DISPLASIA BRONCOPULMONAR, DEFINICION, CLASIFICACION, TRATAMIENTO, PRONOSTICO

1. D I S P L A S I A
B R O N C O P U L M O N A R
N O M B R E : T O M A S E D U A R D O B O L A Ñ O S J I M É N E Z
C A R N E T : 2 0 1 2 1 9 8 7 5
E L E C T I V O N E U M O L O G Í A P E D I Á T R I C A
I N S T I T U T O G U A T E M A L T E C O D E S E G U R I D A D S O C I A L
F E C H A : J U L I O 2 0 1 8

2. DEFINICIÓN

3. Descrita por Northway en 1967
• Secuela final distres respiratorio RN tratado con ventilación
mecánica
• Descripcion RN 34 sem y peso 2,200 grs mortalidad 67%
• Consecuencias de inmadurez pulmonar era mas evidente uso altas
concentración O2 y presiones elevadas en los respiradores; uso
esteroides antenatales y surfactante exógeno posnatal no era
posible

4. MODELOS EXPERIMENTALES
Condiciones
• Concentraciones elevadas de O2
• Presiones altas de respirador
• Ausencia tratamiento
Condiciones
• Esteroides antenatales
• Surfactante postnatal
• Concentraciones O2 baja
• Ventilación mecánica poca agresiva
*alteración alveolo capilar
*interrupción crecimiento pulmonar distal

5. CAMBIOS DEFINICIÓN DBP
• 1975, Kraus introdujeron término
insuficiencia respiratoria crónica de la
prematuridad; pacientes, teniendo un
distrés respiratorio, síntomas persistían
>2-4 semanas y finalmente se
recuperaban.
• Años setenta, tomar antecedente
enfermedad aguda al nacer, con necesidad
VM durante primeros días y necesidad
O2 al mes de vida posnatal, junto con
cambios Rx indicativos de esta
enfermedad en este momento

6. • 1978 Instituto Nacional de la Salud
Norteamericano NIH, etiología
multifactorial
• 1988, Shennan sugirieron necesidad de
oxígeno a las 36 semanas de edad
posmenstrual definía mejor clínicamente la
DBP, mejor predictor oxigeno al mes de vida
• Consenso del NIH sobre el uso de
esteroides prenatales en 1994 reducción
gravedad cuadros distres respiratorio
prematuros+ surfactactante (manejo menos
agresivo)
• 1999 como la nueva DBP
• 2000 reservar término DBP para esta
condición clínica y evitar uso enfermedad
pulmonar crónica, refleja otras múltiples
causas de enfermedad que pueden ocurrir
en la infancia.

7. DEFINICION
•Enfermedad pulmonar crónica
•Factores prenatales y posnatales inciden pulmón
inmaduro modificando su desarrollo
•Paciente que precisa oxigeno suplementario > 21%
durante 28 días o mas

8. ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
DE LA PREMATURIDAD
• Clínica
• Afectación radiológica
• VM hasta antes de los 28 días independencia uso posterioridad
• Cuya evolución similar a los que llevan oxigeno 28 dias

10. EPIDEMIOLOGIA
Instituto Nacional de Perinatología (InPer) 1995-
1997 incidencia niños “ Mexico”
• < 1,500 g al nacer fue 11.9%
• <1,000 g de 28%,
En tanto que en los EUA se reporta una incidencia
varía 20-40% en los neonatos
• Edad gestacional:
95% casos <34 sem (75% <32 sem)
5% cercanos termino
• Peso al nacer
60-75% <1000 grs
5% >1500 grs

11. ETIOLOGÍA

12. Multifactorial
Predominan:
• Bajo peso al nacer
• Prematurez
Otros:
• Masculino
• Color piel
• Predisposición genética
• RCIU
• Introducción temprana de
lipidos

