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FACULTAD DE MEDICINA 
ÁREA DE BIOLOGÍA MOLECULAR
QUILOMICRONES 
Sintetizada 
s por las 
células 
intestinales 
Se 
encuentra 
en QUILO 
Se encarga 
del 
transporte 
de lípidos 
Que entran por la 
dieta y los lleva a la 
circulación. 
Formado solo por el 
Sistema Linfático que 
drena el intestino. 
Apo B es escencial 
para su formación.
QUILOMICRONES 
Tienen un diámetro = 100-500 nm 
Densidad < 0,940 
La depuración de quilomicrones de la sangre es rápida 
Tiempo medio de desaparición: 1 hora 
Los AG originados del quilomicrón van de modo predominante: 
Tejido adiposo, corazón y músculo (80%) y el resto 
va al hígado (20%)
QUILOMICRONES 
Contienen Apo A1, 
A2 y Apo B48 
Triglicéridos y 
colesterol 
( 
1 
3 
dieta y 
2 
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bilis) 
Se absorben por vía 
linfática y reciben 
Apo C y E de las 
HDL 
Estas moléculas 
son remanentes de 
quilomicrones (con 
< trigilicéridos) 
Lipasa lipoproteica 
periférica, 
liberando ácidos 
grasos y glicerol 
En pared vascular 
de los tejidos son 
hidrolizados por: 
Transfieren Apo C y 
entregan Apo A1 a 
las HDL 
Son captadas por 
receptores 
hepáticos B48:E 
Continúa 
catabolismo por 
Lipasa lipoproteica 
hepática
VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN 
Tienen un diámetro=30 - 100 nm 
Densidad= 0,940 – 1,019 
Componente lipídico: triglicéridos (52%) y 22% de colesterol 
libre y esterificado 
Son los vehículos de transporte de triacilglicerol desde el 
hígado hacia los tejidos extrahepáticos.
VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN 
Síntesis regulada 
por la formación 
de: 
Apo B100 y 
triglicéridos del 
hígado 
Contiene: Apo 
B100,C y E 
70% es captado 
como remanentes 
de VLDL 
Hidrolizados en 
tejido 
extrahepático por: 
LLP 
En circulación 
recibe: Apo C y E 
desde HDL 
Por los receptores 
hepáticos B100:E 
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hidrolizan sus 
triglicéridos y 
pierde Apo E 
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LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) 
Resulta de la 
degradación 
intravascular de las 
VLDL. 
Captadas por el 
hígado. 
El receptor 
reconoce apo-B- 
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lisosomas. 
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vesícula por 
endocitosis. 
Formando el 
complejo 
lipoproteína – 
receptor. 
La porción proteica 
produce 
aminoácidos libres 
Hidrolizan esteres 
de colesterol. 
Produciendo 
colesterol libre.
La síntesis y expresión del receptor 
para LDL tienen un mecanismo de 
retroalimentación. 
Por otra parte, se estimula la 
actividad de la enzima acil-colesterol-acil- 
transferasa, reesterificando el 
colesterol dentro del hepatocito. 
Así disminuye la síntesis y aumenta 
el colesterol esterificado para 
formar ácidos biliares y nuevas 
lipoproteínas.
Captación tisular nos 
indica su potencia 
aterogénica. 
También son captadas 
por suprarrenales y 
gónadas.
LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL) 
Contiene 
fosfolípidos y poco 
colesterol. 
Generados a nivel 
intestinal y 
hepático. 
forma intestinal: 
Apo -A 
Hepática: Apo-E 
En el intestino 
captan y 
esterifican el 
colesterol libre. 
Mediante la 
enzima lecitín-colesterol- 
acil-transferasa.
Las HDL 
intercambian 
colesterol 
esterificado y 
apoproteínas 
por triglicéridos, 
colesterol libre y 
fosfolípidos.
Bibliografia: 
• Garrido, Amando.Fundamentos de Bioquímica 
metabólica.Editoral Tébar SL. 2ª ed. 
Madrid.2007.Pag. 148-152

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Metabolismo de lipoproteinas

  • 1. FACULTAD DE MEDICINA ÁREA DE BIOLOGÍA MOLECULAR
  • 2.
  • 3. QUILOMICRONES Sintetizada s por las células intestinales Se encuentra en QUILO Se encarga del transporte de lípidos Que entran por la dieta y los lleva a la circulación. Formado solo por el Sistema Linfático que drena el intestino. Apo B es escencial para su formación.
  • 4. QUILOMICRONES Tienen un diámetro = 100-500 nm Densidad < 0,940 La depuración de quilomicrones de la sangre es rápida Tiempo medio de desaparición: 1 hora Los AG originados del quilomicrón van de modo predominante: Tejido adiposo, corazón y músculo (80%) y el resto va al hígado (20%)
  • 5. QUILOMICRONES Contienen Apo A1, A2 y Apo B48 Triglicéridos y colesterol ( 1 3 dieta y 2 3 bilis) Se absorben por vía linfática y reciben Apo C y E de las HDL Estas moléculas son remanentes de quilomicrones (con < trigilicéridos) Lipasa lipoproteica periférica, liberando ácidos grasos y glicerol En pared vascular de los tejidos son hidrolizados por: Transfieren Apo C y entregan Apo A1 a las HDL Son captadas por receptores hepáticos B48:E Continúa catabolismo por Lipasa lipoproteica hepática
  • 6.
  • 7. VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN Tienen un diámetro=30 - 100 nm Densidad= 0,940 – 1,019 Componente lipídico: triglicéridos (52%) y 22% de colesterol libre y esterificado Son los vehículos de transporte de triacilglicerol desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos.
  • 8. VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN Síntesis regulada por la formación de: Apo B100 y triglicéridos del hígado Contiene: Apo B100,C y E 70% es captado como remanentes de VLDL Hidrolizados en tejido extrahepático por: LLP En circulación recibe: Apo C y E desde HDL Por los receptores hepáticos B100:E Y el resto se hidrolizan sus triglicéridos y pierde Apo E Transformándose en LDL
  • 9.
  • 10. LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) Resulta de la degradación intravascular de las VLDL. Captadas por el hígado. El receptor reconoce apo-B- 100. Degradación por lisosomas. Se forma una vesícula por endocitosis. Formando el complejo lipoproteína – receptor. La porción proteica produce aminoácidos libres Hidrolizan esteres de colesterol. Produciendo colesterol libre.
  • 11. La síntesis y expresión del receptor para LDL tienen un mecanismo de retroalimentación. Por otra parte, se estimula la actividad de la enzima acil-colesterol-acil- transferasa, reesterificando el colesterol dentro del hepatocito. Así disminuye la síntesis y aumenta el colesterol esterificado para formar ácidos biliares y nuevas lipoproteínas.
  • 12. Captación tisular nos indica su potencia aterogénica. También son captadas por suprarrenales y gónadas.
  • 13. LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL) Contiene fosfolípidos y poco colesterol. Generados a nivel intestinal y hepático. forma intestinal: Apo -A Hepática: Apo-E En el intestino captan y esterifican el colesterol libre. Mediante la enzima lecitín-colesterol- acil-transferasa.
  • 14. Las HDL intercambian colesterol esterificado y apoproteínas por triglicéridos, colesterol libre y fosfolípidos.
  • 15.
  • 16. Bibliografia: • Garrido, Amando.Fundamentos de Bioquímica metabólica.Editoral Tébar SL. 2ª ed. Madrid.2007.Pag. 148-152