1. Universidad Autónoma de Chiapas
Facultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez”
Ext. Tapachula Campus IV
Modulo VIII
Conrado Solís Ríos
chok616@hotmail.com

2. QUILOMICRONES

3. Características
 Son las lipoproteínas mas grandes (>1.000 Å diámetro)
 Compuestas por :
 Lípidos 98-99%
○ 85-90% Triglicéridos
 Proteínas 1-2%
 Presentes en el plasma posprandial y contienen diversas
apoliproteínas:
 Apo-B48
 Apo-AI La mas distintiva por ser a
 Apo-AIV única forma de apo-B
 Apo-E sintetizada en el intestino
 Apo- C

5. Origen
 Se producen en las células epiteliales del intestino delgado
(duodeno y yeyuno) cuando la grasa y el colesterol de la
dista son presentados al borde en cepillo como micelas de
Ac. Biliares
 Se sintetizan a triglicéridos en el RE de la región apical de
las células intestinales
 Triglicéridos, Fosfolípidos y colesterol son utilizados para
formar quilomicrones en el aparato de Golgi
 Finalmente son segregados al espacio adyacente a las
zonas laterales de las células intestinales

6.  Desde aquí penetran en la linfa mesentérica y pasan, a
la circulación general.
 Los quilomicrones recién sintetizados poseen:
 Apo-B48
 Apo-AI
 Apo-AIV
 Adquieren apo-E y C de HDL en la linfa y sangre.

7. Destino Metabólico
 En la circulación:
 LPL cataliza la liberación de lo Ac. Grasos Libres a partir
de los triglicéridos de los quilomicrones y los convierte en
remanentes quilomicrones pobres en triglicéridos y ricos
en colesterol
 Lipasa hepática, desempeña un papel en la preparación
final de los quilomicrones remanentes para su captación
por los hepatocitos
 Los quilomicrones remanentes son aclarados
rápidamente por el hígado

9.  Px con mutaciones en Apo-E
 Evitan la interacción con los HSPG o con los
receptores de las lipoproteínas
 Hiperlipidemia caracterizada por acumulación de
remanentes de lipoproteínas a pesar de
presentar una actividad lipasa normal

10.  El papel secreción-captura de Apo-E actúa en la lesión y
reparación de los nervios periféricos y en el mantenimiento normal
de las neuronas
 La captación de los remanentes mediada por LRP precisa la
interacción inicial de las lipoproteínas que contienen Apo-E con los
HSPG de la superficie celular
 Posteriormente a la interacción lipoproteínas y HSPG, los
remanentes pueden ser transferidos al LPR para su internalización
por las células o el complejo HSPG/LRP puede ser internalizado
 Vía de HSPG/LRP

11.  El catabolismo de los quilomicrones
remanentes implica diversas fases y diversos
componentes:
 Secuestro
 Procesado lipolítico
 Endocitosis mediada por receptores utilizados tanto
por la vía del LDL como por HSPG/LRP

12. LIPOPROTEÍNAS DE MUY
BAJA DENSIDAD (VLDL)

13. Características
 Son partículas 300-700 Å diámetro
 Densidad <1,006 g/mL
 Se componen de:
 Lípidos 85-90%
○ 55% triglicéridos
○ 20% colesterol
○ 15% fosfolípidos
 Proteínas 10-15%
 Contienen apo-B100, apo-E y apo-C

15. Origen
 Se sintetizan en el hígado
 Su producción se estimula por el aumento del aporte
de ácidos grasos libres a los hepatocitos
 Triglicéridos y fosfolípidos utilizados en la formación
de VLDL se sintetizan en el hígado
 Colesterol de la VLDL puede ser sintetizado de
nuevo o reutilizado a partir del colesterol de las LDL
 Glucosilación en aparato de Golgi

17.  VLDL nuevas contienen apo-B100, apo-E y apo-C
 Apo-B100 tiene dos destinos:
 Puede ser combinada con lípidos para formar VLDL
 Puede ser degradada, en cuyo caso no se segrega una partícula
de VLDL
 Apo-B100 sintetizada de novo es translocada a través del
RER
 Si al ocurrir la translocación no hay suficientes lípidos disponible,
apo-B100 se degrada
 Si se dispone de suficientes , apo-B100 se une a ellos y
penetran el RE y forma partículas ricas en triglicéridos

18.  El las zonas donde se sintetiza VLDL que contiene apo-
B100 y quilomicrones con apo-B48, se producen MTP
 MTP transfiere triglicéridos, colesterol y fosfolípidos a VLDL
 MTP defectuosas es responsable de la abetalipoproteinemia
 MTP es critico para la biosíntesis de VLDL apo-B100 y
Quilomicrones apo-B48

