1. DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO
MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA
HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD

2. PANCREATITIS AGUDA
 DEFINICIÓN:
 Condición inflamatoria aguda del páncreas derivada
de la activación precoz de las enzimas digestivas de las
células acinares, con compromiso variable del
páncreas, tejidos adyacentes y otros órganos.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia:
USA: 183 por millón hab.
UK: 150 a 420 por millón habit.
 Raza: Negra: Blanca = 3:1
 Sexo: M>F
M > Alcohol F > Biliar
 Prevalencia: Biliar: 50%
Alcohol: 30%
Otros/idiopático: 20%

4. HISTORIA NATURAL
 Pancreatitis Leve (edematosa): 80%.
 Pancreatitis Severa ( necrótica): 20%.
 Pancreatitis Severa:
 Infección 40-70%.
 Absceso Pancreático: 3%

5. HISTORIA NATURAL
 FASES DE LA PANCREATITS AGUDA:
 1 da FASE: PRECOZ (1ra semana):
- Severidad relacionada a falla orgánica por SIRS.
- Severidad y tto se aplica según parámetros clínicos.
 2da FASE: TARDIA (2da semana):
- Severidad relacionada a la infección de la necrosis
pancreática.
- Severidad y tto se aplica según cambios morfológicos
pancreáticos y peripancreáticos (TAC).

6. CLÍNICA
 Síntomas: Dolor
abdominal, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea.
 Signos: Fiebre (76%), taquicardia
(65%), dolorabilidad abdominal, defensa
muscular (68%), distensión abdominal
(68%), <RHA, ictericia (28%), disnea
(10%), distress respiratorio, inestabilidad
hemodinámica (10%), hematemesis (5%), melena
(5%). Signo de Cullen, Signo de Grey-Turner.
Nódulos cutáneos eritematosos.

7. Signo de Cullen

9. ANATOMÍA NORMAL

10. PANCREATITIS AGUDA
 MX. DE PROTECCIÓN:
- Prot. Son trasportadas en forma inactiva (proenzima)
- Se almacenan en gránulos zimógenos.
- Empacados con inhibidores de proteasas.
- Ph ácido y < Ca+2: previenen activación prematura.
- Otros mx protectores: serine protease inhibitor Kazal type 1
(SPINK1), mesotrypsin, enzyme Y, a 1-antitrypsin, a 2-macroglobulin

11. FISIOPATOLOGÍA

13. FISIOPATOLOGÍA

14. FISIOPATOLOGÍA

15. FISIOPATOLOGÍA

16. DIAGNÓSTICO
1) Dolor abdominal característico
2) Elevación de amilasa o lipasa > 3-4 veces su
valor.
Amilasa declina al 3° día.
Se recomienda preferir lipasa cuando está
disponible para Dx.
3) Imágenes: TAC,RMN, ECO.

17. Exámenes auxiliares
 Rx Torax: Búsqueda de efusión pleural.
 - Ecografía: Edema, colecciones, colelitiasis y
coledocolitiasis. Páncreas visible solo en 25-50%. Dx Dif.
- TAC c/ contraste: Al ingreso: sólo cuando hallazgos
clínicos y laboratoriales son inconclusos. Descarte de otras
patología.
- Otros: Perfil hepático,G-U-
Cr, DHL,Hgma, Hto, Ca+2, AGA . PCR: a las 48 hr.

18. EXÁMENES AUXILIARES

19. ECOGRAFÍA

20. ECOGRAFÍA

21. ECOGRAFÍA
PSEUDOQUISTE PANCREATICO

22. RADIOLOGÍA

23. TOMOGRAFÍA ABDOMINAL
 Reservada para pacientes con pancreatitis aguda severa
o que muestren deterioro durante su evolución.
 Realización: A las 48-72 horas!!!
 Primero hidratación intensa y estabilización.
 Uso de contraste EV puede producir o empeorar daño
renal al inicio.
 Se debe dejar tiempo para que ocurran los cambios de
inflamación o necrosis y/o colecciones.
 En pancreatitis aguda severa se debe realizar TAC cada
7-10 días para evaluación de complicaciones.

24. COLANGIORESONANCIA

25. MANEJO

26. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE
LA PANCREATITIS AGUDA
 A) FASE PRECOZ (1°sem):
- PANCREATITIS AGUDA LEVE: Ausencia de falla
orgánica o presencia de ella menos de 48 horas.
- PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Presencia de falla
orgánica por tres días consecutivos.

