1. Dr. Jorge H. Giannattasio
Docente de la 1a. Cátedra de Neumonología
Facultad de Medicina (U.B.A.)
El autor agradece al Profesor Dr. Jorge H.
Loro Marchese (UBA) su colaboración en el
capítulo Pleuresía Tuberculosa

2. UN POCO DE HISTORIAUN POCO DE HISTORIA
LaTuberculosis es una de las enfermedades infecciosas, más
antiguas, junto con la SÍFILIS, que se encuentran el la
historia de la Humanidad.Ya en el Neolítico,
(aproximadamente 10.000 años AC), se encuentran en
restos óseos con lesiones osteoarticulares, compatibles con
TBC, secundarias aTBC, como así también en el período
Predinástico del Nilo. En la América Precolombina se
encuentran restos momificados con lesiones que en la
actualidad no se discuten como de origenTBC.
Es a principios de S XX (1912), que se encuentran lesiones
convincentes deTBC en un Sacerdote de la XXI Dinastía
Egipcia.

3. PRUEBAS TUBERCULÍNICAS
La tuberculínica fue descubierta por Roberto Koch en
1890. Es alrededor de 1930 cuando la tuberculina
comenzó a utilizarse en la referencia de la posibilidad de
contraer TBC de un individuo, pero con posterioridad
alcanzó un lugar de privilegio en la determinación del
contacto con el Bacilo de Koch (ya sea en forma natural o
por vacunación).
En la actualidad se utiliza el PPD (Derivado Proteínico
Purificado) de la tuberculina, a partir de una serie de pasos
modificatorios de filtrado de bacilos tuberculosos utilizando
varios elementos químicos para la obtención de derivados
más purificados. Es así que se obtiene en EEUU el lote
PPD-S en 1952 y el Copenhage el PPD RT 20 y 21, siendo
utilizado en la actualidad el PPD RT 23 con el estabilizante
Tween 80

4. CARACTERÍSTICAS DE LA
PRUEBA TUBERCULÍNICA
Es la única prueba que determina el contacto previo con el
BK. Se trata de una intradermoreacción, de MANTOUX,
con la aplicación de 0.1 ml de PPD RT 23 con Tween 80,
que se realiza en la cara anteror del antebrazo izquierdo, en
la parte superior, con aguja adecuada (fina, de bajo calibre-
25 ó 27), lo que produce una elevación de la capa superior
dérmica, de alrededor de 0.5 a 10 mm.
Se lee por la elevación de la zona a las 48 a 72 horas (por
palpación).
Se informa por mm de la induración. No se
considera el área eritematosa circundante.

5. Vacunación BCG
Se designa Bacilo BCG de Calmette y Guerin a una
cepa derivada del Micobacilo Bovis, atenuada por
pases sucesivos en medio de papa glicerinada y bilis de
buey.
La efectividad de esta vacuna es fácil de evidenciar en
las formas graves de diseminación meníngea y la TBC
miliar infantil (siembras hematógenas).
La eficacia de la vacuna en la prevención de formas
pulmonares de la enfermedad no es tan evidente y es
discutida.
La eficacia inferior en muchos estudios suele
depender de aplicación subcutánea )normalmente
debe ser intradérmica), o a la utilización de cepas
débiles o a infecciones con cepas atípicas, para las
cuales la vacunación otorga baja inmunidad.

6. QUIMIOPROFILAXIS
ANTITUBERCULOSA
Es la segunda medida preventiva en la lucha anti-tuberculosa
(la primera es la vacunación BCG)
Utiliza la isoniazida (I) en dosis de 5 mg/día, dosis máxima 300
mg, durante un lapso de 6 meses. En casos especiales se
puede llegar a los 12 meses.
En amplios estudios, se estableció que la QP durante 6 meses
redujo en un 65% la posibilidad de desarrollo de TBC en los
contactos y en un 74% si la QP era durante un año.
La I no es inocua, la toxicidad hepática (hepatitis) de la misma
no es frecuente en pacientes de menos de 50 años, y se
observa en alrededor de 3% entre los 50 y 65 años. En los
mayores de esa edad se trata de evitar la QP. El control
periódico con transaminasas y fosfatasa alcalina se impone en
estos pacientes.

