1. Vitamina B-12
Cobalamina

2. • B1 – tiamina
• B2 – riboflavina
• B3 – niacina - PP
• B5 – acido pantoténico–pantotenol
• B6 – piridoxina
• B8 – biotina (vitamina H)
• B9 – Bc- Acido fólico
• B12 - cobalamina
• Las funciones de la
Vitamina B son
ciertamente sinérgicas
y debido a estas inter-
relaciones, un consumo
deficitario de una o más de
ellas puede causar
deficiencias en los
restantes, obstaculizando su
utilización.
• Hidrosolubles
• Actuando como
coenzimas trabajan
conjuntamente con las
proteínas en varios de los
sistemas enzimáticos de
nuestro organismo.

3. Vitamina B - 12
• Cobalamina
• Cianocobalamina

6. Participa en:
•Síntesis de ADN y ARN.
• Formación de proteínas
y glóbulos rojos.
• Funcionamiento del
sistema nervioso.
• Metabolismo de las
grasas.
• Su biodisponibilidad es
cercana al 50%.

7. Absorción

8. Tracto gastrointestinal humano

– Liberación de las
cobalaminas de los
alimentos.
– Unión de las cobalaminas y
sus análogos por las
cobalofilinas del
estómago.
– Digestión de las
cobalofilinas en la parte alta
del intestino por las
proteasas pancreáticas con
transferencia de las
cobalaminas al factor
intrínseco (FI).
– Adhesión del complejo
vitamina B12- FI al receptor
específico en el íleon.
– Endocitosis y unión
intracelular a la
transcobalamina II (TcII)

10. Rs
Rs-
B12

12. • Estómago  vit-B12 es liberada del alimento por
digestión péptica  proceso esencial para la absorción
normal de ésta.
• Las cobalaminas (liberadas del alimento) y sus
análogos son unidas por las cobalofilinas, también
llamadas haptocorrinas o proteínas R, que son
glicoproteínas de 66 KD de peso molecular con una
elevada afinidad de unión al pH ácido de las secreciones
gástricas.
• Proteínas R se encuentran en la leche, el plasma, la
saliva, el jugo gástrico y otros fluidos corporales y se
plantea que son sintetizadas por los órganos que las
secretan y por los fagocitos, pero son incapaces de
promover la absorción intestinal de la vitamina B12.

13. • Estómago  secreción
del FI 
– glicoproteína termolábil
– estable en medio alcalino
– resistente a la digestión
proteolítica
– une cobalaminas con alta
afinidad y especificidad
– Cuenta en su estructura
con 2 sitios específicos
de unión. Cada miligramo de FI
une aproximadamente 30 m g de
cobalamina y la cantidad de esta
proteína secretada diariamente es
suficiente para unir de 40 a 80 m g
de vitamina B12.

14. • Complejos proteína R-
vitamina B12  duodeno 
expuestos:
– proteasas pancreáticas
– pH alcalino del intestino 
proteína R es degradada 
vitamina B12 es liberada del
complejo y se une al FI para
formar el complejo vitamina
B12-FI.
– muy resistentes a la
digestión
– transitan a través del
intestino delgado hasta llegar
al íleon  sitio de absorción
de la cobalamina, ya que los
enterocitos ileales son
altamente específicos para
esta función.

15. • Íleon complejos vitamina
B12-FI comienzan a unirse a
receptores específicos de la
membrana de las
microvellosidades de la
célula mucosa
• pH entre 6,4 y 8,4
• cationes divalentes (Ca++
)
• La presencia de estos
receptores aumenta en
frecuencia al aproximarse al
íleon terminal, siendo su
densidad máxima en la
vecindad de la válvula
íleocecal.

