.

1. PROGESTÁGENOS
KEYLA KATHERINNE JAIME GONZÁLEZ
SANTIAGO VIEIRA SERNA.
RESIDENTE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

2.  Hormona femenina que se produce en el ovario en la segunda mitad del ciclo sexual y en la glándula
suprarrenal
 Estimulada controladamente por la gonadotrofina luteinizante (LH)
 La LH actúa en los folículos y después de la ovulación en el cuerpo amarillo a través de un receptor de
membrana, cuya activación produce un ↑ intracelular de AMPc, previa estimulación de la adenilciclasa
ligada a la membrana

3. Producida por las células de la granulosa en el
folículo maduro / cuerpo lúteo (amarillo).
Progesterona actúa por retroalimentación
negativa sobre los factores de liberación
hipotalámicos y la hipófisis anterior, induce una
inhibición de la secreción de LH.
Fase folicular del ciclo el ovario produce 1 a 5 mg
de progesterona.
Fase luteínica la producción se incrementa a 10-
20 mg diarios.

4. PROGESTÁGENOS
• Se clasifican en 2
– Derivados del pregnano
Esteroides de 21 átomos de Carbono
– Derivados del androstano
Esteroides de 19 átomos
Acción adicional efectos androgénicos y estrogénicos

5. DERIVADOS DEL PREGNANO DERIVADOS ANDROSTANO
Progesterona
Hidroxiprogesterona
Medroxiprogesterona
Algesterona
Gestonorona
Etisterona
Clormadinona
Noretisterona
Noretinodrel
Etinodiol
Norgestrel
Levonorgestrel
Alilestrenol
3ra Generación
Desogestrel
Gestodene
Norgestimate

6. MECANISMO DE ACCIÓN
• Tienen un receptor citosólico al que se
ligan
• Complejo progestágeno-receptor se
trasloca a núcleo
• Actúa en ADN ↑ ARNm
• ARNm actúa sobre ribosomas
• Desencadena síntesis proteica

7. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Progestacionales
– Endometrio
Induce secreción de estrógenos
Actúa en el carcinoma de endometrio que es el
resultado de la estimulación proliferativa y prolongada
de estrógenos y los progestágenos corrigen dicha
actividad proliferativa (50% de mejorías)
Endometriosis produce masas extrauterinas ectópicas
y los progestágenos inducen regresión de las masas
(80% de mejoría)

8. – Glándulas mamarias
Ayuda a prepara la glándula mamaria para la secreción láctea
– Miometrio
Inhiben contractibilidad del miometrio
Disminuye peristalsis de las trompas
– Acción termogénica
Eleva 1°C la T corporal luego de la formación del cuerpo lúteo

9. – Epitelio vaginal
Maduración proliferativa por acción de estrógenos
– Acciones sobre lípidos sanguíneos
↑ Trigliceridos
↑ LDL
↓ HDL

10. • Acciones en el embarazo
– Inhiben contractibilidad uterina
– Permiten estado de inmunidad de trasplante e inhibición de
linfocitos T para prevenir rechazo inmunológico del feto
– Se usa en amenaza de aborto pero es controvertido su uso ya
que no hay deficiencia de progesterona y puede producir
malformaciones fetales

11. • Acciones anovulatorias
– Inhiben ovulación por inhibición hipofisiaria de LH
– Administrar con estrógenos inhiben FSH y aumentan
anovulación

12. FARMACOCINÉTICA
• Absorben por VO e IV
• Progesterona y sus derivados
metabolizados intensamente en
el primer paso por el hígado, VO
ineficaz habitualmente
• Progestágenos sintéticos son
eficaces ya que no se altera
actividad progestacional

13. • En sangre se liga a albumina
• Principales metabolitos
– Pregnenolona
– Pregnanodiol
– Alopregnanodiol
– Hidroxiderivados
• La mayoría se conjuga con acido glucorónico y se elimina por
riñón

14. • El pregnanodiol es un metabolito
especifico de progesterona y su
determinación en orina constituye
índice preciso de secreción y
producción de progesterona
– [Pregnanodiol] en orina
• Fase estrogénica del ciclo: 1mg diario
• Fase progestacional del ciclo: 2-5 mg
diarios
• Fase final del embarazo: 50-70 mg
diarios

15. USOS TERAPÉUTICOS
• Tensión premenstrual
Administrar en últimos días de menstruación alivia sintomatología
(irritabilidad, cefalea, edemas, hipersensibilidad de las mamas e inquietud)