7. Tuberculosis Primaria: Se entiende como tal a aquella infecciòn
tuberculosa producida por el primer contacto con el Bacilo de
Koch. Se la denomina también Primoinfección TBC o TBC
infantil.
Tuberculosis extraprimaria: Se debe a una reinfección exógena
o a una reactivación de un foco endógeno. Es la denominada
TBC del adulto.
Tuberculosis miliar: se produce a punto de partida de una lesión
TBC una diseminación por vía hematógena. Puede ocurrir en
cualquier estadio de la enfermedad y la siembra TBC puede
ocurrir en cualquier órgano de la economía.
DEFINICIONES PREVIAS

8. TAC Tuberculosis Miliar

9. TUBERCULOSIS PRIMARIA
I
Raramente bacilífera (menos del 5%)
La radiología es habitualmente normal. El foco pulmonar
es raramente visible, y el polo ganglionar se exterioriza
en zonas hiliares o paratraqueales. Si comprime un
bronquio puede observarse atelectasias, dilataciones
bronquiales y/o perforaciones bronquiales, con
posteriores diseminaciones bronquiales.
Como síntomas, inconstantes, se observan fiebre,
astenia, síntomas respiratorios discretos (tos y
expectoración no característica)

10. TUBERCULOSIS PRIMARIA
II
El diagnóstico de una TP, cuando se presentan los signos y
síntomas referidos, suele ser fácil. En caso contrario,
debemos pensar en ella cuando se presenta un infante con
Rx de tórax normal con signos inespecíficos que se
prolongan en el tiempo, o existe alguna imagen en la Rx
que nos pueda hacer pensar en una TP, la que se prolonga
con un niño oligosintomático. En más de la cuarta parte la
PPD suele ser negativa, ya sea por inmunodepresión
(marcada denutrición, enfermedades anergizantes,
tratamiento con corticoides, etc), o por no haber
desarrollado aún la alergia tuberculínica.

11. Tuberculosis Primaria Calcificaciones
TAC: Calcificaciones parenquimatosas y ganglios hiliares

12. TUBERCULOSIS
EXTRAPRIMARIA I
La TBC extraprimaria reconoce dos orígenes:
* Reactivación de foco endógeno, a punto de
partida de bacilos de virulencia atenuada en viejas
lesiones TBC.
* Reinfección exógena: es la causa más
importante cuando se trata de la enfermedad de un
contacto establecido.
• La gran mayoría de las TBCs exógenas son de
localización pleuropulmonar (casi el 90%), siendo el
resto principalmente ganglionares, meníngeas,
óseas, etc.

13. TUBERCULOSIS
EXTRAPRIMARIA II
Las formas de presentación de esta TBC puede ser
inaparente, aguda (forma neumónica, seudogripal,
compromiso pleural -pleuresía TBC- forma cavitaria),
crónica (con fibrosis y retracción de distinto grado y
cavidades múltiples).
En algunos casos se manifiesta insidiosamente, con
febrícula nocturna, sudoración, astenia, adinamia y
perdida de peso lenta pero sostenida. Estos signos y
síntomas en su conjunto, se denomina Sindrome de
Impregnación bacilar.

14. Tuberculosis Extraprimaria
Infiltrado el àpice izquierdo en
un paciente con lesiones
enfisematosas

15. DIAGNÓSTICO I
La sospecha clínicoradiológica, junto con los resultados
de la PPD es el comienzo del camino del diagnóstico de
TBC.
Es determinante el hallazgo del Bacilo Tuberculoso (BK)
para la conformación diagnóstica. El bacilo se podrá
encontrar en el esputo (estudio seriado de tres días del
esputo matutino), en biopsias (por Fibrobroncoscopía-
lavado, cepillado y/o biopsia), por punciones y hallazgo del
bacilo en líquido extraido por las mismas (líquidos
pleurales, LCR, peritoneal, pericárdico, etc.). En TBC
extrapleuro-pulmonares se efectuará una biopsia tisular
para la búsqueda del bacilo.

16. DIAGNÓSTICO II
El hallazgo del bacilo en las biopsias debe ser
estudiado anatomo-patológicamente (enviar el
material adecuadamente, en formol al 10%) y al
laboratorio bacteriológico (en solución salina).
El antibiograma, de obtenerse el BK, es obligado, en
especial en los retratamientos )por abandono,
recidivas o reactivaciones.
El tiempo de desarrollo del cultivo del bacilo TBC se
encuentra acortado en la actualidad por técnicas
radiométricas (BACTEC).

