treponemas e infecciones asociadas

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Popular para la Salud
Programada en Bacteriología Clínica

2. Reino: Bacteria
Filo: Spirochaete
Clase: Spirochaetes.
Orden: Spirochaetales.
Familia: Spirochaetaceae.
Género: Treponema
Especies:
Treponema carateum
T. pallidum
T. pertenue
T. endemicum
Treponema pallidum
Sífilis
Frambesia
o pian
Bejel o sífilis endémica
Pinta
Trepo, giro; nema, hebra ( hebra que gira) y
pallidum (en referencia a la ausencia de tinción)

3.  Helicoidales y Gram negativas
 Con extremos rectos puntiagudos.
 En cada extremo se insertan tres flagelos periplasmáticos.
 Son espiroquetas delgadas enroscadas (0,1 a 0,2 x 6 a 20 µm)
 Son móviles (rotación o translación).
 Microarófilas o anaerobias
 En fresco solo pueden observarse con un microscopio de campo oscuro.

4. 3 flagelos

5. La sífilis es una enfermedad infecciosa sistémica y de evolución
crónica con cortos periodos sintomáticos y largos periodos
asintomáticos provocada por la espiroqueta Treponema pallidum y
trasmitida por contacto sexual, transmisión congénita y perinatal.
Organización Mundial de la Salud. 2017
Son otro grupo de enfermedades no venéreas, endémicas
entre la población rural de regiones tropicales y subtropicales

6. • En la actualidad, existen dos teorías acerca de la historia de las
treponematosis:
La teoría unitaria o del Viejo
Mundo
La teoría colombina o del Nuevo
Mundo

7. • El nombre de Sífilis se la da el médico y poeta veronés Girolamo Fracastoro, en
su publicación, el año 1530, de un poema.

8. Penicilina Finales de la década 1940

9. • Amplia distribución mundial
• Transmisión sexual, Grupo etario 15-30 años - Individuos con múltiples
parejas sexuales
• Transmisión vertical
• Otras formas de transmisión: inoculación directa accidental, transfusional
(muy rara en la actualidad)
• No existen portadores sanos
• Estimaciones de la OMS plantean que anualmente se presentan cerca de 250
millones de casos nuevos de infecciones de transmisión sexual en el mundo, y
de ese total 3,5 millones son por sífilis.

10. Reservorio: El humano
Puertas de Salida y Entrada: Cutánea, mucosa, transplacentaria; ocasionalmente por vía
parenteral
Mecanismo de transmisión: Contacto directo con lesiones primarias o secundarias por
relaciones sexuales (besos incluidos), transmisión transplacentaria, transfusiones, inoculación.
Período de Incubación: De 10 días a tres meses, generalmente unas tres a cuatro
semanas.
Transmisibilidad: Durante la fase primaria y secundaria de la enfermedad; puede haber
transmisión en la fase latente
NO se transmite en las fase terciaria

11.  Membrana externa con pocas proteínas, pero con
capacidad de formar una capa anfolítica a su
alrededor recubriéndose con proteínas del huésped
 LPS atóxico
 No posee exotoxinas
 No libera productos con actividad enzimática
 Adhesina que tiene la capacidad de unirse por sus
extremos a moléculas de fibronectina de la pared de
las células eucariotas del endotelio vascular
 Induce la producción de citoquinas
proinflamatorias y otros intermediarios
proinflamatorios.
Factores del Microorganismo

12. Inmunidad humoral: Se estimula precozmente al comienzo de la infección
Acs inespecíficos o reaginas (no treponémicos): No están dirigidos
frente a T. pallidium sino frente a los lípidos de los tejidos destruidos por este
(cardiolipina), que actúan por haptenos al combinarse con las espiroqueta, se
detectan de 1-3 semanas después de la aparición del chancro primario. En los
periodos de latencia suele haber negatividad (monitorear el tratamiento)
Acs específicos o treponémicos: Dirigidos contra polisacáridos de
superficie. Aparecen inmediatamente después que las reaginas, y permanecen
positivos toda la vida si el paciente no se trata, el tratamiento los negativiza muy
lentamente. (confirman diagnostico de sífilis)
Factores del huésped

