Tuberculosis pulmonar

Tuberculosis pulmonar
Hospital Regional de Occidente, Santa Rosa de Copan
Medicina Interna,
MI Edgar Osmani Castillo

Definición
 Enfermedad infecciosa , causada por el
Mycobacterium tuberculosis(Bacilo de Koch).
 Enfermedad causada por Mycobacterium
tuberculosis, que suele afectar pulmones y
hasta en un 33% otros organos.
Normas control de TB secretaria de salud 2003/Harrison medicina 17 edición

Agente causal
 Mycobacterium tuberculosis es bacteria
aerobia fina, no esporógena, cilindrica que
mide de 0.5 a 3 µm.
 Suele no captar colorantes de gram(neutra) ,
sin embargo una vez teñidos, no cambian de
color por alcohol ni ácidos. Lo que caracteriza
a los BAAR.
Harrison medicina 17 edición

Agente causal
Harrison medicina 17 edición/google imagenes

Agente causal
 En la pared celular de la micobacterias, los
lípidos(ej. Micólicos) estan unidas a
arabinogalactanos y peptidoglucanos,esta
estructura es causa de:
 Escasísima permeabilidad de la membrana y
de
 Ineficacia que muestran la mayoría de los
antibióticos.

Pared celular de micobacterium

Epidemiologia - Distribución

Epidemiologia
 En el año 2005 se reportaron a OMS mas de
cinco millones de nuevos casos de TB.
 90% reportados de países pobres.
 Casos reportados constituyen solo el 60% de
la totalidad.

Epidemiologia
 OMS calcula que en el 2005 ocurrieron 8.8
millones de nuevos casos en todo el mundo.
 95% ocurrieron en países pobres.
 America latina (400,000 casos)
 Asia 4.9 millones
 Africa 2.6 millones

Epidemiologia - Fallecimientos

Epidemiologia
 Se calcula que en el 2005 ocurrieron 1.6
millones de muertes por TB.
 95% ocurrieron en países pobres.
 De los años 1980 – 1990 incremento en países
ricos.

Infección
 La TB se transmite de una persona enferma
que tose a una persona sana.
 Con la tos salen núcleos de gotas infectadas.
 Al tener tos con expectoración, los bacilos
salen con el esputo y son visibles al realizar la
baciloscopía.
Normas control de TB secretaria de salud 2003

Infección
 Se transmite de un px con TB pulmonar
contagios a través de tos, estornudo y la
fonación.
 Micro gotas < (5 a 10 µm) permanecen
suspendidas durante horas.
 Se ha demostrado que px: con baciloscopia +,
Tb cavitaria, endobronquial ó laringea >
contagiosa.

Infección
 El hacinamiento en espacios mal ventilados es
uno de los factores mas importantes, porque
intensifica el contacto con el enfermo.

De la infección a la enfermedad
 Depende factores endógenos.
Predisposición natural a la enfermedad.
Estado de la inmunidad celular.

 TB primaria:
 TB secundaria:

 TB primaria:
Aparece poco después de la infección, común
en niños y en individuos inmunosupresos.
Puede ser grave y diseminada.
La mayoría de individuos infectados
desarrollan la enfermedad el 1ro o 2do año
post infección.

 TB secundaria:
El bacilo inactivado permanece por años hasta
reactivarse.
Produce cavidades + frecuentemente > infección.
Se calcula que un 10% de personas infectadas,
desarrollaran la enfermedad.
El riesgo es mas elevado en px con VIH.

Evolución natural de la enfermedad
 Estudios demuestran que TB no tratada
puede ser fatal.
 33% fallecían al primer año del diagnostico.
 Quimioterapia eficaz, oportuna y adecuada
tiene gran probabilidad de curar.

Patogenia e inmunidad
Infección e invasión de macrófagos
Comienza con el ingreso de los bacilos a la vía aérea, menos
de 10% llegan a los alveolos.
Macrófagos no activados los fagocitan  activacion del
complemento (c3 y c3b) formacion de un fagosoma 
liarabinomanano(pared bacteriana)  inhibe el incremento
de Ca intracelular.
b. sobrevivir b. Morir

Virulencia
Se conocen varios genes:
El gen KatG codifica catalasa protectora ante la
oxidación.
rpoV codifica transcripción de varios genes.
Erp necesaria para la multiplicación.

Respuesta del hospedador
Primera etapa fagosoma – lisosoma.
Respuesta de activación de macrofagos capaz de
destruir y digerir bacilos.
Respuesta con lesión a los tejidos Destruye
macrófagos inactivados.

Formación de granulomas:
Es la acumulación de macrófagos activados y
linfocitos en el sitio de la lesión primaria.
Produce necrosis solida en el centro baja
tension de oxigeno inhibe el crecimiento
del bacilo.