17. PLEURESÍA TUBERCULOSA
En EEUU, las pleuresías tuberculosas (Pl TBC)
son el 27% de las formas extrapulmonares (EP),
las Pl TBC junto con las formas ganglionares son
las pricipales formas de EP.
En nuestro país, se observan desde hace años,
14.000 casos anuales de TBC en todas sus
localizaciones, de los cuales poco más del 16% son
de localización extrapulmonar.
Dejado a su evolución espontánea, su lenta
desaparición no indica curación, sino postergación
de la aparición de lesiones TBC (el 50%
desarrollarán TBC pulmonar en los dos años
siguientes).

18. CLÍNICA
Si bien la TBC es considerada una
enfermedad infecciosa crónica, es la Pleuresía
TBC una manifestación muchas veces de
aparición aguda.
La tos no productiva y el dolor torácico
persistente, especialmente tipo puntada de
costado, persistente hasta la aparición del
derrame es característico.
La fiebre no es constante, especialmente en la
juventud.
La edad de preferencia se encuentra entre los
17 y 40 años, según estadísticas nacionales.

19. Nunca será suficientemente remarcado el
concepto que ¨ En nuestro país un exudado
serofribrinoso, con PPD positiva (que
debe ser realizada en todos los pacientes),
junto con antecedentes
epidemiológicos importantes, en un
paciente joven, DEBE SER TRATADO
como una pleuresía TBC, mientras no se
demuestre lo contrario¨

20. ANÁLISIS DE
LÍQUIDO PLEURAL
El nivel de proteínas se encuentra superando
los 3gr/l
La medición de Lácticodehidrogenasa (LDH)
se encuentra superando las 250 U relación de
LDH pleural/LDH plasmático mayor de 0.60.
En las dos primeras semanas, se encuentra un
predominio celular de polimorfonucleares,
luego predominan los linfocitos.
La medición de adenosin deaminasa (ADA) se
encuentra por encima de las 60 U/l, debido la
gran actividad linfocitaria por los CD4

21. EMPIEMA TUBERCULOSO
El empiema Tuberculoso es menos frecuente por la
implementación de tratamientos específicos y del cuidado
profesional en no realizar repetidas punciones pleurales,
luego de arribado al diagnóstico de certeza.
Se suele presentar en pacientes en mal estado general,
denutridos y acompañados de otras patologías )diabetes,
alcoholosmo, inmunocomprometidos)
La radiología de tórax (ffrente y perfil) o la TAC y la
ecografía pleural nos brinda un adecuado disgnóstico
topográfico.

22. SIDA y TUBERCULOSIS
Existen algunos conceptos que se deben tener en cuenta
ante un paciente de SIDA con TBC
La PPD en estos pacientes se deben considerar positiva a
partir de los 5 mm de induración.
La localización de los infiltrados tuberculosos son es
atípica.
El porcentaje de localizaciones extrapulmonares es
mayor, oscilando entre el 30 y el 70%, y coexisten con
lesiones pulmonares hasta en un 30%.
El porcentaje de enfermedad pleural es mayor que en el
resto, llegando hasta el 29%.
El porcentajes de multirresistencia se ve aumentado en
los pacientes HIV que desarrollan TBC

23. Breves nociones de Tratamiento
El esquema actual de tratamiento de la TBC
pleuropulmonar tiene una duración de seis meses e
incorpora cuatro drogas: Isoniazida (I), Rifampicina
(R), Etambutol (E) y Pirazinamida (P) (drogas de 1ª
línea), existiendo drogas de 2ª línea como las
fluoroquinolonas, la kanamicina, amikacina y otras.
Durante los dos primeros meses se administran las 4
drogas y los cuatro siguientes sólo 2, la I y la R
Pueden existir resistencia a estas drogas, se entiende por
Multiresistencia (MDR-TP) cuando el bacillo es
resistente a I y R; hablamos de TBC extensivamente
resistente (XDR-TB) a la resistencia a I y R, a
fluorquinolonas y resistente al menos a uno de segunda
línea inyectable.

24. En un paciente no HIV, la PPD se considera positiva si:
1. La induración tiene más de 10 mm
2. Si el eritema tiene más de 10 mm
3. Si el eritema tiene más de 5 mm
4. Si la induración tiene más de 5 mm
CUESTIONARIO
• ¿Qué porcentaje de Pacientes con Pleuresía
Tuberculosa desarrollan lesiones parenquimatosas
pulmonares?
1. 25%
2. 50%
3. 100%
4. No desarrollan
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