27. PANCRETITIS AGUDA
SIRS: Presencia de 2 o más criterios.
 Fc > 90 lpm.
 Temperature > 38 ºC or < 36 ºC.
 Respiratory rate > 20 rpm or PaCO2 < 32 mmHg;
 Leucocitos > 12.000 or < 4.000/mm3 ó > 10% abast.
MODS:
 Shock: PA sist < 90mmHg.
 Insuficiencia Respiratoria: PaO2 < 60mmHg.
 Falla renal : Cr mayor 2 mg/dl despues de hidratación.
 Sangrado gastrointestinal mayor 500ml/24hr.

28. DETECCION DE FALLA ORGÁNICA

31. NUEVOS INDICADORES DE SEVERIDAD
DE LA PANCREATITIS AGUDA
 “Hemoconcentración como predictor temprano
de falla orgánica y necrosis pancreática”
Hematocrito mayor o igual a 44% a la admisión o
durante las primeras 24 horas tienen mayor riesgo de
necrosis pancreática .
 Medición del estado de hipercatabolismo:
Incremento de 5mg/dl de urea durante las primeras 24
horas se correlaciona con un incremento de la
mortalidad en 2.2 veces con una sensibilidad del 89%
 TEST DE BISAP : Mayor o igual a tres criterios.

35. FACTORES PREDICTORES

36. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE
LA PANCREATITIS AGUDA
 A) FASE TARDÍA: CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA BASADA EN IMÁGENES.
- PANCREATITIS AGUDA LEVE: PANCREATITIS
EDEMATOSA INTERSTICIAL AGUDA (IEP).
- PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Presencia de
necrosis y de infección.

37. ÍNDICE DE SEVERIDAD TAC

38. INDICE TOMOGRÁFICO DE INFLAMACIÓN
EXTRAPANCREÁTICA

39. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR A

40. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR B

41. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR C

42. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR D

43. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR E

44. CLASIFICACIÓN DE COLECCIONES LÍQUIDAS
EN PANCREATITIS AGUDAS

45. PANCREATITIS EDEMATOSA
INTERSTICIAL

46. COLECCIÓN FLUIDA PANCREATICA AGUDA

47. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

48. PANCREATITIS NECROTISANTE NO INFECTADA

49. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

50. NECROSIS PANCREÁTICA Y COLECCIÓN
NECRÓTICA AGUDA NO INFECTADA

51. COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA INTRAPANCREÁTICA
PANCREATICA INFECTADA

52. COLECCIÓN NECRÓTICA WON (WALLED OFF
NECROSIS) NO INFECTADA

53. COLECCIÓN NECRÓTICA PANCREATICA
WON (WALLED OFF NECROSIS) INFECTADA

54. COLECCIÓN NECRÓTICA EXTRAPANCREÁTICA
INFECTADA

55. PSEUDOANEURISMA POST
PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE

56. MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA LEVE
 Monitoreo de signos vitales periódicos (FC, FR, PA, diuresis, Sat
O2, glucosa, urea, electrolitos, leucocitos, hto.
 SatO2 mayor 95%: Efecto similar a hipovolemia en tejido
intestinal.
 Monitoreo de volemia (12-24hr) : diuresis, urea (< 20mg/dl) y hto
(< 44%).
 Detección precoz del SIRS� o el MODS , corrección oportuna
de trastornos hidroelectrolíticos y prevención de complicaciones
metabólicas.
 NPO.
 Hidratación EV profusa:
- Lactato de Ringer es superior al Nacl 0.9%
- Hidratación agresiva en pacientes sin signos de deplesión o
hemodilución muy rápida aumenta las complicaciones
infecciosas en la PA.

57. MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA LEVE
 Analgesia:
 EV Permitidos:
Metamizol, Petidina, Tramadol, Fentanilo.
 Morfina: ¿?
 Uso en bomba de infusión en vez de bolos cuando dolor es
severo.
 Administración epidural (bupivacaina).
 Antibiótico terapia: NO indicada.
 TAC abdominal: No indicada.