Participación de linfocitos T:
Defectos cualitativos y cuantitativos de T
cd4incapacidad para contener proliferacion de los
bacilos.
se pueden diferenciar TH1(INF-δ activador de
macrófagos y monocitos) TH2(IL-4,5,10, 13)

Manifestaciones clínicas
 La TB suele dividirse en pulmonar, extra
pulmonar o ambas.
 Antes del VIH 80% de los casos eran
pulmonares.
 Primaria y Secundaria

En las primeras fases de la enfermedad:
Fiebre
Perdida de peso
Sudoración nocturna
Debilidad
Malestar general

En las primeras fases de la enfermedad:
Y Finalmente aparece la tos al inicio puede ser seca, luego se
torna purulenta y hasta con estrías de sangre.
Estertores inspiratorios, Roncus.
Anemia y leucocitosis.
Palidez e hipocratismo dactilar.

Primaria:
Zonas media e inferior distribución de aire
inspirado.
Inmunodeprimidos se agrava y produce
manifestaciones clínicas rápidamente.
Derrame pleural
Cavitaciones

Secundaria:
Reactivación endógena de infección latente.
Suele localizarse en zonas apicales y posteriores de los lóbulos
superiores.
Puede ir de pequeño infiltrado a cavitación extensa.
Debido a confluencia de varias lesiones se puede afectar un
segmento o un lóbulo  neumonia.

Secundaria:
Las lesiones pueden volverse fibrosas  calcificarse.
Y en otras zonas persisten las cavitaciones.
Los individuos que padecen estas formas crónicas siguen
expulsando bacilos al exterior.

Secundaria:

TB extrapulmonar
 En orden de frecuencia:
Ganglios linfáticos
Pleura
Aparato genitourinario
Huesos y articulaciones
Meninges
Peritoneo y pericardio

TB extrapulmonar
Ganglios linfáticos:
 Es la forma extra pulmonar mas común y
frecuente en px con VIH.
 Escrófula: hinchazón indolora de ganglios
cervicales y supraclaviculares.
 Al inicio los ganglios son pequeños  agrandan
forman fistulas drenan material caseoso.

TB extrapulmonar
TB Pleural:
 Es común en TB primaria, y puede ser causada por
diseminación por contigüidad.
 El derrame pleural puede ser pequeño o ser lo
suficientemente grande para producir: Fiebre, dolor pleurítico
y disnea.

TB extrapulmonar
TB Pleural:
 Características del liquido:
Color pajizo y en ocasiones hemorrágico.
Exudado con [] de proteínas > 50%.
Con [] de glucosa nl o baja.
Las [] de ADA son útiles para el Dx.

TB extrapulmonar
 TB genitourinaria
Polaquiuria, disuria, nicturia, dolor abdominal o en
flancos.
Piuria y hematuria piuria + cultivos (-) hacen
pensar en TB.
Deformidades, obstrucciones, calcificaciones.

TB extrapulmonar
 TB osteoarticular
Reactivación de focos hematógenos o
procedencia de ganglios para vertebrales
próximos.
Las mas afectadas:
▪ Columna vertebral 40% (enfermedad de pott)(inf
torácicas y sup lumbar)
▪ Cadera 13% (cabeza del fémur dolor)
▪ Rodillas 10% (dolor e hinchazón)

TB extrapulmonar
 Meningitis tuberculosa
Frecuente en niños y px con VIH.
A menudo se manifiesta con cefalea leve, cambios
ligeros del estado mental, febrículas, anorexia y
malestar general.
Si no se reconoce Cefalea intensa, confusión,
letargo, rigidez de cuello.

TB extrapulmonar
 Meningitis tuberculosa
Dx se hace con PL
Leucocitos elevados hasta 1000
Predominio de linfocitos.
Proteinas de 1 a 8 g/L
Concentraciones bajas de glucosa
Si no se establece el dx de meningitis Tb es letal.

Diagnostico
 Se sospechara de TB pulmonar cuando
Tos con expectoración por mas de 15 días.
Hiperoxia
Perdida de peso
Fiebre
Dolor torácico
Sudoración nocturna
Disnea
Normas para el control de Tuberculosis 2003

Diagnostico
 Se sospechara de TB extra pulmonar cuando
Derrame pleural con dolor torácico y disnea
Adenopatía cervical
Signos meníngeos
Dolor en grandes articulaciones
Otros síntomas según órgano afectado

Diagnostico
 En dichos casos  toma de muestra
1ra: Al momento de la consulta y entregarle un vasito para la segunda
muestra.
2da: Al levantarse por la mañana el siguiente día en ayunas.
3ra: Al momento de entregar la segunda muestra.

Diagnostico
 Baciloscopia: es la forma mas rapida y segura como
elemento de busqueda de casos y para dx.
 Cultivo: Es muy útil cuando los bacilos son escasos y no se
logran observar en baciloscopía.

Diagnostico
 Indicaciones de cultivo:
 Sospecha de TB extra pulmonar
 Dos series de baciloscopía neg, y rx de tórax anormal.
 Fracaso del tx.
 Determinación de resistencia en estudios representativos.
 Px VIH +, sintomáticos respiratorios.

Diagnostico
 Radiografia de torax: Método dx secundario sensible
pero poco específico.
 PPD: Solución de antígenos que se aplica de manera
intradérmica, produce reacción cutánea.