14. FISIOPATOLOGÍA

16. FACTORES CONTRIBUYENTES

17. CAMBIOS VÍA AÉREA
• Infiltrado de células inflamatorias
• Engrosamiento y edema de mucosa
• Zonas focales o difusas de necrosis pueden
extender submucosa
• Cels gobleth hiperplasia ↑ producción moco
• Tejidos agranulacion cels dañadas por TOT y
repetidas aspiraciones
• Cels. Mucosa regenerarze o reemplazarse por
epitelio metaplasia escamosa
Revestimientos epiteliales de mucosas de las vías
respiratorias y el aparato digestivo.
El moco producido tienenuna función importante de
mantener húmeda y evitar la desecación del epitelio,
en particular en las vías aéreas.
*traquea, bronquios, bronquiolos

18. Bronquiolos terminales y conductos alveolares produce bronquiolitis necrotizante por
obstrucción por detritus cels, cels inflamatorias y exudado proteínas
Activación proliferación fibroblastos
Fibrosis peribronquial, bronquiolitis
obliterante proliferativa
Hipertrofia musculo liso
Estenosis, obstrucciónVA

19. CAMBIOS ALVEOLO
Hallazgos precoces edema intersticial, alveolar
Rompe arquitectura alveolar, alternan atelectasia, hiperinsuflacion y enfisema
Aparecen áreas atelectasias. Inflamación, exudado proliferación fibroblastos
Destrucción alveolar hipoplasia y ↓ intercambio gaseoso
Extensión fibrosis intersticial y alveolar
Hipertrofia muscular, hipertensión pulmonar

20. EFECTOS DE LOS CAMBIOS
ESTRUCTURALES FUNCIÓN
PULMONAR
Órganos + afectados pulmones y el corazón
Efectos fisiopatológicos:
• ↑ resistencia VA
• ↓ conductancia
• ↓ compliance
• ↑ vol corriente, vol min
Enfermedad progresa
• ↑ CRF
• Hiperinflación pulmonar
• Alteración ventilación/perfusión (VQ)
Desequilibrio VQ
↑ espacio alveolar muerto
↑ gradiente alveolo arterial DCO
HIPERCAPNIA
HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
POR HIPOVENTILACION
ALTERACIONVQ

21. CASOS MAS GRAVESY PROLONGADOS
A nivel cardiovascular :
• proliferación de células endoteliales
A nivel pulmonar:
• Desarrollo anormal vasculatura pulmonar
• Hipertrofia células musculo liso
• Obliteración vascular
HIPERTENSION PULMONAR
COR PULMONALE
FALLA CARDICA
MUERTE

22. PREVENCIÓN

23. PARTO PREMATURO
• DBP ligada prematuridad
• Prevención reducir la tasa prematuridad
• Mejoría asistencia perinatal (nuevas poblaciones riesgo, nuevas
técnicas reproducción asistida)
• Tocoliticos (detener días o semans la amenaza parto pretermino,
tiempo maduración pulmonar Eje: Ritodrine, nifedipina menor
grado indometacina)

24. INFECCIÓN PERINATAL
• Relación etiopatogenico EPCP asocia ↑ citosinas liquido amniótico,
corioamnionitis, colonización ureaplasma urealyticum presenciaVA
IL, neutrófilos, leucotrienos
• Infeccion perinatal afecta desarrollo pulmonar fetal
• Gram negativos relacionados > riesgo DBP
• Tratamiento antibióticos no logran erradicar colonizacion

25. CORTICOIDES PRENATALES
• Estimulación maduración pulmonar por corticoides prenatales ↓
incidencia y severidad EMH en función EG
• 2 dosis dec12 mg betametasona IM c/24 hrs o c/12 en caso
previsión parto antes 24 hrs
• Contribuido disminución morbimortalidad en pretermino,
disminución DBP severas (no asi en relación leves-moderadas)

