ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO EN PEDIATRIA

1. Docente: Dr. Narváez.(Pediatra)
Elaborado por: Yelsin Morales V(MPI)
Fecha: 23/10/14
Pediatría.

2. Historia:
 La primera descripción de EHP fue
por Fabricio Hildanus en 1627.
 Pero fue Hirchsprung en un
articulo publicado en 1888 que
condujo ala comprensión moderna
de esta condición.

3. Introducción:
 El rasgo distintivo de la obstrucción gástrica es el vómito no
bilioso.
 En ≈5%de los lactantes afectados.
 Es más común en personas de raza blanca con ascendencia
del norte de Europa.
 Menos habitual en personas de raza negra e infrecuente en
asiáticos.
 se desarrolla en aproximadamente el 20% de los
descendientes masculinos y en el 10% de los femeninos de
una madre que tuvo estenosis pilórica.
 Su incidencia es mayor en lactantes con los grupos
sanguíneos B y O.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 La estenosis hipertrófica del píloro afecta típicamente a
lactantes pequeños y a recién nacidos.
 Se presenta entre las 2 y 8 semanas de edad, con un pico
entre las 3 y las 5 semanas.
 Es 4 a 5 veces más común entre varones que en mujeres.
 La prevalencia se ha estimado en 2 a 5 casos por 1000
nacidos.
 Se describe también cierta predisposición familiar; los hijos
de madres que padecieron el problema tienen un riesgo 10
veces mayor de sufrirlo.
 Constituye la principal causa de cirugía en menores de 6
meses de edad y la segunda causa en menores de 2 meses.

5. Definición:
 Hipertrofia progresiva de la capa muscular circular del
píloro con oclusión de la luz del mismo.

6. Etiología:
 Se desconoce la causa, pero se han implicado muchos
factores.
 Es probable que se desarrolle después del nacimiento.
 La estenosis pilórica se ha relacionado con:
 La gastroenteritis eosinofílica.
 El síndrome de Apert.
 El síndrome de Zellweger.
 la trisomía 18.
 El síndrome de Smith-Lemli-Opitz .
 Síndrome de Cornelia de Lange.

7. Etiología:
 Administración de Eritromicina en neonato en la
tosferina.
 Inervación muscular anómala.
 Concentraciones séricas elevadas de prostaglandinas.
 Hipergastrinemia en el lactante.
 Menor concentraciones de óxido nítrico sintasa
pilórica.
 concentración de óxido nítrico puede contribuir a la
patogenia de la estenosis pilórica.

8. Manifestaciones clínicas:
 Vomito no bilioso.(Proyección o no) comienzan después de la 3.ª
semana de edad, aunque los síntomas pueden desarrollarse ya a la 1.ª
semana de vida.
 La pérdida progresiva de líquido, de iones hidrógeno y de cloruro
conduce a una alcalosis metabólica hipoclorémica.
 Déficit de potasio corporal total.
 La ictericia se asocia con un menor nivel de glucuronil transferasa.
 Masa pilórica. Esta masa es firme, movible, con una longitud de ≈2 cm,
en forma de aceituna, dura.(se localiza por encima y a la derecha del
ombligo en el epigastrio medio junto al reborde hepático.)
 Dolor Abdominal.
 Nauseas.
 Distención.
 Hemorragias.

9. Diagnostico:
 Historia clínica y examen físico.
 Incluyen un grosor del píloro >4 mm o
una longitud pilórica global >14 mm.
(Ultrasonido Abdominal)
 La ecografía tiene una sensibilidad de
≈95%.
 Cuando se efectúan estudios de
contraste se demuestra la existencia
de un canal pilórico elongado, una
curvatura del músculo pilórico hacia
el antro (signo del hombro) y líneas
paralelas de bario en el canal
estrechado, lo que produce el «signo
del tracto doble»

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Reflujo gastroesofágico.
 La insuficiencia suprarrenal.
 Las alteraciones metabólicas congénitas.
 Gastroenteritis.
 Raras veces una membrana o una duplicación pilóricas.
 La estenosis duodenal proximal de la ampolla de Vater.
 Atresia pilórica.
 Anillos antrales.
 Duplicaciones gástricas y vólvulo gástrico.
 la enfermedad ulcerosa péptica.
 El síndrome adrenogenital.
 la gastroenteritis eosinofílica.

12. Tratamiento:
Tratamiento preoperatorio.
 La corrección de las pérdidas hídrica, acidobásica y de
electrólitos.
 Líquidos IV con SSN 0,9% y dextrosa al 5-10%, con la
adición de cloruro potásico en concentraciones de30-
50 mEq/l. Hasta Hidratar y concentración sérica de
bicarbonato sea <30 mEq/dl
 Aspiración gástrica.

13. Tratamiento Quirúrgico:
 Piloromiotomía. (Consiste en cortar la masa pilórica
subyacente, sin cortar la mucosa).
 La técnica laparoscópica es igualmente satisfactoria.
 La mitad de los lactantes puede presentar vómitos postoperatorios, que según
se piensa son secundarios al edema del píloro en el lugar de la incisión.
 El tratamiento quirúrgico de la estenosis pilórica es curativo, con
una mortalidad operatoria de 0-0,5%.
 La dilatación con balón endoscópico ha tenido éxito en lactantes con
vómitos persistentes secundarios a una piloromiotomía incompleta

15.  CONCEPTO
 El vómito consiste en la expulsión violenta por la boca
del contenido del estómago y de las porciones altas del
duodeno provocada por un aumento de la actividad
motora de la pared gastrointestinal y del abdomen.

16. ETIOLOGÍA
 1. Infecciones: gastroenteritis aguda, infecciones de
vías respiratorias superiores, otitis, neumonías,
infección urinaria, sepsis, meningitis.
 2. Patología quirúrgica: invaginación intestinal,
apendicitis aguda, hipertrofia del píloro.
 3. Otros: reflujo gastroesofágico, trastornos del
comportamiento alimentario.

18. Características de los vómitos:

19. Diagnóstico etiológico
Los vómitos son muy inespecíficos en la infancia y pueden
ser provocados por diversas enfermedades.
Una vez que hemos evaluado el grado de afectación del
estado general lo prioritario es descartar las causas más
graves de vómitos en la infancia: abdomen quirúrgico,
patología abdominal grave no quirúrgica, infección o
hipertensión intracraneal, sepsis, trastorno metabólico
grave. El enfoque diagnóstico depende de la edad.

20. TRATAMIENTO
 El tratamiento siempre que sea posible debe ser
etiológico; en la mayoría de los casos los vómitos no
cesarán si no se trata la enfermedad de base.
 Estabilización de pacientes graves (A, B, C)
 Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
 Fármacos antieméticos.

21. Bibliografía.
 Urgencias Pediátricas SEUP-AEP