1. ANGELA XIOMARA FLOREZ MARIA CAMILA DURAN SIFILIS

2. introduccion Se cree que la sífilis se introdujo en Europa desde América a partir de 1493 por marineros que volvían del nuevo continente y en el siglo XVI constituía un problema de salud pública de primer orden, pues 15% de la población europea la padecía, ocasionando en ella miles de muertes.

4. Géneros: Treponema. Borrelia.

5. Familia: Leptospiraceae

7. Enfermedad de transmisión sexual.

10. Factores predisponentes Progresiva apertura de la población joven hacia las relaciones sexuales prematrimoniales. Disminución de los niveles socio-economicos. Insuficiente acceso a los cuidados de salud. Intercambio de sexo por drogas o por dinero para adquirirlas.

11. Transmision Contacto directo: mucosas genitales, anal y oral. Vía transplacentaria. Transfusión sanguíneas: el M.O sobrevive mas de 5 días en la sangre refrigerada.

12. ETAPAS

13. SIFILIS PRIMARIA Altamente contagiosa Signo clinico:chancro blando, indoloro. Localización: genitales. cuello uterino. borde de la lengua, paladar. región anorectal. Las lesiones desaparecen de la 3-8semana posterior a su aparición.

16. SIFILIS SECUNDARIA Diseminación sistémica del microorganismo. Tiempo de manifestación: 2-12 semanas después de la aparición del chancro. Signo clinico:erupciones cutáneas con apariencia eritematosa, macular, papular o pustular. Localizacion :pecho espalda palma de manos y planta de los pies. Manifestaciones: irritacionfaringea fiebre anorexia, nausea, vomito.

17. Siflis latente Periodo de manifestación: después de la etapa secundaria.(2-20años). No se presentan síntomas ni signos. Pruebas serológicas positivas. Clasificación Latente primario: abarca primeros 11 meses, potencialmente infecciosos. Latente secundario: desarrollo de resistencia adquirida contra la infeccion.

18. Siflis terciaria Tiempo de manifestacion:añosdespues de la sifilis secundaria. Signo clinico:gomas o sifilomas son lesiones granulomatosas. La ausencia de tratamiento; se llega a destruir irreversiblemente tejidos blandos, huesos; sitemas muscular, cardiovascular, nervioso central y musculo esqueletica

19. SIFILIS CONGENITA Transmision transplacentaria al feto La espiroqueta atraviesa apartir de la decimo semana de gestacion. Signos clinicos:bajo peso abdomen prominente

21. Factores de virulencia y patogenicidad Capacidad del microorganismo para transitar por diversas mucosas e invadir el cuerpo del hospedero. Su movilidad tipo sacacorchos, que promueve el cruce de las capas tisulares. Capacidad para atravesar la placenta. Membrana externa poco inmunogenica.

22. Factores de patogenicidad y virulencia Adhesion: TpN83 absorbe la fibronectina. TpN92 union a los carbohidratos superficiales. Diseminacion: hialuronidasa degrada la sustancia basal de diversos tejidos. Baja inmunogecidad: Mucopolisacarido recubre Ag superficiales impidiendo la deteccioninmunologica correspondiente. La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del anfitrión a la infección.

23. diagnostico Pruebas No Treponémicas(Reaginas) : VDRL : VeneralResearchDiseaseLaboratory RPR: Rapid Plasma Reagin USR: UnheatedSerumReagin Pruebas Treponémicas(Acs específicos contra T. Pallidum) : FTA-Abs TPHA Inmuno fluorescencia : se extienden líquidos o exudado tisular sobre un portaobjetos este se seca al aire , y se envía al laboratorio fija y se tiñe con suero antitreponema marcado con fluorescencia y se examina la microscopio de inmunofluorescencia en busca de espiroqueta fluorescentes típicas .

24. tratamiento Penicilina G Eritromicina Ceftriaxona Cefalosporina

25. bibliografia 1Davidsohn I, Henry JB. Todd?Sanford Diagnóstico Clínico por el Laboratorio 6° ed. Salvat Editores (1983).2. Murria PR. Manual of ClinicalMicrobiology 6th Ed American SocietyforMicrobiology (1995).3. Turgeon ML. Immunology and Serology in LaboratoryMethods 19th ed. Mosby (1996).4. Henry JB. Clinical Diagnosis and Management byLaboratoryMethods 19th Ed WB Saunders Company (1996).5. Hook EW 3d, Roddy RE, Lukehart SA, Hom J, Holmes KK, Tam MR. Detection of treponema pallidum in lesionexudateswith a pathogenspecific monoclonal antibody. J ClinMicrobiol 1985; 22(2): 241-4.