS (min.) 4 ± 1.5
METODO DUKE
Incisión (2mm) en el lóbulo
auricular

37. METODO DE IVY
Se coloca en el brazo el
esfingomanometro a 40 mmHg
Se realiza una incisión en el
antebrazo

38. TIEMPO DE PROTROMBINA
 Valora el funcionamiento de la vía extrínseca de la coagulación
TP: 12 -14 seg.
 Detecta deficiencia de los factores II, V, VII, X y del fibrinógeno
Se utiliza para el control de la
anticoagulación con cumarina
anticoagulantes orales,
deficiencia vit K,
insuficiencia hepática

39. TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
 Valora el funcionamiento de la vía intrínseca de la coagulación
TPT: 25-35 seg.
 Detecta deficiencia de los factores VIII, IX, X y XII
Prueba de elección para vigilar tx con heparina
Uso de
anticoagulantes
orales, hemofilia A,
hepatopatia,
hipofibrinogenemia

40. TIEMPO DE TROMBINA
 Útil para detectar anormalidades cualitativas del fibrinógeno e inhibidores
de la fibrina circulante
TT: 10 seg.
 Monitoreo de la terapia con heparina
Hepatopatias, CID,
hiperfibrinolisis

41. PRUEBA DE FIBRINOLISIS
 Los productos de degradación de la fibrina (PDF) pueden medirse
mediante métodos inmunológicos
Análisis de los dimeros D se forman por la acción de la plasmina sobre la
fibrina
Trastorno fibrinolitico
primario o CID

42. Valoración Preoperatoria de la
Hemostasia

43. Situaciones Clínicas
• Anemia
• Anticoagulación Oral
• Disfunción Hepática o Renal
Ciertos tipos de anemia como la drepanocítica y
la hemolítica inmunitaria pueden tener serias
implicaciones.

44. Concentraciones de hemoglobina por debajo de
7 u 8g/100ml parecen asociarse con
complicaciones perioperatorias más
significativas que con concentraciones más
altas.

45. Transfusión Sanguínea
• Concentración baja de hemoglobina, PT, PTT,
recuento plaquetario
• Enfermedades Cardiopulmonares
• Tipo de Operación
• Antecedente de Riesgo de Hemorragia

46. Valoración de la hemorragia
intraoperatoria o posoperatoria
excesiva

47. • Puede ser consecuencia de hemostasia ineficaz
• Transfusión sanguínea (por hipotermia, dilución,
disfunción plaquetaria, reacción hemolítica
transfusional).
• Defectos de la hemostasia no detectados
• Coagulopatía por consumo
• Fibrinólisis
• Combinación de las anteriores

48. Coagulación Intravascular Diseminada
• Se caracteriza por coagulación sistémica, lo
que da origen a la generación y depósito de
fibrina, con formación de trombos en varios
órganos.
• El consumo y agotamiento subsiguiente de
proteínas de coagulación y plaquetas puede
inducir complicaciones hemorrágicas graves.

49. Septicemia
• Trombocitopenia ocasionada por toxinas de
bacterias grammnegativas, relacionado con la
labilidad del factor V, que parece ser necesario
para esta interacción.

50. Bibliografía
• Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi.
Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010