26. REANIMACIÓN SALA PARTOS
Pulmón inmaduro pretermino en el nacimiento expuesto a factores para EPCP
• Exposición a oxigeno
• Ventilación mecánica
Se recomienda nacimiento RN ofrezca fase estabilización lo mas fisiológica posible
evitando
• Maniobras agresivas : intubación electiva, ventilación picos presión alto, uso no
controlado O2
Estrategia aplicación en sala de partos CPAPn:
• Mejora oxigenación
• Aumentando la capacidad funcional residual (FRC)
• Disminuye necesidad posteriorVM

27. CORTICOIDES POSNATALES
PRECOCES
• Primeros 3 días de vida
• Beneficios preterminos menores poteneciales riesgos (sangrado,
perforación intestinal, hiperglucemia, hipertensión, sepsis, desarrollo
neurológico adverso)
• No se recomienda

28. SURFACTANTE OXIGENO
• Mejoría función pulmonar y disminución morbimortalidad neonatal (menor
requerimiento O2, menor duración VM, menor incidencia neumotórax y
enfisema intersticial)
• Terapia de rescate no hay asociación en disminución significativa de DBP
(rescate: pct EMH establecida, necesidadVM y fracción inspiratoria de O2 FiO2
>0.4)
• Profilactico mas precoz disminución tasa DBP, además menor incidencia
escapes aéreos, mortalidad y hemorragia intraventricular (profiláctico: pct
precisa intubación al nacimiento por fracaso de adaptación respiratoria)
*surfactantes origen natural > efecto sinteticos

29. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
• Patologia frecuente pretermino extremedamente bajo peso al
nacer 50%
• DAP aumente riesgo DBP 72%
• Utilizacion indometacina profiláctica primeras 24 hrs reducir
incidencia DAP pero no DBP
• Ibuprofeno cierre DAP menor efecto circulación renal y
mesenterica

30. FLUIDOS
• Exceso fluidos IV pretermino primeros días llevar edema pulmonar
y complicar (EMH o DAP)
• Deterioro función pulmonar aumento requerimientos ventilatoriso
• Restricion de liquidos primeras semanas asocia menor incidencia
DBP a los 28 días
• Costarion restricción sodio 3-5 primeros días reduce tasa DBP
*Aplicar regímenes restricción liquidos y sodio pcts riesgo elevado
DBP

31. VENTILACIÓN MECÁNICA
• Nuevos sistemas CPAPn evitar ventilación mecánica (evitar parámetros altos)
Ventilación sincronizada utilizando
• Volúmenes corrientes bajos (40ml/kg)
• Frecuencias elevadas (70)
*conseguir vol. min adecuado con menor presión pico permitiendo moderada hipercapnia y
evitando hipocapnia
*intenta optimizar presión mediaVA (MAP) evitando sobredistension y atelectasia, ajuste MAP y
FiO2 mantener adecuada oxigenación
VAFO tratamiento rescate utilizada entrada disminuir incidencia DBP
Otros estudio: vol garantizado, presión soporte, ventilación proporcional, ventilación liquida
*destete tempranoVM a CPAPn

32. ACTUACIONES PARA PREVENCIÓN DE LA
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
• Evitar/retrasar parto pretermino
• Control infección perinatal
• Maduración pulmonar intrauterina con corticoides
• Adecuada reanimación del prematuro en sala de partos
• Utilización profiláctica y precoz del surfactante exógeno
• Evitar el ductus arterioso persistente
• Restricción de líquidos y sodio en primeros días de vida
• Utilización precoz de CPAPn
• Optimización deVM convencional VAFO

33. CLASIFICACIÓN

34. • Neonatos <32 semanas EG al
nacer, dx se hace cuando aún
presentan la necesidad de
suplemento de O2 ,o sea a las 36
semanas de edad de la gestación.
• >32 semanas al nacer, con
dependencia de oxígeno por más
de 28 días, se ajusta el tiempo de
evaluación a 56 días de edad
postnatal
La DBP puede ser
• Leve
• Moderada
• Grave
Clasificada de acuerdo
• Edad gestacional al nacer
• Edad postnatal
• Necesidad de suplemento O2 o presión +

