Epidemiologia, concepto, fisiopatologia, diagnostico, pronostico, tratamiento intra y extrahospitalario.

2. Epidemiología
Afecta al 3-7% de la población adulta.
En niños la prevalencia es algo mas elevada.
Los niños mas predispuestos que las niñas a su desarrollo.
En adultos jóvenes la enfermedad afecta mas a las mujeres.
Ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos.
Factores genéticos y ambientales explican la diferencia de
prevalencia en distintas regiones y comunidades del mundo.
•Esquimales.
•Isla Tristan de Cunha.

3. ASMA
BRONQUIAL
 PREVALENCIA
 Es una enfermedad muy
frecuente
 Distribución mundial
 Ocurre en todas las
edades
 La mitad de los casos es
antes de los 10 años de
edad y otra tercera
parte es antes de los 40
años
 En la infancia es mas
frecuente en varones, y
la frec. por género se
igualan a los 30 años

4. CONCEPTO
• La mayoría de definiciones hasta ahora propuestas
incluyen tres aspectos considerados como los mas
característicos de la enfermedad.
• Obstrucción bronquial reversible
• Hiperreactividad
• Inflamación
Enfermedad inflamatoria cronica de las vías aéreas a la que se
asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos
diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos
ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de
manera espontánea o por la acción terapéutica.

5. Factores Desencadenantes
• Alergia
• Asma profesional
• Ejercicio e hiperventilación
• Infecciones
• Emociones y personalidad
• Fármacos
• Reflujo gastroesofágico
• Menstruación y embarazo

6. ASMA BRONQUIAL
Alergenos
• IgE controlada por linfocitos T y B
• Suele ser estacional y es mas frec. en niños y
adultos jóvenes
• Mecanismos inmunitarios 25 a 35%
• 30 a 50% presentan reacción tardía, que aparece 6
a 10hs. después. Inmunologia Humoral.

7. FÁRMACOS
Rinosinusitis
hiperplásica
Rinitis
vasomotora
persistente
1. ASPIRINA
•Afecta principalmente a
adultos
•Los pacientes con
sensibilidad a la aspirina se
pueden desensibilizar con
la adm. diaria de éste
fármaco
•Cisteinil leucotrieno
ASMA BRONQUIAL

8. ASMA BRONQUIAL
2. Antagonistas beta-adrenérgicos
3. Colorantes como la tartrazina
4. Compuestos sulfurosos
a) metabisulfito potásico
b) bisulfitos potásico y sódico
c) dióxido de azufre
 FÁRMACOS

9. ASMA BRONQUIAL
 Contaminantes ambientales y del aire
a) Ozono
b) Dióxido de nitrógeno
c) Dióxido de azufre
 Factores laborales
a) Compuestos de alto peso molecular
b) Bajo peso molecular
1. Maderas y polvos
vegetales
2. A. farmacéuticos
3. Enzimas biológicas
4. Polvos de
animales, sueros y
secreciones
1. Sales
metálicas
2. Sustancias
Químicas
industriales
y plásticos

10. ASMA BRONQUIAL
Infecciones
• En los niños pequeños
a. virus sincitial respiratorio
b. virus de la parainfluenza
• En niños mayores y adultos
a. rinovirus
b. virus de la gripe

11. ASMA BRONQUIAL
 Ejercicios
• Típicamente los ataques siguen al ejercicio y no ocurren
durante éste
• Las variables de importancia crítica de las que depende la
gravedad de la obstrucción de las vías aéreas respiratorias
después del esfuerzo son los niveles de ventilación
logrados y la temperatura y la humedad del aire inspirado
 Tensión emocional
• Modificación de la actividad vagal eferente

13. ASMA BRONQUIAL
Etiología

14. ASMA
BRONQUIAL
PATOGÉNESIS
INMUNOLÓGICA

15. ↓Dm de las
VR
↑ de la Res.
VR
↓VEF
Hiperinsuflación
pulmonar
↑ Trabajo
Respiración
Alt. Fx musc.
Resp.
Cambios
retracción
elástica
Distrib. anormal
ventilatorio y
FSP
Alt. gases
arteriales
ASMA
BRONQUIAL
FISIOPATOLOGÍA

16. Figura 6
ASMA BRONQUIAL

17. Asma : Fisiopatologenia
Hiperinsuflación pulmonar Engrosamiento bronquial Tapones mucosos
Inflamación/obstrucción Espirales de Curschmann Remodelamiento

18. Lesiones anatomopatológicas del asma
• Fragilidad del epitelio que se traduce por
su tendencia a la descamación.
• Infiltrado inflamatorio constituido por
eosinófilos, linfocitos, mastocitos.
• Aumento de grosor de la membrana basal
• Hipertrofia del músculo liso y de las
glándulas mucosas.

20. FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL
Asma intermitente
•Disnea con sibilancias
de intensidad variable
•Periodos
asintomaticos
•Predominio en
infancia
•Causas alergicas o no
•Variable intensidad
de crisis
•Dificultad en
inspiración
•Buen pronostico
Asma persistente
o cronica
•Presencia continua de
tos, sibilancias
•Disnea oscilante y
intensidad variable
•Aumenta por las noches
•Edad adulta
•Etiologia virica
•Sintomas coincidiendo
con cambios climaticos,
situacion animica,
existencia de irritantes
ambientales
•Peor pronostico
Asma atipica
•Tos persistente con
sibilancias
•Disnea de esfuerzo
•Opresión toracica
•Obstruccion
bronquial reversible
con broncodilatador

21. Fases del Asma
Fase de Rta
Temprana (EAR)
• Inmediato luego
de la exposición
al alérgeno
• Liberación de
leucotrienos
(LTC4, LTD4,
LTE4)
Fase de Rta Tardía
(LAR)
• 4h luego de la
exposición, dura
12-24h
• 50% de los
pacientes
• Mediado por los
TH2

22. Complicaciones respiratorias
Resistencia de las vías aéreas obstrucción a
la salida del aire hiperinsuflación.
genera
Aumento del trabajo
respiratorio
Aumento del espacio
muerto fisiológico
Alteraciones hemodinámicas
debido al cambio de presión

24. Desde el punto de vista de la gasimetría, se
encuentra hipoxemia por alteración de la
ventilación-perfusión
La evolución de la PaCO2 está condicionada
fundamentalmente por:
• La severidad
• Fatiga muscular respiratoria
• Duración de la obstrucción bronquial

25. • La obstrucción bronquial
– Aumento del trabajo respiratorio
– Hiperinsuflacion
• Aplanamiento del diafragma
• Presión positiva al final de la espiración

26. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
Varios factores han sido implicados :
a) Hipoxia alveolar.
Vasoconstricción flujo sanguíneo intercambio gaseosos RVP
b) Efectos mecánicos.
hiperinsuflación - aumento de presión alveolar
c) Mediadores químicos.
favorecer la vasoconstricción

27. Función ventricular derecha
• Aumento en la postcarga derivado de la HTP
• La elevada presión pleural negativa inspiratoria
puede impedir el movimiento sistólico de la pared
libre ventricular derecha, provocando un fallo
ventricular derecho fundamentalmente
inspiratorio.

28. • Finalmente la presión pleural positiva
generada durante la espiración compromete el
retorno venoso, lo que se manifiesta en forma
de ingurgitación yugular durante esta fase del
ciclo respiratorio.

29. Función ventricular izquierda y pulso
paradójico
El descenso de la presión pleural durante la
inspiración empeora tanto la función sistólica
como la diastólica del ventrículo izquierdo.
• Disfunción sistólica VD durante la inspiración
• Retorno venoso pulmonar a la AI
• Distensión aguda del ventrículo derecho.

30. • Pulso paradójico (PP) se define como un gran descenso
en la presión arterial sistólica.
• El pulso paradójico es cíclico y depende del ciclo
inspiratorio-espiratorio.
La manifestación del fenómeno se aprecia en una onda
de pulso desigual que es el producto de un volumen
contracción disminuido.

31. CLÍNICA
– Tiempo de iniciada la crisis
– Medicamentos que venia recibiendo
– Manejo inicial de la crisis en el hogar
– Desencadenantes de la crisis
– Antecedentes de crisis previas
– Respuesta al manejo.

