3. Síntomas
Síntomas
Alteraciones de la función
mecánica del pulmón.
Dificultad respiratoria
Intensidad máx. 24-48
horas
Mejoría al 3er día
Cianosis secundaria
Anomalías del intercambio
gaseoso.
4. Epidemiología
•
•
•
•
La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional.
< 32 semanas
50% entre 26 y 28 semanas.
Incidencia mayor:
Varones.
Nacidos por cesárea.
Segundos gemelos.
• En niños de mayor edad:
Hijos de madres diabéticas con mal control metabólico.
Los que han sufrido asfixia perinatal.
6. Surfactante
Secreción y reciclaje.
Proteínas asociadas al
surfactante
SP-A
Estabilidad de la mielina tubular
Defensa del huésped
Acción superficial de los fosfolípidos
SP-B
Déficit causa dificultad respiratoria en RNT
SP-C
Reciclado de fosfolípidos
SPD
Facilita la distribución de surfactante.
7. Fisiopatología
• SDR es un déficit transitorio de surfactante.
• Perdida de función tensoactiva produce el
colapso alveolar, con perdida de la CRF, que
dificulta la ventilación y altera la relación
ventilación perfusión, por aparición de
atelectasia.
• El pulmón se hace mas rígido y tiende fácilmente
al colapso.
• Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a
las alteraciones de la ventilación – perfusión y se
retiene CO2 por hipoventilación alveolar.
8. Fisiopatología
• En el pulmón se produce microatelectasias difusas, edema,
congestión vascular y lesión del
epitelio respiratorio, mas evidente en
los bronquiolos terminales.
• El edema alveolar es rico en
proteínas, inactiva el surfactante
precisando elevadas presiones para la
apertura de los alveolos colapsados.
• El tratamiento con surfactante
exógeno disminuye la tensión
superficial
9. Clínica
• Es recortado por la aplicación de
surfactante y soporte respiratorio.
• Los síntomas se presentan al nacer o
dentro de las primera horas, empeorando
progresivamente, apareciendo dificultad
respiratoria moderada o intensa con
polipnea, tiraje costal y
xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en
aire ambiente.
• El tratamiento con surfactante exógeno ha
modificado la evolución de la
enfermedad, disminuyendo los síntomas
clínicos, la duración de la asistencia
respiratoria y las tasas de mortalidad.
10. Diagnóstico
•
•
•
•
•
Se basa en antecedentes
Datos clínicos
Aspecto radiográfico de los pulmones.
Disminución del volumen pulmonar.
Se debe realizar un monitoreo frecuente:
Temperatura cutánea
FC y FR
Putas de apnea
SaO2
Gases arteriales
11. Prevención
• Evitar el parto pretérmino
• Administración de corticoides prenatales.
• Aplicación a la madre disminuye
Incidencia de SDR
Mortalidad
Tasa de hemorragia intraventricular
(HIV)
• Este tratamiento produce:
Aumento de síntesis de DPPC
Remodelación y maduración de la
estructura elástica pulmonar.
12. Prevención
• Aplicación precoz de CPAP puede evitar
la inactivación del surfactante incluso
cuando hay cierta deficiencia, como
ocurre en los menos
inmaduros, favoreciendo el
mantenimiento de un volumen alveolar
adecuado y evitando su colapso.
13. Tratamiento
• Administración traqueal de surfactante
exógeno es el tratamiento mejor evaluado
en el cuidado de SDR:
Produce una mejoría de la
oxigenación y de la función pulmonar
Aumenta la supervivencia y la calidad
de vida, dado que no se incrementan
las alteraciones neurológicas a largo
plazo.
• El surfactante mas utilizado es el natural.
• La utilización de CPAP precoz puede
disminuir las necesidades de ventilación
mecánica.
14. Oxigenoterapia
• Debe incrementarse la FiO2 para mantener
la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras
elevadas para disminuir el riesgo de lesión
pulmonar y retinopatía de la prematuridad.
• Puede aplicarse diversos dispositivos:
Carpa
Mascarilla
Piezas nasales
Debe estar previamente humedecido y
calentado
15. Asistencia
respiratoria
• La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso pulmonar, para evitar
el colapso pulmonar:
Favorece la síntesis de surfactante y puede modificar el curso del SDR.
• Los ventiladores mas empleados con los de flujo continuo, ciclados por tiempo y con
limite de presión.