36. DIAGNOSTICO

37. CLÍNICO
A) Datos generales: Taquipnea, taquicardia
B) Respiratorio.
Signos clínicos iniciales son los que habitualmente están presentes en
neonatos con dificultad respiratoria:
• aleteo nasal
• disociación toracoabdominal
• retracción xifoidea y tirajes intercostales, intensidad variable.
Posteriormente ↑ tirajes y comienzan escucharse estertores, con broncoespasmo en los casos +
severos.
Los hallazgos a la exploración son variables, dependiendo gravedad de y de la presencia de
atelectasias o infección pulmonar.

38. D) Abdominal.
• Distensión abdominal
• Disminución de la peristalsis
secundario a íleo por hipoxia.
• Hepatomegalia debida a
insuficiencia cardiaca derecha o
desplazamiento del hígado hacia
abajo por hiperinsuflación
pulmonar
B)Cardiovascular.
Casos + graves podemos
encontrar
• FHP (forward head posture)
con crisis de cianosis
• Cor pulmonale secundario,
manifestado edema pulmonar
intermitente e ICD

39. E) Neurológico.
• Agitación e irritabilidad.
• Signos neurológicos:
Alteración del estado de alerta
• Obnubilación secundaria a
HIV hipoxia crónica o bien a
trastornos metabólicos como
la hiponatremia.
F) Nutricional
• Dificultades en la nutrición
• Pobre ganancia de peso
• Detención del crecimiento en
talla y del perímetro cefálico
• Desnutrición crónica.

41. RADIOGRAFÍA
Radiográficamente Northway describió cuatro etapas de la DBP:
• I-síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
• II- infiltrado difuso
• III-patrón intersticial
• IV atrapamiento de aire, hiperlucidez local alternada con opacidad difusa
*estas etapas corresponden con la progresión natural desde el SDR hasta el patrón patológico
con metaplasia, atelectasias e hipertrofia muscular peribronquial y perivascular

42. ESTADIOS DE LA DISPLASIA BRONCOPULMONAR/EPCP “Tratado Neumología Infantil”
ESTADIO HISTOLOGIA RADIOLOGIA CLINICA
I (2-3 DIAS ) EMH
EDEMA
EMH EMH
II (4-10 DIAS) Necrosis mucosa bronquial
Detritus células
Atelectasia
Opacificacion
Broncograma aéreo
Enfisema Intersticial
↑ necesidad O2 y ventilatorias
Dificultad extubacion
III (11-30 DIAS) Metaplasia bronquial
Atelectasia/enfisema
Edema intesticial
Quistes perihiliares
Atelectasia/enfisema
Dificultad extubacion
Retencion O2
Broncoespasmos
IV (>30 DIAS) Fibrosis
Destruccion alveolar y
bronquial
Refuerzo intersticial
Atelectasia/enfisema
Atrapamiento aereo
Torax en tonel
Taquipnea
Espiracion alargada
EPCP Obliteracion arteriolas y
capilares
Hipertrofia musculo liso
bronquial
Metaplasia escamosa
Disnea y sibilantes
Desmedro

44. Fig. 9: Displasia
broncopulmonar en fase inicial,
patrón pulmonar reticular.
References: Servicio de
Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de
Asturias - Oviedo/ES

45. • Fig. 10: Displasia
broncopulmonar. Fig a,
patrón reticular inicial.
Figs b,c y d, radiografía de
tórax y reconstrucciones
de mínima intensidad de
TC en las que se observa
la evolución de la
enfermedad con
aparición de múltiples
cavidades aéreas.
References: Servicio de
Radiodiagnóstico,
Hospital Universitario
Central de Asturias -
Oviedo/ES

