El grupo de las infecciones de transmisión sexual (ITS) debe su nombre a la forma de transmisión de más de 30 microorganismos patógenos bacterianos, virales y parasitarios. Desde el punto de vista epidemiológico, el contacto sexual es su principal forma de transmisión, aunque algunos de ellos se pueden adquirir por otra vía distinta a la sexual (cuadro 1.1). Las pruebas de laboratorio y las pruebas diagnósticas en el punto de atención contribuyen en gran medida al manejo y el control de las ITS al facilitar la prevención de la transmisión y sus secuelas. La elección de las pruebas diagnósticas idóneas resulta difícil debido al gran número de infecciones de transmisión sexual y a la diversidad de pruebas posibles para cada una de ellas. En este momento, se cuenta con una amplia gama de pruebas existentes que tienen características y limitaciones potenciales que podrían influir en cómo utilizarlas para mejorar el control de las ITS.

1. TREPONEMAS

2. DEFINICION
 Género de espiroquetas, finas y pequeñas
 Espiras regulares con extremos afilados
 En fresco solo pueden observarse con un microscopio de
campo oscuro o por contraste de fase.

3. CARACTERISTICAS
 Bacterias helicoidales
 Son móviles en medios líquidos por medios de
rotación o translación.
 Tienen de 1 a 5 flagelos, generalmente
 Son organismos quimioheterótrofos.
 Utilizando una gran variedad de carbohidratos o
aminoácidos como fuente de energía y carbono.
 Realizan una respiración aerobia estricta o
microaerófila.

4. CARACTERÍSTICAS
 Especies patógenas son difíciles de cultivar en laboratorio.
 Normalmente son bacterias parásitas y patógenos del
hombre y animales.
 Viven en la cavidad oral, el sistema digestivo y órganos
genitales.

5. ESPECIES
 Treponema pallidum, patógeno humano, tres
subespecies conocidas:
 Treponema pallidum pallidum, agente causal de la
sífilis.
 Treponema pallidum pertenue.
 Treponema pallidum endemicum.
 Treponema carateum.
 Treponema denticola, no patógeno, no fermentan
los carbohidratos.

6. POSEEN MOVILIDAD
CON TRES TIPOS DE MOVIMIENTOS
TRANSLACIÓN : MOVIMIENTO RÁPIDO, SIGUIENDO
SU EJE MAYOR.
LATERAL: MOVIMIENTO EN ONDA.
EN ESPIRAL: MOVIMIENTO LENTO ALREDEDOR DE SU
EJE CENTRAL.

7.  Facilitan la invasión del organismo
 Posibilitan la identificación del germen mediante
microscopia.
 Tienen una escasa avidez por la tinción, de ahi
su denominación "Pallidum" o Pálido.
 Antigenos de importancia:
CARDIOLIPINA
ENZIMA QUE
FACILITA LA
ENTRADA A LAS
MUCOSAS

8. PATOLOGIAS
 Tiene una distribución mundial.
 Entre ellas se incluye:
- Sífilis venérea = T.pallidium (subespecie
pallidium).
- Trepanematosis endémicas:
- PIAN = (T.pallidium subespecie pertenue)
- PINTA =(treponema carateum)
- Sífilis endémica ( Treponema pallidium
subespecie edemicum)

9. SÍFILIS
TREPONEMA PALLIDUM, SUBESPECIE PALLIDUM

10. INCUBACION
SIFILIS
PRIMARIA
SIFILIS
SECUNDARIA
SIFILIS
TERCIARIA
DURACION 3 Semanas 2 meses 2-4 años -
LESIONES -
Chancro luético
Adenopatías
regionales
Maculas
Pápulas
Pústulas.
Lesiones en
órganos.
Neurosifilis
Sífilis
Cardiovascular
Sífilis ocular
Gomas.
TIPO
LESIONES
-
No cicatrizal
ni destructiva.
No cicatrizal.
Ni destructiva.
Cicatrizal
y Destructiva.
VDRL -
Positiva a los 8-
15 días de
apuración del
chancro.
Positiva
Positiva o
Negativa

