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Hormonas femeninas

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Hormonas femeninas

  1. 1. El ovario produce estrógenos y progesterona de forma cíclica y controlada. Esteroidogenesis es sintetizar hormonas esteroides a partir de colesterol, para producir prgestagenos, andrógenos y finalmente estrógenos. La función hipotálamo-hipófisis-ovario, permite un ciclo ovárico normal, mediante la producción equilibrada de FSH, LH, estrógenos y progestágenos. ESTROGENOS: Son esteroides, provienen de la degradación del colesterol, hay estrógenos naturales y son 3 tipos: 1.Estradiol-> Mas abundante. 2.Estrona. 3.Estriol. Mecanismo de acción: Se unen a receptores con actividad estrogénica y son agonistas de estos receptores, los receptores son citosólicos, o sea que el estrógeno debe atravesar la membrana, buscarlo y unir se a el. Estos receptores citosólicos se encuentra en útero, vagina, g. Mamarias, trompas, hipotálamo, hipófisis, suprarrenales, testículos, riñón. Son muy liposolubles, por esto es que pueden atravesar la membrana, cunado se encuentra con el receptor entra al núcleo y allí el estrógeno se une a la cromatina nuclear, y genera síntesis de RNA y de proteínas en consecuencia. A mas receptores de estradiol mas liberación de estradiol y a menos receptores de estradiol menos liberación de estradiol. La producción de receptores para estradiol esta encargada de la progesterona. Estrogenos Esteroides(mas naturales) Quinestrol(2do mas usado) Mestranol Etinilestradiol No esteroides(mas sinteticos) Dinestrol Dietilstilbestrol
  2. 2. Receptroes Estrtadiol Induce sintesis y desarrollo de receptores para estrogenos y progesterona, aumentando su concentracion(folicular) Progesterona Induce efecto negativo o inhibitorio de sus propios receptores para estrogenos en el endometrio Incrementa la actividad de una enzima que metaboliza la conversion de estradiolestrona Estrogenos y Antiestrogenos Estrogenos Naturales Estradiol+"ato"(benzoato...) Conjugados: Estrona/estriol- Estrogeno Sinteticos y Semisinteticos Etinilestradio. Mestranol. Quinestrol. No esteroides Dietilstilbestrol. Dienestrol. Clorotrianisene Antiestrogenos Clomifeno. Tamoxifeno. Danazol
  3. 3. Sitio Terapéutico: Acción: Mucosa vaginal Desarrollo y maduración del epitelio poliestratificado vaginal. Estimulación de la secreción en G. Vaginales-trofismo. Cuello uterino Estimulación de la mucosa del cuello uterino Endometrio Genera fase de proliferación(por esto el uso de estrógenos en mujeres posmenopáusicas tiene como RAM el CA de cuello uterino). Miometrio Acción trófica, mas motilidad, mas contractilidad, y mayor sensibilidad del musculo a la oxitocina en el útero gestante. Trompas Efecto trófico, aumento del revestimiento mucoso, aumento de las células ciliadas para el trasplante de ovulo. Glándula mamaria Efecto trófico y de proliferación de los conductos mamarios, el estroma, la vascularización y los tejidos grasos mamarios Caracteres sexuales Determinación desde la pubertad de los caracteres femeninos Hipófisis Disminuye secreción de FSH, por retroalimentación negativa, disminuyendo previamente a GnRH. Por retroalimentación positiva estimula la liberación de la gonadotrofina LH. Administrar estrógenos en lactancia, inhiben la secreción láctea y la prolactina hipofisiaria. Acciones metabólicas y en coagulación Retención de H2O y sal, efecto mineralocorticoide. Acción anabólica que aumenta el Ca y el N (útil en osteoporosis). Estimula proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos, la calcificación del hueso y la síntesis proteica. Disminuye el colesterol sanguíneo LDL y aumentan el HDL. Aumento de la coagulabilidad sanguínea. Su absorción es irregular cunado se da por vía oral, son insolubles en H2O, sin embargo los sintéticos presentan mejor