58. MANEJO PANCREATITIS AGUDA LEVE
 NUTRICIÓN:
 Dextrosa 5% + e- es suficiente los primeros 4-5
días sin causar desnutrición.
 Cuando inicio de ingesta VO? : A las 24-48hr de
remitido el dolor. No hay nauseas, vómitos ni ileo y
el paciente se siente suficientemente bien para
comer y con apetito. Ausencia de complicaciones.
 Con qué?: Clásicamente: Iniciar dieta líquida.
 Menos del 30% del total de calorias/día. Progresar
gradualmente según tolerancia.
 Algunos autores: Usar dieta sólida baja en grasas y
proteinas de inicio.
 Si no puede iniciar dieta después de 7
días, necesitará soporte nutricional. Preferir NET.

59. MANEJO PANCREATITIS AGUDA LEVE
 Tiempo de colecistectomía: En P.A leve, vía
LAP o convencional, con colangiografia
intraoperatoria, en la misma hospitalización
preferiblemente (2 sem) o dentro de las 2
SEMANAS después del alta (4 sem).

60. MANEJO PANCREATITIS AGUDA SEVERA

61. MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
 CRITERIOS PARA UCI:
1. MODS persistente por más de 48hr durante la 1° semana.
2. Manifestaciones clínicas que predicen MODS:
- El estado clínico y obesidad asociada.
- Los sistemas multiparamétricos (Ranson > 3 a las 48h or
APACHE II > 8)
- Dato bioquímico: proteina transportadora de riboflavina
>150 mg/dL a las 48h.
- Dato radiológico: Efusión pleural persistente > 48h
- Desarrollo de complicaciones locales.

62. MANEJO PANCREATITIS AGUDA SEVERA
 MANEJO EN UCI: En toda P.A.G con falla orgánica.
 NPO
 SNG: Solo si hay vómitos e ileo.
 Sonda Foley, Monitoreo de PVC.
 Resucitación hídrica: Cristaloides, coloides. Mantener
diuresis > 0.5 ml/Kg. Previene IRA.
 Oxigenoterapia: Mantener Sat O2 > 95%.
 Analgésicos: Petidina 50-150 mg IV/IM/SC/ q 3-4 h.
Tramadol 50-100 mg EV q 4-6h, no exceder 400mg/d.

63. NUTRICIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
 Estado hipermetabólico (1.5 veces) e hipercatabólico (2.5
veces requerimiento protéico) que conlleva a un balance
nitrogenado negativo y pérdida de masa proteica, asociado
a una mayor tasa de mortalidad.
 Se debe iniciar NET por SNY con bomba de infusión
durante las primeras 48h.
 Preserva la función de la mucosa intestinal y limita el
estímulo de la respuesta inflamatoria.
 Más seguro que la parenteral, menos complicaciones
sépticas y más económica.

64. NUTRICION ENTERAL EN PAG
 Tendencia a hiperglicemia por < insulina y mayor stress.
 Se utilizan fórmulas semi-elementales, baja en grasas
(TG cadena larga), con TG cadena media, más aporte
proteico, y moderado aporte de CHO.
 La mayoría de estudios han reportado la NET vía sonda
nasoyeyunal, pero existe evidencia que se puede utilizar
sonda nasogástrica en más del 80% de los casos.
 Se debe tener precaución de usar sonda nasogástrica en
pacientes con disminución de la conciencia por > riesgo
de aspiración o reflujo.

65. NUTRICIÓN PARENTERAL EN PAG
 INDICACIONES: Cuando NO pueden utilizar NET:
1. No toleran vía enteral (Ileo) >5d.
2. No logran metas nutricionales luego de 2 días.
3. Si la NET induce reaparición de dolor, distensión abdominal, ascitis
pancreática, fístula pancreática o pseudoquiste pancreático..
4. Cuando la colocación de SNY no es posible.
 DESVENTAJAS DE LA NPT: > Riesgo de:
1. Infección por CVC.
2. Hiperglicemia severa.
3. Desórdenes metabólicos y electrolíticos.
4. Promueve alteraciones de la barrera intestinal por aumento de la
permeabilidad intestinal.

