Principales puntos de manejo para la pancreatitis aguda

1. CUIDADO INTEGRAL DEL
PACIENTE CRITICO

2. Manejo del paciente
con pancreatitis aguda
Dr. Arlo Alejandro Lupercio Romero
Cirugía General

3. Pancreatitis aguda
 Es la inflamación no bacteriana del páncreas
causada por activación, liberación intersticial
y digestión de la glándula por sus propias
enzimas. Caracterizado por dolor abdominal
y elevación de enzimas pancreáticas en la
sangre.

4. Incidencia
 La incidencia varía según la población, 10 a 46
casos por 100,000 habitantes.
 En México no se tienen datos estadísticos
completos, pero se sabe que en 2001 fue la
decimoséptima causa de mortalidad, con una
prevalencia de 3%.
 2012 por debajo de las 20 causas de muerte.

5. Función endocrina
 Alrededor de los islotes, se encuentran
células productoras de glucagón,
somatostatina y polipéptido pancreático.
 Los islotes de Langerhans constituyen el 1 al
2% de la masa del páncreas.

6. Hormona Células Función Porcentaje
Insulina Beta Disminuye concentración de
glucosa en la sangre, inhibe
gluconeogénesis, fomenta
síntesis de proteínas
60%
Glucagon Alfa Aumenta la glicemia, causando
glucogenolisis y
gluconeogenesis.
15%
Somatostatina Delta Inhibe la liberación de insulina. 20%
Polipéptido
pancreatico
PP Inhibe la secreción pancreatica
exocrina
5%

7. Función exócrina
 El páncreas
produce 1 a 2
litros de jugo
alcalino con mas
de 20 enzimas
digestivas
diferentes.
 Estas se secretan
al estímulos
cefálicos,
gástricos e
intestinal.

8. Función exócrina
Tipos Proteolíticas Lipolíticas Amilolíticas
Nombres Tripsina,
quimiotripsina,
carboxipeptidasa
ribonucleasa,
Lipasa, colipasa y
fosfolípasa
Amilasa
Función Digieren
proteínas y
péptidos.
Descomponen
grasas en glicerol
y ácidos grasos
Convierte
almidon en
disacaridos y
dextrinas.

9. Fisiopatología
 Múltiples teorías
 Obstrucción
 Teoría del conducto común.
 Reflujo duodenal
 Autoactivación de enzimas.

10. Obstrucción

11. Conducto común

12. Fisiopatología
 Se produce el daño por las mismas enzimas
digestivas que secreta, produciendo una
“autodigestion” del páncreas.
 Esto provoca inflamación, edema y necrosis
del páncreas.

13. Causas
 Biliar (75%)
 Alcohólica (15%)
 Hipertrigliceridemia
 Medicamentos
 CPRE
 Cirugías
 Traumatismos
 Picadura de escorpión
 Fibrosis quística
 Idiopática.

14. Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal epigástrico intenso
transfictivo irradiado a la espalda en
hemicinturón.
 Nausea y vómitos.
 Hipersensibilidad a la palpación epigástrica.
 Fiebre de 37.7 a 38.5 grados.
 Signos de Cullen
 Signos de Grey Turner

17. Sociedad española de Medicina Intensiva,
critica y unidades coronarias(SEMICYUC
2012)

18. Esquema de manejo
Diagnostico
•Tipos de
pancreatitis
•Fases de
pancreatitis
Establecer
severidad
Terapia de
soporte
Manejo médico
y cuidados de
enfermería
Vigilancia de
complicaciones

19. Diagnóstico
 Deben estar presentes al menos 2 de los
siguientes criterios.
 Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis,
síntoma considerado como el inicio de PA.
 Niveles de lipasa y/o amilasa en suero 3 o
más veces el valor normal.
 Hallazgos característicos en la TC o en
estudios ecográficos.
ATLANTA 2012 y SEMYCIUC 2012

20. Diagnóstico
 Elevación de la amilasa 3 veces lo normal alto.
 La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores
al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y
persiste elevada por 3 a 5 días
 Elevación de la lipasa 3 veces lo normal alto.
 Es más específica, se eleva más temprano y dura
más días que la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a
100%

21. Tomografía
 Se debe realizar TAC con doble contraste a las
48 horas a todo paciente que no mejore con
el manejo conservador inicial o si se sospecha
alguna complicación.
 La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y
especificidad de 90 a 92%.

22. Tipos de pancreatitis
 Pancreatitis
edematosa
intersticial

23. Tipos de pancreatitis
 Pancreatitis
aguda
necrótica

24. Fases de la pancreatitis
Temprana Tardía
Durante la 1 semana con
respuesta sistémica del
huésped ante la lesión.
Después de la 1 semana.
Se presenta persistencia
de la respuesta sistémica
y presencia de
complicaciones locales.