16. • el receptor unido al complejo vitamina B12-FI es
internalizado por endocitosis 
– lisosomas (4 a 5 horas)
– se libera la cobalamina
– Las moléculas de receptores reciclan hacia las
microvellosidades para la captación de nuevos
complejos vitamina B12-FI.
• La vitamina B12 libre en el citosol del enterocito se
une a la transcobalamina II, glicoproteína de
transporte que se encarga de su distribución a
los tejidos y los hematíes, y pasa al sistema
portal.
• Este proceso dura varias horas y el máximo de la
vitamina en sangre se alcanza aproximadamente
8 horas después de la ingestión

18. Metabolismo
•

19. Funciones metabólicas
• La vitamina B12 es esencial en numerosas reacciones
bioquímicas en la naturaleza, la mayoría de las cuales
implican redistribución de hidrógenos (H) o de carbonos
(C) 
– Reducción de ribonucleótidos (algunas bacterias).
– Biosíntesis de la metionina (mamíferos).
– Isomerización del metilmalonato a succinato
(mamíferos).
– Isomerización de metil aspartato a glutamato (Clostridium
tetanomor-phum).
– Conversión de aldehídos en dioles (algunas bacterias).

20. • Cobalamina  cofactor de 2 enzimas 
– L-metil-malonil-coenzimaA-mutasa
– Metionina sintasa

22. Metil-malonil CoA - mutasa

23. Vit B12

24. ? Cofactor: Adenosil- Cbl
Aminoácidos
Ácidos grasos
Colesterol

25.  Acido metil-malónico 
– acidosis metabólica  elevación del ácido
metilmalónico en sangre y orina
• Aumento de ácido propiónico
– También se ha señalado elevación en la eliminación de ácido
acético en la orina, lo que sería la expresión de un incremento
en su producción al desviarse el catabolismo del ácido
propiónico por una vía o camino alternativo

26. • Acidemia metilmalónica
• Es un trastorno
metabólico hereditario,
normalmente diagnosticado en
la infancia, que ocasiona la
acumulación de ácido
metilmalónico en el cuerpo y
que puede conducir
a problemas metabólicos
graves.
• La enfermedad
generalmente se
diagnostica en el primer
año de vida.
• Síntomas
La enfermedad puede causar
convulsiones y accidente
cerebrovascular. Los bebés
pueden parecer normales al
nacer, pero desarrollan
síntomas una vez que
empiezan a consumir más
proteína:
– Vómito
– Deshidratación
– Letargo
– Convulsiones
– Retraso en el crecimiento
– Infecciones recurrentes con
las especies de Cándida
– Encefalopatía progresiva
– Desarrollo retardado

31. Hiper-homocisteinemia
• Aterosclerosis
prematura
• Trombosis
recurrentes de
arterias coronarias,
cerebrales o
periféricas
• Trombosis venosa
• Desarrollo de
Alzheimer
 daño oxidativo
• Alteración del
endotelio
• Efectos sobre el
metabolismo de NO*

35. Enfermedades coronarias

39. • Legumbres 
aminoácido limitante
 metionina

40.  síntesis de proteínas
• Contiene azufre propiedades antioxidantes
• Metionina es importante para la salud de las
uñas y la piel
 síntesis de L-Cisteína, taurina (ácido orgánico que
es el principal componente de la bilis - es un derivado de cisteína),
fosfatidilcolina (lecitina), bilis, L-Carnitina (nutriente
sintetizado en el hígado, riñones y cerebro a partir de lisina y
metionina siendo responsable del transporte de ácidos grasos a las
mitocondrias producción de energía) y endorfinas (actúan como
neurotransmisores producidos por el organismo en respuesta a
varias situaciones, entre las cuales se encuentra el dolor
analgésicos endógenos - actúan inhibiendo la transmisión del
dolor)

41. • Lisina + metionina  carnitina
 metabolismo mitocondrial
de los ácidos grasos de
cadena larga.
• La carnitina es responsable
del transporte de ácidos
grasos a las mitocondrias,
encargadas de la producción
de energía.
• El principal rol de la carnitina
es acelerar el proceso de la
combustión de lípidos 
energía
• La deficiencia de carnitina
resulta en una
sustancialmente menor
producción de energía y en el
aumento de masa del tejido
adiposo

42. Metabolismo no enzimático
• Hidroxicobalamina 
antídoto con alta afinidad
por el cianuro 
cianocobalamina
– en una relación molar
– es posible que participe en
la eliminación de esta
toxina en los seres
humanos.
• El tabaco y ciertos
alimentos como frutas,
frijoles y algunos
tubérculos contienen
cianuros que pudieran
ser neutralizados por las
cobalaminas.