32. Evaluación Clínica
• Evaluar para determinar severidad del cuadro
• Es mas importante en Niños que en adultos
– ↑ FR
• Signo mas común
– Uso de músculos accesorios
– Respiración paradójica
• Correlaciona con obstrucciones de vías aéreas
– Cianosis
• Usar el sistema de

33. Clasificación
Leve
• Sintomático por pequeño periodo (EAR)
• Tos y sibilancia con leve ↑ de trabajo respiratorio
• SaO2 >95%
• VEF1 >80%
Moderada
• Síntomas duran de horas a días (LAR)
• ↑ de trabajo respiratorio con taquipnea y uso de mus accesorios
• Sibilancias espiratorias audibles, disnea agitación irritabilidad
• SatO2 y VEF1 < a lo normal
Severa
• Similar a la moderada en inicio y duración
• Marcada disnea y taquipnea, retracciones esternales y subcostales
y aleteo nasal
• Sibilancias durante toda la respiración
• Ansioso, agitado, somnoliento
• Hipoxia que no responde a la suplementación
• VEF1 < 50%

34. Puntaje de 0: no crisis
Puntaje de 1-3: Leve
Puntaje de 4-6: Moderado
Puntaje de 7-9: Severa

35. Evaluación de Fx Pulmonar
Flujo espiratorio Pico (FEP)
Oximetría de Pulso
Gases Arteriales
Rx de Tórax
Otros

36. Flujo Espiratorio Pico
• Recomendado
en
• Determina el
grado de
obstrucción y
severidad de la
crisis
• Evalúa
necesidad de
tratamiento
• Predice la
Necesidad de
Hospitalizar

37. Flujo Espiratorio Pico
• Algunos estudios demuestran que el FEP es un
mal predictor de obstrucción de la vía aérea
sugieren que debido a que ptes son
capaces de producir un flujo exhalado suficiente
para dar un FEP normal es posible obtener falsos
negativos.
• El FEP puede por lo tanto subestimar el grado de
obstrucción en pte con Asma mod/sev
, debe
seguir siendo utilizado en ptes con crisis de asma.

38. Oximetría de Pulso
• Recomendado en y
quienes no puedan realizar FEP
• Medida útil de la severidad del
asma
• Determina evolución y rta a tto
• Valor pronóstico importante
• Se debe monitorear
periódicamente a los lactantes
• Valores:

39. Gases Arteriales
• Evalua la PaCO2 e ptes con
– Sospecha de hipoventilación (hipercapnia)
– Dificultad respiratoria Severa
– Falla Respiratoria (lactantes)
– Sat O2 ≤ 90% (lactantes)
– Deterioro del cuadro (lactantes)
– FEP predicho ≤ 30%
• La mejor medida de ventilación tanto
en lactantes como en adultos
PaCO2 normal
(40mmHg
<2000msnm
35mmHg >2000
msnm)
Dificultad
Respiratoria
Severa
Falla
Respiratoria
PaCO2
Normal o
↑
PaO2
<60mmHg
Posible Insuf
respiratoria
(monitorizar)

40. Rx de Tórax
• Se justifica en:
– Primera crisis de
broncoespasmo
– Ddx con otras enf
(Neumonía, edema
pulmonar, atelectasia,
neumotórax,
neumomediastino)
– Cuando el pte va para UCI

41. Tratamiento
Objetivos Generales
Manejo en Casa
Manejo en Urgencias/Hospital
Manejo en UCI

42. Objetivos Generales
. Corrección de la Hipoxemia
• Administrar O2 suplementario (deacuerdo con la Oximetria de
Pulso)
. Corrección rápida de la Obstrucción
• Admon continua de β agonista
• Uso temprano de Corticoesteroides Sistémicos (Ptes con crisis
asmática mod/sev y los que no responden a β agonistas)
. Disminuir Probabilidad de Recaídas
• Intensificación de la terapia
• Uso corto de Esteroides sistémicos
• Monitoreo estrecho de la Fx Pulmonar (FEP, Oximetria, H.C.)

43. Manejo en Casa
• El asma leve/mod se puede manejar en casa
• Consiste en el entrenamiento de la familia y el
paciente por parte del medico
• El medico da un plan de manejo escrito, basado en
y en que indique como y cuando:
• Reconocer signos de Deterioro
• Modificar el Tto
• Determinar Severidad de la Crisis
• Saber cuando acudir al medico

44. Fármacos Ambulatorios
Broncodi
latadores
(β2agoni
stas)
•Para exacerbaciones leves/mod
•2 inhalaciones cada 20min x 1h
•Leve: continuar 2 inhalaciones c/
3-4h
•No hay buena rta  Ir a
Urgencias
Glucocor
ticoides
• Utilizar si la rta de los
Broncodilatadores no es
rápida ni sostenida en la
1ra hora
• Como la recuperación es
gradual, continuar con los
medicamentos por varios
días para lograr una
mejoría sostenida
Prednisona
2mg/kg x 3-5 d o
mejoría