25. Grados de severidad
Pancreatitis
aguda leve
• No hay falla
orgánica
• No hay
complicaciones
sistémicas
Pancreatitis
aguda moderada
• Falla orgánica
transitoria
• Complicaciones
locales o
sistémicas
Pancreatitis
aguda grave
• Falla
multiorgánica
persistente

26. Falla orgánica múltiple
 Hipotensión. Presión arterial sistólica (PAS)
<90mmHg , con signos de hipoperfusión
tisular (lactato >3mmol/l); saturación de
oxígeno venosa central (SvcO2)<70%.
 • Fallo respiratorio. PaO2<60mmHg basal (sin
O2 suplementario); o PaO2/FiO2<300mmHg.
 • Fallo renal agudo. Incremento de la
creatinina basal por 2 y/o disminución del
flujo urinario (oliguria) <0,5ml/kg/h×12h.

27. Criterios de ingreso a UCI
Signos de alarma pancreática.
 Clínicos: obesidad, edad, defensa abdominal,
derrame pleural, alteración de conciencia.
 • Analíticos: proteína C reactiva (PCR) >150mg/l o
elevación progresiva en 48h; hematocrito >44%,
procalcitonina superior a 0,5ng/ml en las
primeras 24h.
 • Radiológicos: derrame pleural, líquido libre
peritoneal.
 • Escalas pronósticas: APACHE II >8; APACHE0>6;
Ranson-Glasgow>3 puntos.
 Falla orgánica sin respuesta y complicación
infecciosa pancreática.

29. Acrónimo (PANCREAS)
Perfusión
Analgesia
Nutrición
Clínica Evolutiva
Radiología
ERCP
Antibióticos
Surgery (Cirugía)

30. Perfusión
 Utilización de catéter
venoso central.
 Utilización de sonda foley.
 Se recomienda la
administración precoz de
fluidos, fundamentalmente
durante las primeras 72h,
siendo las primeras 24h las
más importantes.

31. Perfusión
 Administración precoz de fluidos en los
pacientes inestables y con datos de
hipoperfusión (saturación venosa central de
O2<70% o saturación venosa mixta de
O2<65%, lactato>4 mmol/l,
diuresis<0,5ml/kg/h).

32. Perfusión
 Con respecto al tipo de
fluido, cristaloides versus
coloides, no existe una
recomendación general en
PA, aunque se ha visto que
soluciones cristaloides
equilibradas (lactato de
Ringer) consiguen
controlar el síndrome de
respuesta inflamatoria
sistémica.

33. Perfusión
 Parámetros estáticos clásicos de
monitorización y valoración de respuesta a
fluidos, como la presión venosa central
(PVC),12 a 14ccH2O la presión de oclusión de
la arteria pulmonar (POAP) y la presión
arterial media (PAM) 65mmHg.

34. Perfusión
 Mantener oxigenación pulso arriba de 92%
saturación.
 Utilizar vasopresores en caso necesario.
 El uso de vasopresores en pancreatitis esta
relacionado con un aumento de 6 veces mas la
mortalidad.

35. Analgesia
 No existe consenso actual especifico del
analgésico a usar.
 2 g de metamizol cada 6-8 h, rescate con
meperidina (50-100 mg) o un opioide
subcutaneo cada 4 h.

36. Analgesia
 Bomba de analgesia
de 6-8 g de
metamizol, 30 mg de
morfina a los que se
puede asociar
metoclopramida como
antiemetico en 500 ml
de suero fisiológico en
perfusión continua
durante 24 h.
 Analgesia epidural.

37. Nutrición
 La pancreatitis conduce a una situación de
estrés altamente catabólica, hipermetabólica
e hiperdinámica
 El estado nutricional previo del paciente va a
ser determinante en su evolución; así, la
ingesta crónica de alcohol y la obesidad son
factores independientes de gravedad.

38. Nutrición
 Inicialmente ayuno.
 Se debe iniciar la
nutrición enteral en
las primeras 48
horas.
 La vía es enteral con
sonda nasoyeyunal.

39. Nutrición
 Si es yeyunal la
infusión es continua a
1ml/ kg/ hora, si es
estomago, puede
usarse bolos,
intermitente o
continua.

40. Nutrición
 Aporte calórico de 25-30kcal/kg/día, sin
sobrepasar un aporte >4g/kg/día de glucosa,
aporte de lípidos de 0,7-1,5g/kg/día y aporte
proteico de 1-1,8g/kg/día.
 SEMICYUC-SEMPE.