16. • Dismenorrea
Administrados con estrógenos en los días 5-25 o solos en los últimos días
inducen una regularización del ciclo, cesación de los dolores y
menstruación ante la supresión de las hormonas
Se prefiere el uso de naproxeno por sus efectos sobre el útero

17. • Hemorragia uterina funcional
– Ciclos irregulares y sangrado abundante
– Estrógenos actúan en endometrio y producen hiperplasia y
falta de regulación de progesterona
– Sirven para detener la hemorragia en corto plazo
• Supresión de lactancia
– No son de primera elección

18. Antiprogestágenos.
• Aplicaciones:
Aborto. Inducción del
T. parto
Leiomiomas,
endometriosis.
Cáncer de
mama.

19. Mifepristona.
• Inhibidor competitivo con la progesterona.
• Agonista/ antagonista PRb/PRa.
• Antiglucocorticoidea y antiandrogénica.
• Onapristona: Antagonista puro.

20. Farmacocinética.
• Vida media de 20-40 horas.
• Alcanza niveles plasmáticos en 4 horas.
• Metabolismo por CYP3A4.
• Metabolismo enterohepático.

21. ANTICONCEPTIVOS ORALES
• Anticonceptivos orales combinados.
• Anticonceptivos sólo con progestágenos.
• Anticonceptivos postcoito.

22. Anticonceptivos orales combinados.
• Estrógenos más progesterona.
• Estrógenos: etinilestradiol - mestranol.
• Progesterona: desogestrel – norgestimato –levonogestrel.
• 21 días
• Monofásico, bifásico y trifásico.
• Presentaciones (oral, inyectable y anillo)

23. Mecanismo de acción.
• Evitan la ovulación.
• Suprime LH (no hay pico) y FSH.
• Disminución de esteroides endógenos.
• Sinergismo.

24. Mecanismo de acción
• Progesterona:
Disminuye la frecuencia de liberación de GnRH.
Inhibe LH (contraparte).
Transporte del oocito.
Moco viscoso y grueso.
Endometrio no receptivo.

25. Mecanismo de acción.
• Estrógenos:
Suprime FSH (fase folicular).
Captación de corte folicular.
Respuesta de la hipófisis a la GnRh .

26. Efectos no deseables.
• Efectos cardiovasculares.
 Trombosis.
IAM.

27. Efectos no deseables.
• Cancer.
 Cervix.
Adenoma hepático y carcinoma hepatocelular.
Mama: RR 1.2 (después de dos años sin dif).
Endometrio (50%, 15 años)
Ovario y colorectal.

28. Efectos no deseables.
• Efectos metabólicos y endocrinos.
Insulina y perfil lipídico.
Incremento de CBG, TBG y SHBG.
Acné e hirsutismo.
migraña

29. Anticonceptivos con solo progestágeno.
• Menos seguros.
• Presentaciones.
• Orales no suspensión.
• DIU (Efectos locales).

30. Mecanismo de acción.
• Impide la ovulación en el 60 a 80%.
• Eje hipotalámico-hipofisiario.
• Efectos locales en el cuello y útero

31. Efectos indeseables.
• Hemorragia trasnhormonal.
• Amenorrea.
• Efectos cardiovasculares
• Acné (noretindrona).
• Lactancia.
• Depresión.
• Peso.
• Perfil lipídico y osteoporosis.

32. Anticonceptivos urgencia.
• Levonogestrel 0.75 mg
• Levonogestrel 0.25 mg y etinilestradiol de 0.05 mg.
• Evitan en un 60 a 80% de embarazo.
• Efectos adversos: Nauseas y vomito intenso.

33. Mecanismo de acción.
• Migración y vitalidad espermática.
• Proceso ovulatorio.
• Endometrio.

34. Mecanismo de acción.

35. Contraindicaciones.
• Absolutas

36. Contraindicaciones.
Relativas.

37. Beneficios.
• Cancer
• Dismenorrea.
• Anemia.
• EPI, emba ectópico.
• Endometriosis.

38. Bibliografía
• Farmacología de Goodman&Gilman, 12 ed, sección XII,
• Organización Mundial de la Salud. (2009). Criterios
médicos de elegibilidad para el uso de anticonceptivos.
UN PILAR DE LA OMS PARA LA PLANIFICACIÓN
FAMILIAR. Retrieved from
http://whqlibdoc.who.int/publications/2012/978924356388
6_spa.pdf?ua=1