12.  MUESTRA: Serosidad del chancro, serosidad de las lesiones
secundarias, sangre.
 EXAMEN DIRECTO:
En microscopio de campo (fondo) oscuro, que permite ver los típicos
movimientos del treponema.
 Antes de considerarlo negativo se deben hacer tres tomas distintas.
DIAGNOSTICO

13. DIAGNOSTICO INDIRECTO:
 PRUEBAS SEROLOGICAS:
 INESPECIFICAS: VDRL y RPR.
Pruebas que detectan REAGINAS: Positivas desde el 8-
15 días de aparición del chancro.
El valor de la VDRL para diagnostico de SIFILIS es de 8
dils o mas.
Presencia de falsos postivos al usar VDRL (generalmente
con diluciones bajas, menores a 8 dils)..
 ESPECIFICAS: FTA-ABS MHATP
Pruebas que detectan Inmunoglobulinas IgG, IgM e IgA:
son positivas desde el 3 día de aparición del chancro

14. TRATAMIENTO
• DE ELECCIÓN:
Penicilina
• ALTERNATIVO:
Eritromicina
Tetraciclinas
Cefalosporinas

15. PIAN
Frambesia tropical Buba Jaws

16. Treponema pertenue :
Afecta principalmente la
piel, los huesos y las
articulaciones

17. SIGNOS Y SINTOMAS
 Lesión cutánea inicial aislada.
 Crece lentamente y luce como una frambuesa.
 Puede ulcerarse y no causa dolor.
 En aproximadamente dos a cuatro semanas
después de contraer la infección, el niño presenta
una "buba madre" por donde el organismo penetró
la piel.
 Lesiones satelitales que pueden convertirse en
masas o nódulos grandes en todo el cuerpo.
 Pueden también presentar erosiones superficiales
en los pianomas secundarios o bubas hijas.

18.  Fiebre que se puede presentar en las bubas hijas.
 Dolor en los huesos o destrucción ósea; espinillas en
sable.
 Inflamación de los dedos de las manos (dactilitis).
 Úlcera :
- Masa tipo "frambuesa" o un grupo de pápulas en el lugar
de la infección
- Las lesiones pueden durar meses.
- Puede llevar a desfiguración e incapacidad severas
- Se presenta hasta en un 20% de personas no tratadas

19.  No se transmite sexualmente.
 Involucra a los niños de las áreas rurales
 Se trasmite por contacto directo con
lesiones cutáneas de personas infectadas.
TRANSMISIÓN

20. DIAGNOSTICO
 Se puede confirmar mediante un examen de una muestra
de la lesión cutánea con un tipo especial de microscopio
(examen de campo oscuro).
 No existe un examen de sangre especial.
 los exámenes de sangre para esta enfermedad también
pueden resultar positivos por su relación con el T. pallidum

21. MAL DEL PINTO
PINTA
 Infección de la piel
 Producida por Treponema carateum,
 Microorganismo frecuenta en Sudamérica
y América Central.
 La bacteria penetra en el organismo a
través de una erosión cutánea.

22. FASES
 Período de Generalización.
- Multiplicación de las manifestaciones dérmicas.
- Presencia de síntomas generales.
- Fase precoz de generalización. Secundarismo de las
treponomiasis sistemáticas, manifestaciones dérmicas han
sido llamadas pintides.
 Período Terciario. Fase tardía de generalización. Pinta
clásica.
- Manifestaciones dérmicas se extienden en forma difusa
- Síntoma principal el cambio de color. “dermitis superficial
discromiante y atrofiante”.

24.  La Pinta es la más benigna de las Treponemiasis y la
más sensible al tratamiento.
 las lesiones de mas marcado carácter inflamatorio
 El epitelio de la piel llega a reducirse a algunas
pocas células superficiales.
 Micro-abscesos.
 Tumefacción de los endotelios.
 Nunca obstrucción completa de los vasos, ni
ulceración.
 La reacción del epitelio se reduce a queratosis y
paraqueratosis

26.  Las lesiones terciarias poco a poco se extienden sobre
toda la superficie del cuerpo.
 Diversos colores y las asperosidades producidas por la
queratosis, la liquenificación y la atrofia
 La atrofia cutánea marca el fin de las lesiones
discrómicas del tercer período, y da a la piel un aspecto
arrugado senil.

27. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Se basa en pruebas serológicas.
 Examen con microscopio de campo
oscuro de extensiones de las lesiones
cutáneas.
 Tratamiento:
- Responde a la penicilina G.

28.  Presente en mucosa oral.
 Se asocia a :
- Periodontitis cronicas.
- Infección de la mucosa oral (paladar, encías, etc.), asociado a
Fusobacterium spp. (Asociación fusoespirilar de Vincent).
- Aparece en estados de stress y malnutricion.
- Se trata con antibióticos del grupo betalactamicos (penicilinas)
TREPONEMA DENTÍCOLA

29. BACILOS
ÁCIDO
ALCOHOL
RESISTENTES

30. GENERALIDADES
 Morfología:
 Son bacilos finos, largos e inmóviles.
 Se observan unas veces aislados y otras
agrupados en forma de N, V, L, empalizadas o
letras chinas.
 En los cultivos aparecen filamentosos o en
ovillos.

31. CARACTERÍSTICAS
 Para su visualización se emplea la tinción de Ziehl-
Neelsen.
 Poseen un metabolismo lento.
 Tardan en crecer de 7-15 días.
 Esto les permite no ser detectadas por los
macrófagos.
 Son aerobias estrictas y produce una catalasa que
se inactiva a 68º C.

32. ESTRUCTURA
DE LA
PARED

33.  Contiene una membrana citoplasmática formada por una bicapa
lipídica.
 Por encima de esta membrana se encuentra el rígido
peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico.
 Peptido glucano- unión fosfo diester- arabino galactano, un
polímero de arabinosa y galactosa.
 Arabinogalactanos ijados los ácidos micólicos que tienen
cadenas carbonadas largas.

34.  Glucolípidos asociadosa los ácidos micólicos y se
ubican periféricamente en la pared.
 Los micolatos y sulfolípidos se encuentran
principalmente en las cepas de Mycobacterias más
virulentas.
 El lipoarabinomanano (LAM) se halla anclado en la
membrana citoplasmática

36.  La pared tiene una estructura compleja y está dispuesta
en cuatro capas:
1. Peptidoglicano con moléculas de N-acetilglucosamina y
ácido N-glicosilmurámico
2. Polímeros de arabinosa y galactosa.
3. Ácidos micólicos.
4. Lípidos superficiales: Micósidos, cord factor y
sulfolípidos.

38. ESPECIES
–
COMPLEJOS

39. a. Patógenos humanos:
1. M. tuberculosis
2. M. leprae
b. Oportunistas:
3. M. avium
4. M. kansasii
5. M. scrofulaceum

40. c. Saprofitas:
 Habitualmente relacionados con patología
humana:
6. M. chelonae
7. M. fortuitum
8. M. abscessus

41.  Excepcionalmente relacionados con patología
humana:
9. M. gordonae
10. M. terrae
11. M. triviale
12. M. flavscens

42. M. tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis:
 Aerobia estricta.
 No esporulada.
 Inmóvil.
 Desarrollo es óptimo a 35-37º.
 Necesita de 15-20 horas para su multiplicación.
 Puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular.
 Necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en
los medios de cultivo.

43. DETERMINANTES DE LA
PATOGENICIDAD
 No produce exotoxinas, endotoxinas o enzimas que
puedan causar efectos adversos.
 Tampoco se trata de un germen capsulado.
 Los violentos síntomas tóxicos provocados por la
inyección de pequeñas cantidades de tuberculina son
manifestaciones de alergia a la tuberculoproteína y no
reacciones endotóxicas.

44.  Es rápidamente fagocitado por las células del
SER
 Puede multiplicarse dentro de ellas.
 No existen unos mecanismos o factores
patogénicos suficientemente aclarados
 Se ha encontrado factores tóxicos que
intervienen en la patogénesis.

45. Los factores de patogenicidad detectados hasta ahora en el
complejo M. tuberculosis son:
1. El factor cordón o factor serpentina:
 Responsable de la disposición micobacteriana en paralelo y
cadenas (in vitro),
 Es altamente tóxico para los leucocitos.
 Inhibe la acción de la succinato deshidrogenasa.
 Provoca el hinchamiento de sus mitocondrias y separa a los
ribosomas del retículo endoplásmico rugoso.