41. Nutrición
 La nutrición parenteral está indicada si hay
imposibilidad de administrar nutrición
enteral, si hay intolerancia a la misma o si
esta da lugar a reagudización de la
pancreatitis.
 Agregar glutamina

42. Clínica evolutiva
 Reevaluar al paciente continuamente con los
score hospitalarios. APACHE II, BISHAP.
 Exámenes generales diarios en paciente
crítico.

45. Radiología
 Ecografía es útil solamente para detectar si la
pancreatitis es biliar e identificar liquido libre.

46. Radiología
 La TC abdominal con contraste intravenoso
(i.v.) no está indicada en todos los pacientes
con PA, solo en las PA clínicamente graves o
en las inicialmente leves con mala evolución
clínica.
 Para la correcta valoración de la necrosis
pancreática, lo ideal es realizar la TC a partir
de las 48-72hrs. del inicio del brote.

47. Radiología
 Se consideran criterios de alarma grave de la
PA: la existencia de necrosis pancreática y/o
la presencia de colecciones peripancreáticas
(grado D y E de la clasificación por TC [CECT]
de Balthazar

48. Tomografía

52. Radiología
 Permite realizar
punciones guiadas en
necrosis y drenajes
percutáneos.

53. ERCP (Colangiografía
retrograda endoscópica
 Ante una PA de origen biliar con datos de
colangitis es prioritaria la realización de una
CPRE con drenaje de la vía biliar de forma
urgente (primeras 24h).
 En pacientes con PA biliar leve o moderada
sin colangitis ni obstrucción biliar persistente,
la realización de una CPRE no reduce de
forma significativa el riesgo de
complicaciones ni de mortalidad.

56. ERCP
 En los centros donde no se disponga de CPRE
en las primeras 48-72h y el paciente presente
datos de colangitis o ictericia obstructiva,
deberá ser sometido a drenaje percutáneo
transhepático de la vesícula o a cirugía de
descompresiva de la vía biliar en ese plazo de
tiempo.

57. Antibióticos
 No se recomienda la utilización de
antibióticos profilácticos en las PAG con o sin
necrosis pancreática.
 Tampoco se recomienda la utilización de
antifimicos profilácticos.
 Se debe tener evidencia de cultivo positivo
para iniciar tratamiento

58. Antibióticos
 Solo en caso de necrosis infectada por
punción guiada vía TAC, se puede utilizar
ciprofloxacino mas metronidazol y o algún
carbapenem.

59. Surgery (Cirugía)
 Se demuestra que la cirugía de las necrosis
estériles se asocia a mayor mortalidad, y se
aboga por un tratamiento conservador si no se
demuestra infección pancreática o
peripancreática.
 Pacientes que tras varias semanas de
tratamiento conservador persisten con febrícula,
letárgicos, con dolor abdominal recurrente,
náuseas y/o vómitos e hiperamilasemia tras
intentos de reintroducir la dieta oral.

60. Surgery (Cirugía)
 Oclusión intestinal o estenosis biliar como
consecuencia de la organización de la
necrosis.
 Los pacientes con necrosis infectada deben
ser tratados quirúrgicamente basándonos
sobre todo en su situación clínica.

62. Surgery (Cirugía)
 La técnica quirúrgica para el tratamiento de
la PA con necrosis infectada se basa en la
necrosectomía, que implica el amplio
desbridamiento de todo el tejido pancreático
y peripancreático necrótico.
 El momento ideal para realizar el
procedimiento es entre la semana 3 y 4 de
iniciado el cuadro.

65. Surgery (Cirugia)
 Nuevas técnicas quirúrgicas: mínimamente
invasivas, combinadas o no con drenaje
percutáneo; retroperitoneal y transgástrica.

66. Presión intrabdominal
 Es la presión dentro de la cavidad abdominal.
Si esta sube por arriba de 20mmHg, se
considera síndrome compartimental
abdominal.
 Esta se debe medir diariamente en los
paciente con PAG.
 Incrementar la PAM, aspiración del contenido
intestinal vía sonda, procinéticos, sedación y
relajación, diuréticos.

67. Presión intrabdominal
 Laparotomía exploradora si persiste la PIA
arriba de 20mmHg asociado a síndrome de
disfunción multiorgánica.

68. Cuidados generales
 Evitar enfriamiento.
 Corregir coagulopatía.
 Manejo de ventiladores.
 Cuidados de sondas urinarias, orogástricas,
drenes y cateteres venosos.
 Velocidad de infusión de NE y/o NP.
 Control estricto de líquidos.
 Glicemias capilares.
 Cuidados de heridas.

69. Gracias