13.  La adherencia de los treponemas a fibronectina,
sumada a la interacción de componentes lipoproteicos
con células endoteliales y macrófagos desencadena la
migración de monocitos y linfocitos circulantes TCD4+
y TCD8+
 La presencia de una hialuronidasa treponémica
contribuye al daño de tejido y permite la diseminación
de los treponemas.
 Formación del chancro
 Inmunidad adaptativa
10 millones de
treponemas

14. Período de incubación: 10-60 días; moda 21 días
• Se caracteriza por la aparición y permanencia del chancro sifilítico en los genitales
• El chancro:
 Erupción plana, rojiza e indolora, con bordes duros,
que drena un escaso exudado gris o transparente
 Suele ser único, si bien pueden aparecer 3-5, y pasa
inadvertido en la mujer
 Desaparece 2-8 semanas después, al manifestarse la
inmunidad local de los genitales
 Pocas espiroquetas sobreviven al emigrar
“oportunamente” a los nódulos linfáticos inguinales

15. La lesión primaria se produce por la degradación de la sustancia
intercelular por la mucopolisacaridasa del Treponema que da lugar a la
desestructuración de los vasos, endartertis obliterante, necrosis y ulceración.
El hospedador responde con un infiltrado linfocitario y células
plasmáticas activados, que destruyen los treponemas cicatrizando las lesiones.
Una proporción de MO permanece viable, en zonas no accesibles al sistema
inmunitario “Ojo y cerebro”, lo que explicaría la cronicidad y las reactivaciones
de la enfermedad.
Chancro blando
Enfermedad de Friedländer

17. Surco
balanoprepuciacial
Hombre
Mujer
vulva
Labios
menores
Ubicación
mas frecuente
Se manifiesta por la lesión localizada en la
entrada del microorganismo luego de10 a 90 días
tras la infección

19. Endarteritis obliterativa

21. PRIMER LAPSO DE INACTIVIDAD
Las 3-10 semanas que suceden a la
desaparición del chancro no se evidencias
signos clínicos, ya que las pocas espiroquetas
sobrevivientes a la etapa primaria pasan del
sistema linfático a la sangre, “diluyéndose”
pero también diseminándose.

22. Aparecería como consecuencia de la inmunodepresión debido a la acción
directa de la capsula y a la presencia de los inmunocomplejos circulantes con lo
que los MO intracelulares podrían salir al exterior, multiplicarse y producir la
lesiones secundarias.

23.  Se caracteriza por la aparición y permanencia
de eritemas o lesiones maculopapulares en la
piel del tronco, palmas y plantas, así como en
diversas mucosas
 Condilomas planos, parches mucosos
 También es muy contagiosa
 Linfadenopatías
 La generalización de la respuesta inmune
determina la desaparición de dichas lesiones,
en dos o varias semanas
Forma diseminada

24.  Los síntomas constitucionales también están
presentes incluyen febrícula, malestar, faringitis,
laringitis, anorexia, adelgazamiento, artralgias y
linfadenopatía indolora generalizada.
 El sistema nervioso central puede estar
involucrado, se manifiesta con cefalea y
aumento de proteínas y linfocitos en el líquido
cefalorraquídeo, en donde además pueden
detectarse treponemas en un 30-40% de los
pacientes.
 Compromiso en otros órganos

25.  Una prueba para la detección de anticuerpos
treponémicos específicos es POSITIVO (presencia
de anticuerpos)
 Ausencia de signos y síntomas clínicos
 La enfermedad sigue progresando
 Recidiva. 90 % de los pacientes al año de la sífilis
secundarias
 Recidivas sucesivas menos severas.
Puede transmitirse de una mujer embarazada al feto o por sangre contaminada

26. Puede afectar a cualquier órgano del cuerpo y producir enfermedad clínica 5 a 30
años después de la infección inicial
Se divide en
Neurosífilis
Sífilis
cardiovascular
Sífilis gomosa

27. Neurosífilis Estudio del LCR

28. Sífilis cardiovascular
Endarteritis obliterativa en la aorta
Necrosis de la media con destrucción de tejido
elástico y la consiguiente aortitis, con formación de
un aneurisma secular. Hay afectación preferente de la
aorta ascendente, lo que produce debilidad del anillo
de la válvula aórtica y distorsión de las cúspides e
insuficiencia aórtica y estenosis arterial coronaria.