Diagnostico
 El dx de TB pulmonar se realiza con dos baciloscopías +
 El dx de TB extra pulmonar signos y sintomas + gabinete

Entidades de TB
Curado
Tratamiento
terminado o
completo sin
control
baciloscópico
Abandono de
tratamiento
Muerte
Transferido/traslad
o a
Fracaso

Abandono del tratamiento
Abandono del tx por 30 o mas días
consecutivos.
 Baciloscopía Neg: continuar con esquema anterior hasta
completarlo.
 Baciloscopía Pos: ha recibido tx < 1 mes  reinicia esquema
anterior.
 Baciloscopía Pos: Y ha recibido > 30 dosis muestra para
cultivo y drogo sensibilidad. Re tratamiento estándar.

Fracaso del tratamiento
Paciente baciloscopía (+) al 5to mes de
tratamiento.
 Se refiere al Instituto Cardiopulmonar del
tórax.

Medicamentos
Isoniacida(H)
Rifampicina(R)
Pirazinamida(Z)
Estreptomocina(S)
Etambutol(E)

Isoniacida
 La mas potente y mas barata
 Mecanismo de acción múltiple
 Se activa por acetilación del higado
 Toxicidad mínima(Hepatitis)
 Inhibición de la síntesis de ácido micólico y
ruptura de la pared celular.
 Excreción renal

Rifampicina
 Amplio espectro
 Inhibe polimerasa ARN, bloquea la
transcripción
 Es la mejor droga estirilizante
 Principal toxicidad: hepatitis
 Alto costo
 Eliminación biliar/intestinal
 Coloración de la orina

Pirazinamida
 Acción estirilizante
 Hepatotóxico, artralgias, gota
 Reduce el ph impide el crecimiento del
bacilo

Etambutol
 Inhibe la síntesis de arabinogalactan
 BacteriostáticoInhibe multiplicación celular
 Previene resistencia
 Bien tolerado
 Toxicidad ocular

Estreptomicina
 Bactericida  se une a la 30s
 Interfiere con síntesis proteica
 Ototóxico
 Hipersensibilidad frecuente
 Inyectable

Tratamiento basico primario
pacientes nuevos pulmonares y extra pulmonares
FASE INTENSIVA: 60 DOSIS DURACION: 2 MESES= 10 SEMANAS
Medicamento Dosis
Diaria
Presentación No. De unidades Tipo de
Administración
Cantidad por
pacientes
Isoniacida
+
Rifampicina
+
Pirazinamida
H: 300 mg
R: 600 mg
Z: 1.6 gr.
Grageas
H: 075 mg
R: 150 mg
Z: 400 mg
4 Oral/diario 240
Etambutol E: 1.2 gr.
Tabletas
E: 400 mg 3 Oral/diario 180
FASE DE SOSTEN: 54 DOSIS, DURACION 4 MESES = 18 SEMANAS
(3 VECES POR SEMANA LUNES, MIERCOLES Y VIERNES)
Medicamento Dosis
Diaria
Administración
Cantidad por
pacientes
Isoniacida
+
Rifampicina
H: 800 mg
R: 600 mg
capsula
H: 200 mg
R: 150 mg
4 Oral 3 veces por
semana
216
TOTAL DOSIS: 114 DURACION: 6 MESES = 28 SEMANAS

Tratamiento basico secundario reforzado y
prolongado
pacientes antes tratados (recaidas, 2 y mas abandonos)
I ETAPA INTENSIVA DIARIA: 48 DOSIS DURACION: 2 MESES= 8 SEMANAS
(LUNES - SABADO)
Medicamento Dosis
Diaria
Administración
Cantidad por
pacientes
Isoniacida +
Rifampicina +
Pirazinamida
H: 300 mg
R: 600 mg
Z: 1.6 gr.
Grageas
H: 075 mg
R: 150 mg
Z: 400 mg
4 Oral/diario 192
Etambutol
* Estreptomicina
E: 1.2 gr.
S: 1 gr.
Tabletas
E: 400 mg
Fco: 1 gr.
3
1
Oral/diario
IM/diario
144
48
II ETAPA INTENSIVA DIARIA: 30 DOSIS DURACION: 1 MESES= 5 SEMANAS
(LUNES - SABADO)
Medicamento Dosis
Diaria
Administración
Cantidad por
pacientes
Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
H: 300 mg
R: 600 mg
Z: 1.6 gr.
E: 1.2 gr.
Grageas
H: 075 mg
R: 150 mg
Z: 400 mg
Tab 400 mg
4
3
Oral/diario
Oral/diario
120
90
SEGUNDA FASE INTERMITENTE DIARIA: 66 DOSIS, DURACION 5 MESES = 22 SEMANAS
(3 VECES POR SEMANA LUNES, MIERCOLES Y VIERNES)
Medicamento Dosis
Diaria
Administración
Cantidad por
pacientes
Isoniacida
+
Rifampicina
Etambutol
H: 800 mg
R: 600 mg
E: 2.0 gr.
capsula
H: 200 mg
R: 150 mg
Tab. 400 mg
4
5
Oral 3 veces por
semana
Oral 3 veces por
semana
264
330
TOTAL DOSIS: 48-30-66 DURACION: 8 MESES = 35 SEMANAS

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