46. Fig. 4: Enfisema intesticial en
paciente con enfermedad por
déficit de surfactante.
Radiolucencias lineales y
redondeadas en el pulmón
derecho que se irradian desde el
hilio. Atelectasia del pulmón
izquierdo. References: Servicio de
Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias
- Oviedo/ES

48. TRATAMIENTO

49. Etapa 1: prevención de la BPD Etapa 2: tratamiento de la DBP
en evolución
Etapa 3: tratamiento de la DBP
establecida
— Perinatal: antes del nacimiento y
hasta los cuatro días de edad.
— Postnatal temprano: hasta los
siete días de edad.
— De los siete a los 14 días — Iniciando a los 28 ± 7 días.
En la etapa 1, en la cual empieza el
daño inflamatorio, las terapias se
enfocan en corticosteroides
antenatales y postnatales,
antioxidantes y otras estrategias
antiinflamatorias
En la segunda etapa, el objetivo es
abortar el desarrollo de la DBP que esta
en curso. Para ello se intenta limitar la
inflamación y la acumulación de líquido
intersticial mediante corticoesteroides
inhalados, otros agentes antiinflamatorios
y diuréticos.
En la etapa 3, la BDP ya esta establecida
y predominan la hiperreactividad
bronquial, la retención de líquido
pulmonar y el defecto en la oxigenación.
Suelen usarse corticoesteroides
inhalados y sistémicos así como
agonistas beta-adrenérgicos.

50. Diuréticos
Son útiles en la sobrecarga hídrica, el edema, la insuficiencia cardiaca; disminuyen la resistencia vascular
pulmonar, mejoran la función pulmonar (reducen las necesidades de oxígeno y ventilación) y facilitan el
destete.
Broncodilatadores
Disminuyen la resistencia de las vías aéreas, principalmente en neonatos de término y ventilados de más
de un mes de edad. Aumenta la frecuencia respiratoria, el volumen tidal, la compliance y la contractilidad
del diafragma y ayuda a una extubación más temprana. Se recomiendan en episodios obstructivos agudos
o con resistencia aumentada crónica, relacionados con un tono aumentado de las vías aéreas o
broncoespasmo
Esteroides
La dexametasona se empleó profilácticamente y como tratamiento, pero produceretardo del
neurodesarrollo y daño cerebral, por lo que actualmente se recomienda sólo en pacientes muy graves y
para ayudar a la extubación. Dosis de 0,25 mg/día durante 5-7 días. Es un Inhibidor alpha-1- proteinasa,
reduce la lesión pulmonar producida por la activación de los neutrófilos pulmonares
Tratamiento del dolor
y sedación
Sacarosa oral, morfina, fentanil, fenobarbital, benzodiazepinas o hidrato de cloral
Suplemento de
electrolitos
La hiponatremia, hipokalemia e hipocloremia son frecuentes con el tratamiento con diuréticos. Puede
haber alcalosis metabólica e hipercapnia. La hipocloremia puedecontribuir a un pobre crecimiento

52. PROCEDIMIENTOS

53. VENTILACIÓN MECÁNICA
Importante mantener PEP con
parámetros míns
• PaC02 de 50-70 mmHg,
• pH > 7,30
• Pa02 de 55-70mmHg
• SPO2 de 90-95 mmHg.
Empleo baja dosis de óxido nítrico inhalado
(iNO) puede mejorar la oxigenación en
algunos pcts con DBP severa, permitiendo
disminuir la Fi02 y el soporte ventilatorio.
Niveles bajos de Pa02 pueden agravar la
hipertensión pulmonar, provocar un cor
pulmonar e inhibir el crecimiento.

54. ADMINISTRACION LIQUIDOS
Inicialmente se administra la
cantidad necesaria para
tener una diuresis demás
de 1 mL/(kg · h) y una
concentración sérica de Na
de 140-145 mEq/L.
Posteriormente se suministra
de 130 a 150 mL/(kg · d)
para aportar suficientes
calorías.