45. Manejo en Casa
• Ir al Medico Cuando:
– Pte con riesgo de asma
fatal
– Crisis Severa
– Rta al broncodilatador
NO rápido NI sostenida,
por lo menos durante
3h
– No hay mejoría luego de
2-6h con corticoides
orales
– Deterioro del cuadro
clínico

46. Manejo en casa:
• Esquema de rescate:
• 2 puff cada 20 minutos
x 3
• 2 puff cada hora x 3
• 2 puff cada 4 horas
por 24 horas
• 2 puff cada 6 horas por
1 semana.

48. Manejo en URG
• Depende de la
severidad del cuadro
• Realizar evaluación
funcional (FEP, VEF1)
• Las crisis severas
requieren de O2, β
agonistas y Esteroides
tempranos
• Monitorizar signos de
empeoramiento,
oximetría
O2
Esteroides
Sistémicos
β
agonis
tas

49. Fármacos en URG
• Por cánula nasal o por mascara para mantener Sat
>90%
• Se recomienda por tasas de flujo altas
• Mascara de Venturi si fallan las medidas anteriores
• Indicación: todo pte con crisis de asma
• Vía inhalada en forma repetida en forma de
Nebulización o en Inhalador
• Inhalador de dosis medida con espaciador tiene
inicio de acción mas rápido y < efectos colaterales
• Se requiere de una buena técnica

50. Fármacos en URG
• Efecto broncodilatador mas débil e inicio de acción mas lento que
los β2 agonistas
• Mejoran el tono bronco motor, prolonga el tiempo de
broncodilatación
• ↓ el edema de la mucosa
• ↓ las secreciones
• Múltiples dosis: Manejo inicial de niños con crisis de asma severa
(VEF1 <= 55%)  MEJORIA en :
• Pruebas de función pulmonar
• ↓ 25% riesgo de admisión al hospital
• ↓ 19% necesidad de broncodilatador .
• Indicaciones: Evidencia indica dar en ASMA SEVERA +un β2 agonista
• Solo NO ES RECOMENDADO y no es de primera línea
Bromuro de Ipratropium
250-500μg agregado al
salbutamol
Sulfato de Atropina

51. Fármacos en URG
Indicaciones:
Dosis inicial de B2 agonista de corta acción no ha
producido mejoría rápida.
La exacerbación se produjo cuando el paciente ya
había iniciado cortico esteroides orales .
La exacerbaciones previas han requerido cortico
esteroides
• Aceleran la resolución de la crisis y disminuyen
la tasa de hospitalización
Prednisona
2mg/kg (max 80mg)
Continuar con 0.5-
1mg/kg c/6-12h
Metilprednisolona
o Vía oral efectividad = Vía IV, pero induce
vomito
o Vía IV: marcada dificultad respiratoria ,
intolerancia VO , vomito ,
empeoramiento del cuadro clínico
o ↓ # de recaídas y necesidad de B2
agonista

52. Fármacos en URG
Uso controvertido
Estudios demuestran
resultados
inconsistentes
Por el momento NO
están indicados para el
manejo de asma
mod/severa en URG
 Estudios recientes
sugieren que la
aminofilina ↓ tasa de
intubación en asma
severa que requiere UCI
 Mas pruebas son
necesarias para
confirmar el beneficio de
la teofilina en reducir la
tasa de admisión a la UCI

53. Otros
• No son recomendados a menos que haya
signos de neumonía, fiebre esputo
purulento
• Indicada en lactantes y niños pequeños 
Deshidratación por ↑ FR
• Cuidado con el exceso! (Edema Pulmonar)
• No recomendados
• En exacerbaciones severas pueden
empeorar la tos y el flujo de aire

54. Decisión de Hospitalización
• Luego de 2 a 3 hs de tto intensivo en emergencias:
– Sibilancias significativas persistentes.
– Uso de músculos accesorios.
– Requerimiento de O2 permanente para mantener SaO2 ≥ a 92%
– Valores de VEF1 o FEM ≤ a 40%
– Presencia de factores de alto riesgo de asma fatal
• Admisión en UTI:
– Paro respiratorio
– Alteración del estado mental
– SaO2 ≥ a 92% a pesar de Oxigenoterapia
– Aumento de la CO2 con signos clínicos de deterioro
– Sensación subjetiva del paciente de empeoramiento