66. NUTRICIÓN PARENTERAL EN PAG
 Intentar nutrición mixta, con progresivo aumento del soporte Enteral y
reducción de la Parenteral en función de la evolución clínica.
 Una vez estabilizado el paciente pasar a nutrición enteral.
 Se recomienda comenzar con 15 a 20 Kcal/Kg/día en pacientes con falla
orgánica múltiple.
 Soporte de glucosa: 3-6 g/Kg/día, si es necesario asociarlo a insulina en
infusión para mantener concentraciones de glucosa < 10 mmol/l
 Requerimiento proteico: 1.2 a 1.5 g/kg/día.
 Infusión de lípidos IV son seguros en PAG en ausencia de
hipertrigliceridemia, donde se deben monitorizar los niveles de TG a
< 400 mg/dl. Se recomienda el 30% de la energía no proteica.
 Se deben integrar vitaminas y elementos traza con especial atención a
vitaminas A,C, E zinc y selenio.

67. ANTIBIOTICOTERAPIA
 - Profilaxis antibiótica: En Pancreatitis aguda severa con
necrosis pancreática > 30%.
 Duración: 7- 14 días. No exceder si no hay infección confirmada
por cultivo. (Predisposición a infección fúngica).
 En necrosis pancreática infectada: Disminuye mortalidad. En
infección extrapancreática: No significativo.
 No reduce tasa de necesidad quirúrgica.
 Imipenem/cilastatina o meropenem 500mg – 1g EV q 6-8 h.
 Ciprofloxacino-metronidazol, cefuroxima .
 Gram +: Vancomicina 1gm c/12hr
 - Descontaminación intestinal: No se recomienda.

68. GÉRMENES EN NECROSIS PANCREÁTICA

69. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA
 PUNCIÓN –ASPIRACIÓN CON AGUJA
FINA :
- En todo paciente con SRIS > 14 días y
necrosis pancreática > 30% se debe
sospechar necrosis infectada.
- En aquellos con áreas pequeñas de
necrosis y sospecha clínica de sepsis.
- Debe realizársele aspiración con aguja
fina con guía ecográfica ó TAC.
- La infección se evidencia en TAC por
evidencia de gas dentro de la colección
pancreática y se confirma por
aspiración con aguja fina con gram +
cultivo.

70. RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA
 DRENAJE PERCUTÁNEO:
- Útil para intentar curación de infección o
mejorar estado general para diferir la cirugía.
- Se pueden realizar irrigaciones vigorosas a través
del cateter.
 Pseudoquiste: Cuando son sintomáticos (asociado
a dolor abdominal) o infección o más de 7 cm y
con expansión rápida en un paciente agudo.

71. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA

72. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA

73. ENDOSCOPÍA
 COLOCACIÓN DE SONDA NASO-YEYUNAL
 DRENAJE ENDOSCÓPICO:
1) Drenaje endoscópico transpapilar (PCRE):
Cuando se evidencia comunicación con el
wirsung por colangioRMN.
2) Transmural (transgástrica): En pacientes
con alto riesgo para Qx o imposibilidad de
drenaje percutáneo.
Pared quística madura y pegada a cavidad
gástrica.

74. COLOCACION DE SNY

76. PANCREATOCOLANGIOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA.
ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA:
-PCRE terapéutica urgente: P.A severa de
origen biliar sospechado o probado.
-Es mejor realizarlo dentro de las primeras
72 hrs.
-Cuando hay colangitis, ictericia o colédoco
dilatado.
- EN PAG biliar se debe realizar
esfinterotomía se encuentre o no cálculos en
ella.

77. PCRE

78. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Tratamiento quirúrgico: Abierto o laparoscópico.
- Necrosectomía + drenaje: En pacientes con necrosis
infectada para debridación de cavidades con contenido
necrótico.
- Se prefiere diferir 4 semanas (< morbilidad y
mortalidad).
- Aunque en algunos estudios tuvieron buenos resultados
sólo con drenaje percutáneo y drenaje retroperitoneal
mínimamente invasivo.
- Cisto-enterostomía : en Pseudoquiste > 7
cm, persistente.
- Colecistectomía: Se posterga en P.A severa con disturbios
sistémicos y daño pulmonar.

79. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

81. PRONÓSTICO
 MORTALIDAD
 General: 10-15%
 Severa: 30%
 1ª sem: MODS.
 2º sem: MODS + Infecciones
 Pancreatitis edematosa: 1%
 Pancreatitis necrótica estéril: 10-15%
 Pancreatitis necrótica infectada:30-35%

82. GRACIAS
HUMBERTO PEREA GUERRERO
GASTROENTERÓLOGO- ENDOSCOPISTA
HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD