se describe la accion que tienen las distintas lipoproteinas dentro del cuerpó (HDL, LDL, VLDL, quilomicrones)

2. • La grasa absorbida en la dieta y los lípidos sintetizados
por el hígado y el tejido adiposo se deben transportar
pero debido a que son insolubles en agua, se asocian
lípidos no polares con lípidos y proteínas antipáticos
para hacer Lipoproteínas miscibles en agua.
LIPIDOS
NO
POLARES
LIPIDOS
PROTEINA
S
ANFIPATIC
AS
LIPOPROTEI
NAS
MISCIBLES
EN AGUA
TRIACILGLICE
ROL Y
ESTERES DE
COLESTEROL
FOSFOLIPID
OS Y
COLESTERO
L

3. • Las lipoproteínas median el periodo de balance calórico
negativo cuando el organismo recurre a sus reservas de
carbohidratos y grasas
Se transportan
lípidos desde los
intestinos.
MEDIACIO
N
QUILOMICRONES
…Y del hígado
LIPOPROTEINAS
DE MUY BAJA
DENSIDAD
(VLDL)
Tejidos para la
oxidación.
Tejido adiposo
para
almacenamiento
El lípido se
moviliza
desde el Tej.
Adiposo
como ácidos
grasos libres
(FFA) unidos
a albumina
sérica.

4. • Las anormalidades del
metabolismo de
lipoproteínas puede dar
como resultado.
• Hipolipoproteínas
• Hiperlipoproteínas.
DIABETES
MELLITUS.
Deficiencia de
insulina
Movilización
excesiva de FFA
Subutilización de
quilomicrones y
VLDL
HIPERTRIACILGLICEROL
EMIA

5. • En las lipoproteínas hay cuatro clases principales de
lipidos
TRIACILGLICEROL
ES
16%
FOSFOLIPIDOS 30%
COLESTEROL 14%
ESTERES DE
COLESTEROL
36%
ACIDOS GRASOS
DE CADENA LARGA
NO
ESTERIFICADOS
(ACIDOS GRASOS O
FFA)
4%
LA PARTE MAS
ACTIVA, DEL
PUNTO DE
VISTA
METABOLICO

6. • La densidad de una lipoporteina disminuye cuando se
incremente la proporcion entre LIPIDO y PROTEINA
• Se han identificado 4 grupos principales de lipoproteínas.
QUILOMICRON
ES
LIPOPROTEI
NAS DE MUY
BAJA
DENSIDAD
(VLDL)
LIPOPROTEI
NAS DE BAJA
DENSIDAD
(LDL)
LIPOPROTEI
NAS DE ALTA
DENSIDAD
(HDL)
Comprendida
en el
transporte de
colesterol y el
met. de
quilomicrones
y LDL
Represent
a la etapa
final en el
catabolism
o de VLDL
Derivan del
Hígado para
la exportación
de
triglicéridos
Derivan de
abs.
Intestinal de
triglicéridos
y otros
lípidos
Pre ß-
Lipoproteinas
ß-Lipoproteinas α-Lipoproteinas
Clas.
Electrooretica

7. EL
TRIACILGLICER
OL PREDOMINA
EN
LIPOPROTEINAS
DE MUY BAJA
DENSIDAD
(VLDL) Y
QUILOMICRONES
EL
COLESTEROL Y
LOS
FOSFOLIPIDOS
PREDOMINAN
EN
LIPOPROTEINAS
DE BAJA
DENSIDAD (LDL)
LIPOPROTEINAS
DE ALTA
DENSIDAD (HDL)

8. • Las lipoproteínas constan de un centro no polar y una
capa de lípidos antipáticos superficial única

9. Surge en el plasma a partir
de la desintegración de
triacilglicerol en el tejido
adiposo o como resultado de
la lipoproteína lipasa sobre
los triacilgliceroles
plasmáticos.
En la sangre se encuentra
en combinación con la
albúmina, en
concentraciones que varían
entre 0.1-2.0 µeq/mL.
Las cifras son
bajas en un
individuo
alimentado y
aumentan hasta
0.7-0.8 µeq en
estado de
inanición

10. • Se eliminan en sangre rápidamente y se oxidan, o se
esterifican para formar el triacilglicerol en los tejidos. En
la inanición los lípidos esterificados de la circulación y
tejidos se oxidan.
• La captación de FFA esta directamente vinculado con las
cifras plasmáticas de FFA, que están determinadas a su
vez por la lipolisis en el tejido adiposo. Luego de la
disociación del complejo de acido graso-albúmina en la
membrana plasmática los ácidos grasos se unen a una
proteina de transporte de acido graso de membrana
que actúa como un cotransportador de membrana con
Na+. En el momento de entrar al citosol, los FFA son
unidos por proteínas de unión a acido graso
intracelulares.

11. • Se transporta desde los intestinos en quilomicrones y
desde el hígado en lipoproteínas de muy baja densidad.
Los quilomicrones se encuentran en el
quilo formado solo por el sistema
linfático que drena el intestino. Se
encarga del transporte de todos los
lípidos de la dieta
Casi todas la VLDL en el plasma
son de origen hepático. Son el
trasporte del triacilglicerol desde
el hígado hacia los tejidos extra
hepáticos

12. • Los quilomicrones y las VLDL recién secretadas
contienen una pequeña cantidad de apolipoproteinas C
y E y las proteínas apo complementarias se adquiere a
partir de HDL en la circulación. Sin embargo, la apo B es
una parte integral de las partículas de lipoproteína, esta
incorporada dentro de las partículas durante su
ensamble dentro de las células y es esencial para la
formación de quilomicrones y VLDL. Abetalipoproteinemi
a: no se forman
lipoproteínas con
apo B, y se
acumulan gotitas de
lípido en el intestino
delgado

13. • La depuración de quilomicrones es rápida <1 hora. Las
partículas de mayor tamaño se catabolizan mas
rápidamente que las de menor tamaño. Lo ácidos grasos
formados a partir del triacilglicerol del quilomicrón van de
modo predominante al tejido adiposo, corazón y musculo
en un 80% y alrededor del 20% va al hígado. El hígado
no metaboliza quilomicrones o VLDL natural de modo
significativo; los ácidos grasos en el hígado deben ser
secundarios a su metabolismo en tejidos extra hepáticos

14. • La lipoproteína lipasa esta situada sobre las paredes de
los capilares sanguíneos y anclada al endotelio mediante
cadenas de proteoglicano con carga negativa de
heparán sulfato. Por lo general no se encuentra en la
sangre, pero después de la inyección de heparina se
libera lipoproteína lipasa desde sus sitios de unión a
heparán sulfato hacia la circulación. La lipasa hepática
esta unida a la superficie sinusoidal de células hepáticas
y la heparina también la libera, esta enzima participa en
el metabolismo remanente d quilomicrón y HDL.

15. • Tanto los fosfolípidos como la apo C-II se requieren
como cofactores para la actividad de la lipoproteína
lipasa, mientras que la apo A-II y la apo C-III actúan
como inhibidores. La hidrolisis tiene lugar mientras las
proteínas están fijas a la enzima sobre el endotelio. El
triacilglicerol se hidroliza de manera activa pasando por
un diacilglicerol hasta un monoacilglicerol y por ultimo,
hacia FFA mas glicerol. Algunos de los FFA liberados
regresan a la circulación , fijos a albúmina, pero la mayor
parte se transporta hacia el tejido.

16. • La lipoproteína lipasa cardiaca tiene Km baja para
triacilglicerol, alrededor de una decima parte de aquella
para la enzima en el ejido adiposo. Esto permite que el
suministro de ácidos grasos provenientes de
triacilglicerol se redirija desde el tejido adiposo hacia el
corazón en estado de inanición cuando hay decremento
del triacilglicerol plasmático.
• El receptor de VLDL tiene importancia en el suministro
de ácidos grasos desde triacilglicerol de VLDL hacia
adipocitos al unir VLDL y llevarla en contacto estrecho
con la lipoproteína lipasa. En el tejido adiposo, la insulina
induce la síntesis de lipoproteína lipasa en los adipocitos,
y su translocación hacia la superficie luminal del
endotelio capilar

17. • La reacción con la lipoproteína lipasa causa la perdida
de 70-90% de triglicéridos de quilomicrones, y la perdida
de apo C, no así de apo E, que se retiene. El remanente
de quilomicrón resultante tiene alrededor de la mitad del
diámetro del quilomicrón original, y esta relativamente
enriquecido en colesterol y esteres de colesterol debido
a las perdidas de triglicéridos.
• Ocurren cambios similares a VLDL, con la formación
remanentes de VLDL (También denominados IDL)

18. HÍGADO
Capta remanentes
de quilomicrón.
Utiliza la
endocitosis
mediada por
receptor.
La captación esta mediada por
apo-E, mediante dos
receptores
Esteres de
colesterol y
triglicéridos.
Se hidrolizan
además de ser
metabolizados.
Receptor de
LDL (apo B-
100, E)
LRP-1
La lipasa hepática
actúa ligando para
facilitar la captación
de remanentes e
hidroliza el
triglicérido y
fosfolípido
remanente

19. La VLDL es
captada de
modo
directo por
el hígado o
convertirse
en LDL
Cada
partícula
de
lipoproteín
a contiene
una
molécula
apo B-100
Cada
partícula
de LDL
deriva de
una de
VLDL
Una proporción
relativamente
grande de IDL
forma LDL.. Esto
explica sus altas
concentraciones
en humanos
Recepto
r de LDL
(apo B-
100, E)
la mol. Se
conserva
en las
transforma
- ciones

21. Hígado y
tejidos
extraepatico
Expresan el
receptor de
LDL (apo B-
100,E)
30% de la
LDL se
degrada en
tejidos extra
hepáticos y
70% en el
hígado
Existe una
relacion
positiva en la
ateroesclerosis
y cifras
plasmaticas de
colesterol LDL
En la
hipercolesterole
mia familiar el
receptor LDL es
defectuoso, esta
aumenta
concentraciones
de colesterol
LDL

23. La HDL se
sintetiza en
el hígado e
intestino y
es
secretada
en los
mismos.
La apo C y
la apo E se
sintetizan
en el
hígado y
luego se
transfieren.
Desde la
HDL
hepática
hacia la
Intestinal y
cuando
entra en el
plasma.
La HDL
actúa como
deposito de
la Apo C y
Apo E.
Las apo son
requeridas en el
metabolismo de
quilomicrones y
VLDL

24. La HDL
naciente
consta de
bicapas de
fosfolipido
discoidal
Contienen apo
A y colesterol
libre.
Son similares
a enfermos
con
deficiencia de
la lecitina:
colesterol
aciltransferas
a (LCAT)
Al igual que
aquellos con
ictericia
obstructiva

25. La LCAT y
el activador
LCAT apo
A-I
Se unen a
las
partículas
discoidales.
El fosfolipido
de superficie
y el
colesterol
libre se
convierten
en…
Esteres de
colesterol y
lisolecitina.
Los esteres de colesterol
no polares se mueven
hacia el interior
hidrofóbico de la bicapa, la
lisolecitina se transfiere a
la albumina plasmática.
Así se genera un centro
no polar, lo que forma una
HDL seudomicelar,
esférica, cubierta por una
película de lípidos y
apolipoproteinas polares

26. • El receptor basurero B1 clase B (SR-B1) es un receptor
de HDL con una función doble en el metabolismo de
HDL.
Se une a la HDL por
medio de la apo A-I, y el
ester de colesterol se
lleva de manera
selectiva hacia las
células.
El SR-B1 media la
aceptación del colesterol
que sale de las células por
la HDL, y después lo
transporta al hígado para
su excreción mediante la
bilis en el transporte
inverso de colesterol
En higado y
tejido
esteroidogenico
s
En los tejidos

28. 1. La HDL3 generada a
partir de la HDL
discoidal por medio
de la acion de la
LCAT , acepta
colesterol proveniente
de los tejidos
mediante la SR-B1
1. La LCAt esteridica el
colesterol, esto
incrementa el tamaño
de las particulas para
formar HDL2 menos
densa
1. Se vulve a formar
HDL3, ya sea por
despues del suministro
selectivo de ester
colesterol al higado
mediante la SR-B1 o
mediante la hidrólisis
de fosfolipidos y
trigliceridos de HDL2
por medio de la lipasa
hepatica y la endotelial

29. • La apo A-1 libre se libera
mediante los procesos
anteriores y forma la preβ-
HDL luego de relacionarse
con una cantidad mínima de
fosfolípidos y colesterol.
• La apo A-I excesiva se
destruye en los riñones.

30. Transportadores
con casete A1
que unen ATP
(ABCA1) y G1
(ABCG1)
Estos unen la
hidrólisis de ATP
a la unión de
sustrato, lo que
permite que se
transporten por
la membrana. El ABCG1 media
el transporte de
colesterol desde
las células hacia
el HDL
El ABCA1
promueve el flujo
de salida de
partículas con
pocos lípidos.
Que despues
convierten en
HDL3
La preβ-HDL es la
forma mas potente de
HDLque induce el
flujo de salida de
colesterol

31. Las cifras de HDL varían de forma
reciproca con las concentraciones
plasmáticas de triglicéridos y de forma
directa con la actividad de lipoproteína
lipasa
Las cifras de HDL2
muestran una relación
inversa con la incidencia
de ateroesclerosis.
Tal vez por que refleja la
eficiencia de trasporte
de colesterol inverso

32. Facilita la
digestión
y
absorción
de lípidos
mediante
el uso de
la bilis.
Sintetiza y
oxida
ácidos
grasos de
modo
activo
Convierte
ácidos
grasos en
cuerpos
cetónicos.
Tiene una
participación
esencial en
la síntesis y
el
metabolismo
de proteínas
plasmáticas
Contiene colesterol
y sales biliares
sintetizados dentro
del hígado de
novo
Sintetiza
triglicérido
s y
fosfolipido
s

33. EL DESEQUILIBRIO DEL
ÍNDICE DE LA
FORMACIÓN Y
EXPORTACIÓN DE
TRIGLICÉRIDOS
PRODUCE ACIDO GRASO
EL ETANOL TAMBIÉN
OCASIONA ACIDO GRASO
La enfermedad de
acido graso no
alcohólico es el
trastorno hepático
mas común.
El hígado graso
alcohólico es la primera
etapa de la hepatopatía
alcohólica causada por
alcoholismo y por ultimo
produce cirrosis.
•Cifras aumentadas de FFA
•Bloqueo metabólico en la
producción de lipoproteínas
plasmáticas