55. Manejo en UCI
• Indicaciones de
Intubación
– Apnea o coma
(posiblemente única
indicación absoluta)
– Hipercapnia
progresiva y
persistente
– Hipoxemia refractaria
– Alt del estado de
conciencia

56. Fármacos en UCI
Β2 agonistas
Sulfato de Mg
Helio-Oxigeno

57. Fármacos en UCI
• En estos casos es mejor nebulizaciones
• El deposito local juega un papel importante
(nebulización)
• Dosis intravenosas deben ser considerados de
segunda línea
(1-2mg/h)
• 0.25-3mg (10mg/ml) en 3cc
de SSN
(0.5mg/kg/h)
• (5mg/ml/20 gotas) max
15mg/h
• Inicial: 0.5-5 μg/kg/min
• ↑ 1μg/kg/min hasta PaCO2 normal
• Max: 20μg/kg/min
• Inicial: 0.1-10μg/kg/min x10min
• 0.2μg/kg/min con ↑ hasta mejoría

58. Fármacos en UCI
• Produce una relajación del musculo liso ((-) entrada
el Ca++)
• Broncodilatador puro (en casos con poca edema)
• Pocos estudios en Pediatría
• Dosis
– 25-75mg/kg/IV x 20 min
• RAM
– Enrojecimiento
– Nauseas
– Debilidad
– Arreflexia
– Arritmias

59. Fármacos en UCI
• ↓ la dificultad respiratoria tanto en
niños como adultos
• Al hacer que la densidad ↓, la
resistencia al flujo ↓
• Fracción del helio del 60-80%
• Estudios demuestran que no tiene un
papel en el manejo inicial de la crisis

60. Intubación y Manejo en UTI
• Ventilación no invasiva
• Uso de sedantes y bloqueantes
neuromusculares
• Complicaciones de VM
• Estrategia ventilatoria : hipercapnia
“permisiva”
• Mortalidad en UTI Aprox. 8% ( 20% en los que
requirieron VM)

61. •Hemodinámicamente estable
•Disminución progresiva del índice espiratorio
•Fluxómetro
•Oximetría de pulso : recaída
•Desaturación de Hb.
Salida con B-2 adrenergico
inhalado, ciclo corto de
esteroides y control en 1
semana
Criterios de Alta

64. Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave
1. Alta prevalencia global / elevados costos
2. Los fenómenos de inflamación, hiperrespuesta y remodelamiento bronquial se
combinan para producir los síntomas con sus características típicas de variabilidad
y distintos grados de reversivilidad
3. El diagnóstico de asma requiere la suma de signos/síntomas y evaluación de la
función pulmonar ( VEF1 ó FEM )
4. El tratamiento de mantenimiento del asma tiene por objetivo el control de
síntomas y mejorar el grado de obstrucción ( control actual) , además de controlar
el deterioro progresivo de la función pulmonar (riesgo futuro)
5. El enfoque del tratamiento de mantenimiento en escalones terapéuticos permite
el uso racional de fármacos en base a los requerimientos mínimos para el control
de los síntomas y minimizar las exacerbaciones
6. La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) es un evento
potencialmente fatal y requiere una identificación rápida del problema y medidas
urgentes para su resolución.

65. 7. La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) definido como
aumento progresivo de la dificultad para respirar asociados a una disminución
en el flujo de aire espirado es un evento potencialmente fatal y requiere
medidas una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su
resolución.
8. En la crisis asmática es fundamental la evaluación inicial de su gravedad
(evaluación estática) con posterior determinación de la respuesta al
tratamiento (evaluación dinámica) además de los factores de riesgo para
asma fatal
9. En base a estas evaluaciones dentro de las primeras 3 hs. de inicio del
tratamiento se debería decidir la posibilidad de alta o ingreso hospitalario
10. En pacientes con falta de respuesta al tratamiento se podría intentar
precozmente el uso de ventilación no invasiva , método que ha demostrado
utilidad
11. Un pequeño porcentaje de pacientes requieren VM invasiva lo que implica un
peor pronóstico
Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave

67. BIBLIOGRÁFICAS
• Fisiopatología medica de Stephen Mcphee y
William Ganong
• Medicina Interna de Miguel Matarame
• Medicina Interna de Farreras Rozman
• Medicina Interna de Harrison