43. Deficiencia de
cobalamina
• Insuficiencia dietética.
– Vegetarianos estrictos
o veganos.
– Lactantes de madres
vegetarianas.
• Desórdenes gástricos.
– Ausencia de FI.
– Anemia perniciosa (adulto y juvenil).
– Anemia perniciosa congénita.
– Desórdenes infiltrativos del
estómago.
• Desórdenes mixtos.
– Enfermedad posgastrectomía.
– Derivación gástrica.
– Malabsorción de la cobalamina de
los alimentos.
• Desórdenes intestinales.
– Defectos luminales.
– Sobrecrecimiento bacteriano del
intestino delgado.
– Infestación por parásitos.
– Síndrome de Zollinger-Ellison.
– Insuficiencia pancreática.
• Defectos ileales.
– Enfermedad ileal.
– Resección ileal.
– Malabsorción inducida por drogas.
– Malabsorción congénita de
cobalaminas.
• Desórdenes del transporte plasmático.
– Déficit congénito de
transcobalamina II.
– Déficit de proteína R.
• Desórdenes del metabolismo celular.
– Exposición al óxido nitroso.
– Errores congénitos del
metabolismo.

44. Cuadro clínico
  manifestaciones no
específicas:
– Megaloblastosis
– Anemia
– Pérdida de peso
– Alteraciones neurológicas.
– La tríada clásica de palidez
flavínica, glositis y
parestesias es la forma
más habitual, aunque no
constante, de
presentación.

45. Alteraciones neurológicas
• La deficiencia de
cobalaminas produce una
desmielinización
discontinua, difusa y
progresiva de los cordones
dorsales y laterales de la
médula espinal y la corteza
cerebral.
• Los síntomas más
tempranos y comunes son
parestesias,
entumecimiento y pérdida
de la sensibilidad.
• Puede haber disminución
de los reflejos tendinosos
profundos

46. • Alteraciones mentales 
– irritabilidad
– Demencia (se asemeja a la
enfermedad de Alzheimer)
– Psicosis
– esquizofrenia paranoide
(locura megaloblástica)
– incluso el coma.
• Pueden presentarse 
– Somnolencia
– perversión del gusto, olfato
y visión
– atrofia óptica ocasional.

47. Alimentos + Vit-B12
• Aportada únicamente por los alimentos de
origen animal
• Se almacena en el organismo
particularmente a nivel del hígado

48. Necesidades
Aportes cotidianos recomendados de Vitamina
B12 (microgramos)
Bebés < 6 meses
Niño de 6 – 12 meses
Niño de 1 – 3 años
Niño de 4 – 9 años
Niño de 10 – 12 años
Adolescentes
Hombre adulto
Mujer adulta
Embarazada
Madre lactante
0.5
1
1
2
2
3
3
3
4
4

49. Alimentos ricos en Vit-B12
(microgramos/100g)
Hígado de animales
Riñones
Corazón
Arenques
Caballa
Conejo
Lengua
Atún
Queso
Carne de res
Pescados
Pavo
Salchichas
Huevo entero (unidad)
Carne de cerdo
Pollo
Leche entera (100 ml)
Leche semidescremada (100 ml)
Leche descremada (100 ml)
20 - 60
20
10 - 25
14
8
8
4
3.8
0.2 - 2.8
0.8 - 2
1 - 4
1.6
0.8
0.8
0.5
0.4
0.3
0.03
0.02

50. • Relativamente
estable al calor
• Muy soluble en
agua
 lavado y
cocción de los
alimentos en agua
 disminución de
5 – 20% del
contenido de
vit-B12

51. • En condiciones
alcalinas y en
presencia de
vitamina C puede
perderse cierta
cantidad de vitamina
B12 cuando ésta se
trata a altas
temperaturas.
• Procesamiento de la leche 
pérdidas considerables de
cobalamina:
– 7 % por pasteurización de 2 a 3
segundos
– hasta 30 % por hervir de 2 a 5
minutos

52. Efectos indeseables
• Vitamina B12 no tiene
toxicidad
• Dosis fuertes de
Vitamina B12 debe
evitarse en
personas portadores
de cáncer 
propiedades estimulantes
sobre el crecimiento de los
tejidos con tasas elevadas
de multiplicación celular.

54. Gracias!!!