19. Destino Metabólico
 Triglicéridos de VLDL son hidrolizados por
la acción de LPL y Lipasa Hepática
 Los productos del catabolismo son las IDL
 IDL son precursoras de las LDL y
representan los productos metabólicos del
catabolismo de VLDL por acción de la
lipasa

20. LIPOPROTEINAS DE BAJA
DENSIDAD
(LDL)

21. Características
 Diámetro aprox 200 Å
 Principales proteínas transportadoras de colesterol
 70% del colesterol en plasma se encuentra en LDL
 Se componen de:
 75% lípidos
○ 35% esteres de colesterol
○ 10% colesterol libre
○ 10% triglicéridos
○ 20% fosfolípidos
 25% proteínas
 Apo-B100 y apo-E

23. Destino metabólico
 Productos finales de la hidrolisis de VLDL
 75% de LDL es absorbido por los
hepatocitos
 Las 2/3 partes de la captación esta
mediada por receptores de LDL y 1/3 por
un proceso no definido
 LDL se considera aterogénicas

24.  El aclaramiento de las LDL se encuentra
mediado por apo-B100
 LDL +apo-B100  aclaramiento mas lento
 LDL +apo-E  aclaramiento mas rápido

25.  LDL plasmático puede aumentar mediante dos
mecanismos principales:
 Biosíntesis o secreción aumentada de VLDL
provocado por un flujo aumentado de Ac. Grasos
libres en el hígado a partir de grasas de la dieta o
desde tejido adiposo
 Disminución del aclaramiento de LDL

26.  La disminución del catabolismo puede proceder
de:
 Disminución de los niveles de los receptores de LDL
en los tejidos hepáticos y extrahepáticos
 Cifras elevadas de lipoproteínas que contienen apo-E
de alta afinidad que compiten por LDL por la
interacción con el receptor
 Receptores defectuosos de LDL incapaces de
interactuar de forma normal con apo-B100
 Apo-B100 defectuosa incapaz de una interacción
normal con el receptor de las LDL

27. LIPOPROTEÍNAS DE ALTA
DENSIDAD
(HDL)

28. Características
 70-120 Å diámetro
 Se dividen en dos grupos:
 HDL2  d= 1.063-1.125 g/mL
 HDL3  d= 1.125-1.2 g/mL
 Contienen:
 50% lípidos
○ 25% fosfolípidos
○ 15% esteres de colesterol
○ 5% colesterol libre
○ 5% triglicéridos
 50% proteínas

29.  Apo-A1 (65%), apo-A2 (25%) y cantidades pequeñas de
apo-E y apo-C
 Las HDL sirven como reservorio de apo-E y C para ser
distribuidas a otras lipoproteínas al entrar al plasma
 Las subclases de HDL contienen únicamente apo-AI y
apo-AII

31. Origen
 Se originan de tres fuentes principales:
 El hígado segrega un disco de fosfolípidos-apo-
AI denominado HDL naciente o precursor de
HDL
 El intestino sintetiza directamente pequeñas
partículas HDL que contienen apo-AI
 Las HDL derivan del material de superficie que
procede de los quilomicrones y las VLDL
durante la lipolisis

32.  Enzima implicada en el metabolismo de
HDL:
 Lecitil colesterol aciltranferasa (LCAT)
○ Se sintetiza en el hígado y menor parte en cerebro
y testículos
○ Es responsable después de su activación por la
apo-AI de la producción de la mayoría de esteres
de colesterol en las lipoproteínas de los seres
humanos

33. ○ Presenta dos actividades enzimáticas distintas:
 División de lecitina (actividad fosfolipasa)
- Produce la unión del éster del acido graso en la posición
2 de la lecitina, formando lisolecitina y Ac. Graso
 Transesterificación ( actividad transacilasa)
- Implica la transferencia del acido graso unido a la LCAT a
la posición 3β-hidroxilo del colesterol, formando un éster
de colesterol

34. CETP
 Proteína de transferencia de esteres de colesterol
 HDL tienen su función en la redistribución de los lípidos entre las
lipoproteínas y las células mediante un proceso denominado
transporte reverso de colesterol
 CETP es la vía principal para el transporte y distribución de los
ésteres colesterol desde HDL al hígado
 CEPT facilita la transferencia de los ésteres de colesterol desde
HDL a las lipoproteínas ricas en triglicéridos de menor densidad
 CETP desempeña un papel central en el metabolismo de los
lípidos y puede afectar a la susceptibilidad o resistencia al
desarrollo de ateroesclerosis

35. Gracias