46. 2. Los sulfolípidos:
 Actúan como fagolisosomasa (impidiendo la
fusión lisosoma-fagosoma en los fagocitos).
 Potencian la capacidad del factor cordón.
3.El complejo superóxido dismutasa /
catalasa:
Neutraliza el poder oxidante de los iones
superóxido y del peróxido de hidrógeno
presentes en los lisosomas de los fagocitos.

47.  Se replica dentro de los fagosomas de los macrófagos.
 Una atmósfera enriquecida con CO2 estimula su desarrollo.
 Es sensible al calor, rayos ultravioleta y al sol directo, presenta
resistencia a ácidos, alcoholes, álcalis, desinfectantes y a la
desecación.
 Es naturalmente resistente a muchos antibióticos debido
principalmente a la envoltura celular altamente hidrofóbica que
actúa como una barrera permeable lo que hace difícil su
tratamiento.

48. TUBERCULOSIS
Infección bacteriana contagiosa que
compromete principalmente los pulmones, pero
puede propagarse a otros órganos.
Se puede adquirir por :
- Inhalación de gotitas de aire
- Provenientes de la tos o el estornudo de una
persona infectada.

49. Síntomas:
 Fiebre.
 Pérdida de peso.
 Dolor en el pecho.
 Pérdida de apetito.
 Sudores nocturnos.
 Debilidad y cansancio constante.
 Tos con expectoración hemoptóica.
 Tos y expectoración por más de 15 días.

50. Los síntomas adicionales que pueden estar
asociados con la enfermedad son:
 Sibilancias.
 Dolor en el pecho.
 Dificultad respiratoria.
 Sudoración excesiva, especialmente en la noche.

51.  Radiografía de tórax.
 Cultivos de esputo.
 Prueba cutánea de tuberculina.
 Broncoscopia.
DIAGNÓSTICO

54. MICOBACTERIUM LEPRAE
 Bacteria Parásita intracelular obligado.
 Se multiplica dentro de los macrófagos, en especial en los
histiocitos y en las células de Schwann.
 Parecido a un bastón, recto o ligeramente curvo con
lados paralelos y extremos redondeados
 Al igual que otras micobacterias se divide por división
binaria.
 Se colorea de rojo con Zielh Neelsen y resiste la
decoloración con ácido alcohol.

55.  El M. Leprae afecta piel, mucosa nasal y nervios
periféricos.
 Necesita temperaturas menores de 37°C
 Su tiempo de duplicación es de 12 días en la
almohadilla plantar del ratón.

56. Factores de virulencia
1. Gruesa cápsula externa:
- Por fuera de la pared celular.
- Rica en glucolípido fenólico (PGL-1).
- Implicado en la supervivencia intracelular
- limita la entrada de los antibióticos.
2. El PGL1 y el lipoarabinomanano de la pared celular:
- Responsabilizados de la falta de respuesta de los linfocitos
y macrófagos en la forma lepromatosa.
- Constituyen estos dos componentes, los factores de
virulencia más importantes.

57.  Los bacilos de lepra se diseminan a partir de los
enfermos con lepra lepromatosa por vía nasal.
 Una descarga nasal contiene aproximadamente 100
millones de bacilos por ml.
 Pueden permanecer viables varios días en las
secreciones desecadas.
 A partir de éstos se contamina la piel de los contactos
íntimos, estimándose un período de incubación de 2-7
años.
TRANSMISIÓN

58. ENFERMEDAD DE
HANSEN (LEPRA)
 Enfermedad infecciosa.
 Tiene dos formas comunes de manifestación
- La tuberculoide
- La lepromatosa.
- Ambas formas ocasionan lesiones en la piel, pero la
forma lepromatosa es la más severa y produce grandes
nódulos deformantes (protuberancias e hinchazones).

60.  Todas las formas causan:
- Finalmente daño neurológico periférico (daño
nervioso en brazos y piernas)
- Pérdida de la sensibilidad cutánea
- Debilidad muscular.
 Las personas con lepra de duración prolongada
pueden perder el uso de las manos o los pies
debido a las lesiones repetitivas.

61. Síntomas:
 Debilidad muscular.
 Lesiones cutáneas que son más claras que el color normal de la
piel.
 Lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses.
 Lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto, al
calor o al dolor.
 Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en las manos, brazos,
pies y piernas.

62. DIAGNÓSTICO
 Examen directo de micobacterias( BK).
 Prueba cutánea.
 Detección de antígenos

63. M. avium
Este complejo incluye:
 M. avium
 M. avium paratuberculosis.
 M. avium silvaticum
 Mycobacterium intracellulare.

64.  M. avium es el causante de la tuberculosis en las aves.
 M. intracellulare es el antiguo bacilo de Battey, aislado por
primera vez en un paciente tuberculoso en Battey,
Georgia (USA).

65.  Aerobios.
 Son de crecimiento lento y no fotocromógenos.
 Son ubicuos en el ambiente.
 Capaces de causar enfermedades en los animales y en el
hombre.
 No hay evidencia de la transmisión de persona a
persona.
 Puede producir enfermedad tanto en las personas
inmunocompetentes como en los inmunodeprimidos,
 Linfoadenopatías cervicales de los niños.
 Enfermedad pulmonar del adulto.

66. M. kansasii
 Especie fotocromógena
de crecimiento lento.
 Temperatura óptima a
37º C.
 Catalasa a 68ºC positiva.
 Producción de pigmento
tras fotoinducción.

67.  Infección bacteriana que puede causar la
muerte.
 En las personas que tienen un grado
avanzado de VIH, suele afectar los pulmones
y puede extenderse hacia otros órganos, como
el hígado, el bazo y la médula ósea.
 En personas inmuno competentes los
síntomas que experimentan no suelen ser
mortales y se limitan a problemas pulmonares.

69. M. scrofulaceum
 Micobacteria no tuberculosa ubicua.
 Contaminante del agua y del suelo.
 Tienen glucolípidos con péptidos que sirven como
estructura capsular altamente antigénica; llamados
micósidos o antigenos de Schaefer.
 Responsable de linfadenitis en niños inmuno
competentes entre 1-5 años.
 Puede producir infecciones diseminadas, en pacientes
con algún tipo de inmuno supresión.

70. LINFADENITIS
 Es una infección de los ganglios linfáticos y es una
complicación común de ciertas infecciones bacterianas.

71. Síntomas:
 Ganglios linfáticos
inflamados, sensibles o
duros.
 Piel enrojecida y sensible
sobre el ganglio linfático

72. M. chelonae
 Micobacteria de crecimiento rápido ampliamente
distribuida en hábitat acuáticos y terrestres.

73.  Crece en los medios habituales de
micobacterias:
- Agar Löwenstein-Jensen.
- Agar Middlebrook.
- Crece en 3-7 días como una colonia no
pigmentada.
 Se detecta a las 24-48 horas de la siembra
en los medios de cultivo líquidos.
 Temperatura de crecimiento:28-30 ºC

74. Las infecciones en humanos
 Infecciones localizadas.
- De piel y tejidos blandos - patología más frecuente.
- Pueden ser de origen traumático, o de una herida
quirúrgica.
 Queratitis por M. chelonae:
- Postraumática o secundaria a la cirugía corneal de curso
subagudo.
- Difícil de diagnosticar si no se tiene una alta sospecha.
- Tiene mal pronóstico.

75.  Infección diseminada.
- Suele manifestarse principalmente por la presencia
de abscesos cutáneos e infección visceral.
- Fiebre de origen desconocido sin manifestaciones
cutáneas
- De estas manifestaciones cutáneas destacan:
- La pustulosis generalizada.
- El eritema nodoso.
- La biposias de la piel suelen poner de manifiesto la
presencia de bacilos ácido alcohol resistentes.

77. M. gordonae
 Es una micobacteria de crecimiento
lento.
 Necesita de 10-25 días de
incubación a 37 ºC.
 Las colonias son habitualmente
redondas, lisas, convexas y brillantes,
y presentan una pigmentación
amarillo-naranja.