55. NUTRICIÓN
• La recuperación depende del
crecimiento y desarrollo del tejido
pulmonar y el remodelado del lecho
vascular pulmonar.
• Se requiere aporte 20-40% de calorías
por encima de lo necesitado
normalmente.
*Como el aporte de líquido no debe
>150 ml/Kg/día de peso se deben utilizar
fórmulas de leche hipercalóricas de
24-30 calorías por onza.
• El aporte de proteínas debe ser de 3-
3,5 g/(kg · d) y las grasas de 3 g/(kg · d).
• Se deben aportar vitaminas A y E y
calcio, fósforo, hierro, cobre, zinc y
selenio.
• La vitamina A reduce la pérdida de
cilios, ayuda al aumento de alvéolos y
mejora la curación alveolar

56. COMPLICACIONES

57. Las complicaciones tempranas observadas con más frecuencia son a
• Nivel pulmonar son infección pulmonar y atelectasias, HP con cor pulmonale
secundario
• Obstrucción de la vía aérea superior (en 10 a 20%),
• Sepsis
• Trastornos hidroelectrolíticos (con retención hídrica y alteraciones electrolíticas)
• Problemas de alimentación y nutrición (en 50%), Reflujo gastroesofágico (en 30%)
• Osteopenia y raquitismo
• HIV/hidrocefalia LMPV
• Problemas cardiovasculares,HVD, HTA sistémica
• Disminución de la audición, Retinopatía del prematuro
• Nefrocalcinosis

59. PRONOSTICO

60. • El riesgo de hospitalización por infección porVSR llega hasta el 13% en los menores de 32
SDG y tanto la incidencia como gravedad aumenta conforme sea menor la edad
gestacional.
• La aplicación de anticuerpos monoclonales contra elVSR (palivizumab) 1er año de vida ↓
significativamente el riesgo de hospitalización en los prematuros con DBP.
• En edades posteriores los problemas respiratorios van ↓, pero la incidencia de tos y
sibilancias en niños y adolescentes que tuvieron DBP es mayor que en la población
general
• Primeros 2 años de vida, hasta 50% niños fueron prematuros con DBP se hospitalizan por
problemas respiratorios, comparado con 23% de los prematuros que no la tuvieron.
• DBP factor de riesgo más importante para rehospitalización y > estancia
hospitalaria en dicho periodo de vida. A urgencias ingresan por sibilancias, neumonías e
infecciones por (VSR) en 1er año el 65% y 2do año el 81%.

61. REFERENCIAS

62. 1. Displasia broncopulmonar(Bronchopulmonary dysplasia)Juan José Gasque Góngora, Revista
mexicana de pediatría, 2010
2. Displasia broncopulmonar, Bronchopulmonary displasia, Olimpo MorenoVázquez, Doctor en
Ciencias Médicas. Profesor de Mérito ISCM Habana Hospital Ginecobstétrico «Eusebio
Hernández», Marianao, La Habana
3. Displasia broncopulmonar en el recién nacido pretérmino. Revisión bibliográfica Elías Duck
Hernández,Asociacion medica centro medico ABC, 2012
4. Displasia broncopulmonar, Ranniery Acuña Cordero, MD, CCAP vol 10 no.2 2011
5. Displasia broncopulmonar, Mª Isabel Izquierdo Macián, Facultativo Especialista de Departamento
Pediatría. UCIN. S. Neonatología. H.U. La Fe .Valencia, 2008
6. Protocolo de seguimiento de los pacientes con displasia broncopulmonar (parte 1ª):
generalidades, evaluación previa al alta de la unidad neonataly principales complicaciones grupo
de trabajo de patología respiratoria perinatal de la sociedad española de neumología pediátrica.
Marzo de 2015.
7.Tratado de Neumologia Infantil, N, Cobos Barroso, 2003, ERGON