absorción. Su metabolismo es hepático por oxidación y conjugación. Circulan en plasma ligadas a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albuminas. Su excreción es principalmente renal y también por bilis. RAM: Nauseas, pseudomenstruacion en mujeres postmenopausicas, hipersensibilidad mamaria, aumento de fenómenos tromboembolicos, retención de agua y sodio, efecto carcinógeno. PROGESTERONA Y PROGESTAGENO: (Homólogos sintéticos y semisintéticos) Se produce en el ovario en la segunda mitad del ciclo sexual. Se produce en el cuerpo amarillo después de la ovulación si no también en la corteza suprarrenal. La secreción de la progesterona esta bajo el control de la LH, que activa la síntesis de la hormona en el folículo ovárico. La fase luteinica del ovario dura 10-12 días y si no hubo formación del trofoblasto la misma progesterona por retroalimentación negativa sobre los factores de liberación hipotalámicos y la hipófisis anterior, induce una inhibición de la LH. La falta de el estimulo gonadotrofico ocasiona a su vez la supresión de la secreción de progesterona y el conjunto de cambios endocrinos induce finalmente la menstruación.
  4. 4. Sitio terapéutico Acción Endometrio Actúa sobre el endometrio previamente proliferado por los estrógenos induciendo la secreción y preparando el endometrio para la nidación. Si no hay fecundación hay disminución de la actividad progestacional, esto determina la capa funcional del endometrio y la menstruación. G. endocervicales Crea un ambiente hostil para los espermatozoides. G. mamaria Ayuda a la lactancia. Miometrio Antagoniza la oxitocina y por esto inhibe la contractilidad. Acción sobre los lípidos Los progestágenos aumentan el colesterol LDL y disminuyen los HDL. Emabarazo Indispensable para el mantenimiento del embarazo. Los progestágenos inhiben la contractilidad uterina. Contribuye para prevenir un rechazo inmunológico del feto. Acción anovulatoria Inhiben la ovulación por medio de la inhibición que producen sobre la liberación de la LH hipofisiario. La administración anovulatoria en conjunta con un estrógeno sintético producirá al mismo tiempo la inhibición de la FSH, con lo cual la acción anovulatoria incrementa. Se absorben por vía parenteral y por vía oral. En sangre circula ligada a la albumina. Se metabolizan mucho por primer paso por lo que su vía oral es ineficaz. Los progestagenos se pueden dar por vía oral, ya que no se metabolizan por vía oral. Su eliminación principalmente es renal. Interacciones farmacológicas: Antiácidos, agonistas H2, ampicilinas, tetraciclinas, dicloxaciclina, disminuye la absorción de los anticonceptivos orales después de un uso concomitante por 5-7 días. Fenitoina, barbitúricos, Rifampicina, Primidona, carbamacepina, Topiramato, benzodiazepinas: incrementan el metabolismo hepático de los estrógenos. Colestiramina aumenta la excreción de anticonceptivos orales e inyectados. Anticoagulantes orales: disminuyen efecto anticoagulante. Hipoglicemiantes: disminuyen el efecto hipogliceminate. INDICACIONES:  Peripemnopausia y menpausia: o Hipogonadismo central o periférico: Síndrome de Turner, hipopituitarismo, menopausia, falla ovárica prematura. o En terapia sustitutiva(excluyendo la menopausia) se administran estrógenos conjugados(0.3- 1.25mg/día), durante 25 días de cada mes + un progestágeno los últimos 10 días.  Después de la menopausia: o TRH cíclica: estrógeno por 21-25 días y los últimos 10-14 un progestágeno.  Dispareunia y resequedad: o Estrogenos en crema para aplicación diaria.  Estudio de amenorreas: o Previa exclusión de embarazo se usa acetato de medroxiprogesterona 5-10mg por día, o, didrogesterona 10mg día o progesterona natural 100 o 200mg/día. Todos durante 5-10 días para producir sangrado.  Anticoncepcion: o Dado por el progestágeno.

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