78. CHLAMIDIAS

79. GENERALIDADES
Bacterias Gram -
Pequeñas
Intracelulares obligadas.
Carecen de Ciclo de Kreps
VIA DE TRANSMISION
Contacto sexual
Madre – Hijo (en parto)

80. CLAMIDIA
• Célula pequeña denomiada: Cuerpo
elemental
• Partícula infectante, es
• Cede casi 0.3um de diámetro con
nucleoide electrodenso.

82. CLAMIDIA
Las clamidias se clasifican según:
• Su potencial patógeno.
• Variedad de huéspedes.
• Diferencias antigénicas
• Se han caracterizado tres especies que infectan
humanos

83. CLAMIDIA
 Hay CUATRO especies:
A)Clamydia trachomatis
B)Clamydia pneumoniae
C)Clamydia psittaci
D) Clamydia pecorum

84.  La C. trachomatis y la C. pneumoniae
se consideran parasitos estrictos del
hombre y de transmision intrahumana
(enfermedades infecto contagiosas).
 La C. psittaci y la C. pecorum ( presente
en aves y mamiferos).

85. CHLAMIDIA trachomatis
 Puede dividirse en 15 serotipos.
 Según sus características antigénicas del
antigeno proteico.
 Se relaciona como factor de
patogenicidad .
 Serotipos hallados : A, B, Ba ,C ,D ,E ,F
,G ,H ,I J,K,L2, Y L3.

86. CHLAMIDIA trachomatis
Bacteria intracelular
Infecta epitelio ( conjuntiva,utero, uretra,
piel)
Via: contacto sexual
Es asintomatica ( 3 de cada 4 personas)
Cursa en forma silenciosa

87. TRACOMA
Queratitis con exudado
Crecimiento de pestañas hacia el interior
Fibrosis en conjuntiva
Pannus
NEUMONIA NEONATAL
Tos
Respiracion sibilante

88.  LINFOGRANULOMA VENEREO
 Inguinal (linfadenitis)
 Anogenitorrectal (exudado rectal mps,
tenesmo, diarrea, dolor abdominal)

89. URETRITIS - CERVICITIS
Exudado vaginal
Disuria, polaquiuria, dispauremia.
ETS de las más comunes
Enfermedad pelvica inflamatoria
Esterilidad
Embarazo ectopico
Parto prematuro

92. DIAGNÓSTICO
 Cultivo en celulas de Mc Coy.
 Deteccion de ag( px de fluorescencia).
 P de PCR.

93. TRATAMIENTO
 Uno de antibiotico durante 7 a14 dias según
el farmaco
 Azitromicina o una semana de tratamiento
con doxiciclina (dos veces al día).

94. C.PNEUMONIAE
 Microorganismo Importante en el asma.
 Asociacion C. pneumoniae con la arteroesclerosis
(presencia de acs- anti clamydia).
 Se transmite de persona a persona por
secreciones del tracto respiratorio).

95. CHLAMIDIA PNEUMONIAE
 Transmisión:
Via: Aerea
 Presentes en placas
con aterosclerosis
 PATOLOGÍAS:
 Neumonia,
Faringitis, Sinusitis,
OTITIS

96. DIAGNÓSTICO
 Uso de Ig M e Ig G.
 PCR
 Cultivo de celulas Mc Coy y Hela 22.

97. C. PSITTACI
 Infecta: aves, ganado , animales domesticos.
 Contacto (heces secas).
 En los humanos se presenta como una
enfermedad respiratoria.

98. C. PSITTACI
Vía: Aerea
 heces de pajaros psitacinos “psitacosis”
CLINICA:
 Neumonia
 Encefalitis
 Delirium
 Coma

99.  Infeccion ocular y nasal.
 Diarrea.
 Fiebre alta
 Sudor nocturno.
 Evidencias de neumonía.
 Letargo
 Desidratación.
 Perdida de apetito.

100.  Proviene de bovinos, ovinos, porcinos.
 Infecciones en pacientes inmuno
suprimidos implican al SNC, digestivo y
respiratorio.
C. PECORUM

101. DIAGNÓSTICO
 C trachomatis -
 C. psittaci -
 C. pneumoniae +
Tinción con yodo