29. Sífilis gomosa
El goma es una lesión granulomatosa inespecífica. Pueden ser únicas o
múltiples y su tamaño varía desde defectos microscópicos hasta grandes masas
con aspecto tumoral . Causa de destrucción local
Aparición del goma

30. Sífilis gomosa

31. Aparece por alteración del sistema inmunitario del hospedador que
permitiría la multiplicación de los treponemas, así como la presencia de los
linfocitos sensibilizados frente a antígenos propios que darían lugar a la lesiones
gomosas por autoagresion.
La inmunidad celular seria responsable de los granulomas y de las
recidivas locales de la sífilis terciarias.

32.  A partir de 4to mes de gestación
 Según la gravedad de la infección:
 Aborto tardío
 Recién nacido muerto
 Enfermedad neonatal
 Infección latente
La infección del feto durante la vida intrauterina se puede
producir en cualquier fase de la infección en la madre no
tratada o tratada inadecuadamente
Un VDRL reactivo 16 dils y la sífilis primaria, secundaria o
latente temprana en la madre durante la gestación o más
de 30 días después del tratamiento se asocian a infección
congénita del neonato

33.  Rinitis.
 Erupción maculopapular
 Insuficiencias hepática.
 Anemia.
 Glomerulonefritis
 Tibia sable.
 Deformidades en la nariz
 Queratitis intersticial
 Dientes de hutchinson.
 Neurosífilis

34. No se cultiva in vitro
Métodos directos
Muestra: exudado o “raspado” del chancro
 Observación en campo oscuro
 Tinción negativa (obsoleto)
 Impregnación argéntica
 PCR

35. Pruebas serológicas
FTA-ABS
Prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes
No
treponémicas
(EIA)
ENZIMOINMUNOANALISIS
Treponémicas
U.S.R
Prueba de la reagina sérica
no calentada
R.P.E
Reagina plasmática rápida
V.D.R.L
.Venereal Disease Research
Laboratory
T.R.U.S.T
Prueba sérica con rojo de
toluidina no calentada

36. Ventajas de la prueba FTA-ABS
 Es confiable para efectuar el diagnóstico del padecimiento desde
la etapa primaria
 Es la única que puede establecer la etapa en la que se encuentra la
enfermedad
 Es la única que puede determinar si ha ocurrido o no la plena
curación del paciente.

37. T. pallidum es sensible a la penicilina (antibiótico de elección)
•Se utilizan tetraciclinas o macrólidos en pacientes alérgicos a
la penicilina
•No existe una vacuna contra la sífilis
•Control de la enfermedad: campañas de educación sanitaria,
uso de preservativos

38. Países tropicales húmedos
y clima caliente es
ENDEMICA
 Lesión primaria: pápula ulcerativa.
 Niños menores de 15 años.
 Transmisión: por contacto de una persona a
otra. (no sexual)
 No hay infección congénita.
 Formación de cicatrices en las lesiones
cutáneas y destrucción del hueso.
 Inmunidad cruzada entre la Frambesia y la
Sífilis.

40. PAÍSES:
África, medio
Oriente, Sureste de
Asia.
 Lesiones cutáneas muy infectantes.
 Complicaciones viscerales tardías son poco
comunes.
 Frecuente en niños.
 Es tratada con PENICILINA.

42.  Patología: Mal del Pinto.
 Población: todos los grupos de edades.
 Países: México, Centro y Sudámerica, Filipinas y algunas reiones del Pacífico.
 Razas de color oscura.
 Transmisión: medios no sexuales, por contacto directo o mediante moscas o jejenes.
Etapa Primaria Etapa Secundaria Etapa terciaria
Lesión primaria, pápula no
ulcerativa, se presenta en las áreas
expuestas.
Meses después aparición de
lesiones planas hiperpigmentadas
sobre la piel.
Años después se presenta la
despigmentación de las lesiones e
hiperqueratosis

44. Penincilinas
Alternativos:
 G benzatínica.
 G sódica
 Doxiciclina.
 Macrólidos.
 Cloramfenicol.
 Ceftriaxona